导读:本文包含了抑制癌细胞增殖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胃癌,细胞增殖抑制,NK-1受体,细胞凋亡
抑制癌细胞增殖论文文献综述
徐峰,潘淑波,史肖华[1]（2019）在《NK-1R拮抗剂L-732,138抑制胃癌细胞增殖的作用研究》一文中研究指出目的探讨NK-1R拮抗剂L-732,138对胃癌细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT比色法测定NK-1R拮抗剂L-732,138对胃癌细胞的增殖影响,Hoechst 33342染色实验检测NK-1R拮抗剂L-732,138对胃癌细胞凋亡的影响。结果 NK-1R拮抗剂L-732,138以浓度依赖性的方式阻断胃癌细胞系23132-87的增值,半数抑制浓度IC50为67.85μM。此外,染色实验结果表明,在胃癌细胞系中发现凋亡细胞,呈现染色质浓缩和核碎裂形态。结论 NK-1R参与胃癌细胞的增殖和凋亡过程,是一种新兴的胃癌药物治疗靶点,NK-1R拮抗剂有望成为新的抗胃癌药物。(本文来源于《实用预防医学》期刊2019年12期）
齐冰丽,黄平,颜瑞雪,李倩[2]（2019）在《柚皮素通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭、诱导凋亡作用的研究》一文中研究指出目的:探究柚皮素(NAR)通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的机制。方法:体外培养卵巢癌细胞,并分为空白组、低剂量柚皮素组、中剂量柚皮素组和高剂量柚皮素组;使用柚皮素预处理后,检测NAR对卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响情况;检测细胞侵袭迁移及凋亡相关蛋白和PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:使用柚皮素处理后,各组卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭受到显着抑制,凋亡受到显着促进,且对柚皮素呈剂量依赖性。相比空白组,使用柚皮素各组PCNA、Bcl-2、N-cadherin、MMP-9、MMP-2蛋白水平显着降低(P<0.01),Bax、Caspase-3、E-cadherin、PI3K蛋白表达水平及AKT、p65磷酸化水平显着升高(P<0.01),且随着柚皮素使用剂量的增加呈剂量依赖性,总AKT蛋白表达无显着变化(P>0.05)。结论:NAR可能通过抑制EMT及PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭能力,并促进卵巢癌细胞的凋亡,在一定剂量范围内呈剂量依赖性。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
脱勋元,王琰,党云,脱淑梅,蔡炳昕[3]（2019）在《过表达TGF-β1可抑制人宫颈癌细胞系C-33A增殖和促进凋亡》一文中研究指出目的研究TGF-β1基因转染对人宫颈癌细胞系(C-33A)增殖和凋亡的影响。方法取增殖状态良好的宫颈癌细胞C-33A,用基因转染的方法建立TGF-β1过表达质粒,用RT-PCR和Western blot法分别检测TGF-β1 mRNA和蛋白的表达及其Bcl-2和Bax的表达;用MTT实验、Transwell小室迁移实验和流式细胞术分别检测细胞的增殖率、迁移率及凋亡率。结果 TGF-β1 mRNA和蛋白在宫颈癌C-33A细胞中的表达低于其他细胞(P<0. 05); TGF-β1抑制Bcl-2的表达(P<0. 05)、促进Bax的表达(P<0. 05);过表达TGF-β1细胞的增殖与迁移速度低于其他细胞(P<0. 05),但凋亡速度高于其他细胞(P<0. 05),且这种降低与升高均呈时间依赖性。结论过表达的TGF-β1可明显抑制宫颈癌细胞的增殖和促进凋亡。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
李良明[4]（2019）在《半夏泻心汤含药血清对结肠癌细胞增殖及裸鼠体内人结肠癌移植瘤生长抑制作用研究》一文中研究指出目的:分析半夏泻心汤含药血清对结肠癌细胞增殖及裸鼠体内人结肠癌移植瘤生长抑制影响。方法:取结肠癌细胞株SW620,制备半夏泻心含量血清对SW620细胞增殖抑制影响,选取BALB/c雌性裸鼠80只,随机数字表法将裸鼠分成5组,依次为对照组,模型组,半夏泻心汤低、中、高剂量组,每组各15只,制备结肠癌移植瘤模型,造模后半夏泻心汤低、中、高剂量组分别灌胃剂量为2、4、8 mL/kg药液,模型组裸鼠灌胃8 mL/kg生理盐水,1次/d,连续灌胃7d。观察裸鼠瘤体质量与体积,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管生成素2(Ang-2)及血管内皮生长因子(VEGF)含量变化和肿瘤组织内VEGFR2 mRNA表达状况。结果:和模型组相比,半夏泻心汤低、中、高剂量组裸鼠肿瘤体积、肿瘤质量下降,差异均有统计学意义(P<0.05),半夏泻心汤低、中、高剂量组抑瘤率分别为31.89%、47.83%、72.46%;和正常组相比,模型组大鼠血清bFGF、Ang-2及VEGF含量上升;和模型组相比,半夏泻心汤低、中、高剂量组裸鼠血清bFGF、Ang-2及VEGF含量下降,差异均有统计学意义(P<0.05);和模型组相比,半夏泻心汤低、中、高剂量组裸鼠VEGFR2 mRNA相对表达量下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:半夏泻心汤对人结肠癌SW620细胞裸鼠移植瘤生长有抑制作用,破坏肿瘤组织生长微环境,VEGFR2表达降低对肿瘤的生长起到抑制作用。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年12期）
王淑静,李岳婷,袁天宇,訾庆雪,张文君[5]（2019）在《汉黄芩素对人胃癌细胞SGC-7901和人脐静脉内皮细胞ECV304增殖抑制及能量代谢的影响》一文中研究指出目的探讨汉黄芩素(Wogonin)对人胃癌细胞SGC-7901和人脐静脉内皮细胞ECV304增殖抑制及能量代谢的影响及机制。方法采用MTT法和生长曲线法检测汉黄芩素对2种细胞的增殖抑制活性;HE染色法观察细胞形态变化;检测己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活力及叁磷酸腺苷(ATP)含量;Western Blot法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和单羧基转运体4(MCT4)蛋白表达水平。结果 15μg·mL-1汉黄芩素对SGC-7901、ECV304的细胞增殖抑制率较好,且作用相近(P>0.05),故选择该浓度作为后续实验浓度。与对照组比较,汉黄芩素对2种细胞均有明显的持续增殖抑制作用,实验组细胞浓度在第6天下降最为明显(P<0.01);汉黄芩素干预后2种细胞均出现数量变少、胞质凝集等形态变化,SGC-7901细胞改变更为明显;SGC-7901汉黄芩素组的LDH、SDH活力及ATP含量显着降低(P<0.05,P<0.01),ECV304汉黄芩素组的HK活力及ATP含量显着下降(P<0.01);SGC-7901、ECV304细胞在汉黄芩素干预后HIF-1α及MCT4蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论汉黄芩素可能通过下调SGC-7901、ECV304细胞的HIF-1α及MCT4表达,抑制2种细胞不同能量代谢酶活力,减少ATP生成,改善细胞酸性微环境,抑制胃癌细胞增殖和肿瘤血管生成,其对不同细胞能量代谢的影响具有差异性。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年12期）
张珂,周兴涛,周雨嘉,齐午城,谢明勇[6]（2019）在《不同结构的葡甘聚糖通过细胞自噬和凋亡抑制结肠癌细胞的增殖》一文中研究指出目的:探究不同结构的葡甘聚糖抑制结肠癌细胞增殖的潜在机制。方法:选用从魔芋、芦荟、铁皮石斛中提取纯化的葡甘聚糖。通过CCK8法检测叁种不同结构的葡甘聚糖对结肠癌细胞活力的抑制作用和对正常肠道细胞的毒性。采用mRFP-GFP-LC3自噬双荧光转染法观测不同浓度的叁种葡甘聚糖对细胞自噬的诱导作用及自噬流的影响。通过AO-EB凋亡双染法检测叁种葡甘聚糖对细胞凋亡的影响。结果:叁种葡甘聚糖均显着地抑制了结肠癌细胞系的细胞活力,并呈现时间和浓度依赖性关系,对正常细胞无毒性;叁种葡甘聚糖在一定浓度下均显着地诱导了自噬荧光亮点的增加以及红色凋亡细胞的产生。其中,铁皮石斛葡甘聚糖效果最佳,魔芋葡甘聚糖次之。结论:叁种葡甘聚糖均表现出对结肠癌细胞增殖的抑制作用,这与不同结构的葡甘聚糖在一定浓度下显着地诱导了细胞自噬和凋亡存在联系。本实验对天然多糖抗肿瘤活性的研究将为抗癌药物的研发提供一定的理论基础。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
齐午城,周兴涛,张珂,周雨嘉,谢明勇[7]（2019）在《探讨虫草多糖通过细胞自噬抑制结肠癌细胞增殖的机制》一文中研究指出2015年我国结直肠癌新发病例37.6万例,死亡病例19.1万例,是全球患者最多的国家。而多糖具有抗炎、抗癌、免疫调节、降血糖等多种生物活性。目的:本文研究发酵虫草多糖(Cordyceps Sinensis Polysaccharide,CSP)抑制结肠癌细胞增殖的机制。方法:采用cck8法研究虫草多糖在不同时间、浓度条件下对结肠癌细胞和正常细胞的毒性作用。通过mRFP-eGFP-LC3B双荧光转染观测虫草多糖对结肠癌细胞自噬和自噬流的影响。通过Western blotting法验证自噬蛋白表达变化并检查多糖对自噬相关基因的影响。结果:虫草多糖对结肠癌细胞生长增殖有抑制作用,并具有时间、浓度依赖性,对正常细胞则不具有细胞毒性;虫草多糖可显着诱导结肠癌细胞自噬,增加细胞自噬流;虫草多糖改变了自噬相关基因的表达。结论:虫草多糖可通过细胞自噬抑制结肠癌细胞生长增殖。本文研究揭示多糖抗癌的相关信号通路,寻找有效改善和治疗结直肠癌的潜在靶点,为结肠癌化疗治疗的敏感性药物开发提供新的线索。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
宋玲,付琼[8]（2019）在《紫云英苷通过上调PHD2抑制缺氧诱导的卵巢癌细胞增殖和侵袭》一文中研究指出目的探索紫云英苷(ATG)抑制卵巢癌细胞HIF-1α表达及细胞增殖和侵袭的作用及机制。方法分别给予缺氧条件培养的OVCAR-8和SK-OV-3细胞ATG(ATG组)或ATG联合PHD2抑制剂IOX2(ATG+IOX2组)处理24 h,并以仅缺氧培养24 h的细胞为空白对照。采用Western blot和实时荧光定量PCR检测各组细胞HIF-1α、PHD2、PCNA、MMP-2和MMP-9蛋白和mRNA表达变化;以正常条件培养的细胞为阴性对照,采用缺氧试剂盒检测ATG处理后细胞缺氧状态变化;采用Transwell实验检测各组细胞侵袭能力;采用CCK-8试剂盒检测各组细胞增殖活力。分别以梯度浓度的ATG联合梯度浓度的卡铂或顺铂处理OVCAR-8和SK-OV-3细胞72 h后采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖活力,并进行联合效应分析。结果缺氧培养条件下,与空白对照组相比,ATG组OVCAR-8和SK-OV-3细胞PHD2蛋白及mRNA表达均升高,细胞增殖和侵袭能力均降低,HIF-1α蛋白表达均减少,PCNA、MMP-2和MMP-9蛋白及mRNA表达均降低,但HIF-1α的mRNA水平以及细胞缺氧状态无明显变化;而与ATG组相比,ATG+IOX2组OVCAR-8和SK-OV-3细胞增殖和侵袭能力均增加,PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白和mRNA表达及HIF-1α蛋白表达均升高,但HIF-1α的mRNA水平无明显变化。此外,ATG可明显增强OVCAR-8和SK-OV-3细胞对顺铂和卡铂的敏感性,具有较好的联合效应。结论 ATG可通过上调PHD2表达,促进缺氧诱导的HIF-1α降解,进而抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭。(本文来源于《实用肿瘤学杂志》期刊2019年05期）
史爱英[9]（2019）在《VEGF表达下调抑制人宫颈癌细胞增殖转移相关机制研究》一文中研究指出目的研究血管内皮生长因子(VEGF)表达下调对人宫颈癌(CC)细胞增殖转移的影响,为临床开发新的CC治疗方案奠定理论基础。方法将培养的人宫颈癌Hela细胞随机分2组:Control组和si-VEGF组。在转染后24h使用细胞划痕试验检测各组细胞迁移率。分别于细胞培养12h、24h、36h、48h和72h,利用CCK-8试验检测Control组和si-VEGF组细胞的增殖情况。在VEGF干扰后48h,通过蛋白免疫印迹实验分别测定Control组和siVEGF组细胞Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果细胞划痕实验结果表明,划痕24h后Control组细胞划痕明显变窄,而si-VEGF组仍保持较宽。CCK-8试验结果显示,细胞培养后36hsi-VEGF组细胞活性低于Control组(P>0.05);在培养48h和72h,与Control组比较,si-VEGF组细胞活性均明显降低(P<0.05)。蛋白免疫印迹实验结果显示,与Control组比较,si-VEGF组Bax蛋白水平明显上调,Bcl-2蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论 VEGF表达减少能显着抑制CC细胞增殖和转移,可能联系着Bax蛋白上调和Bcl-2蛋白下调。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年10期）
陈玮,王静,董曦[10]（2019）在《维甲酸相关孤儿核受体C可通过抑制糖酵解来调节宫颈癌细胞增殖》一文中研究指出目的:探讨维甲酸相关孤儿核受体C(RORC/RORγ)对宫颈癌细胞Siha和HeLa的增殖抑制作用及相关机制。方法:采用CCK-8(cell counting kit-8)法检测RORC对宫颈癌细胞增殖的抑制作用;采用葡萄糖检测分析试剂盒进行细胞内糖代谢检测分析;采用蛋白质印迹法(Western印迹)检测RORC、葡萄糖转运因子1(GLUT1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的变化。结果:CCK-8检测结果显示,RORC能明显抑制宫颈癌细胞Siha和HeLa细胞增殖(P<0.05)。糖代谢检测结果显示,RORC能使宫颈癌细胞葡萄糖摄取水平降低(P<0.05)。Western印迹检测结果显示,RORC可使宫颈癌细胞内GLUT1、LDHA和HIF-1α蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论:RORC可通过降低宫颈癌细胞Siha和HeLa糖代谢水平来抑制细胞增殖。(本文来源于《中国临床医学》期刊2019年05期）
抑制癌细胞增殖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究柚皮素(NAR)通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的机制。方法:体外培养卵巢癌细胞,并分为空白组、低剂量柚皮素组、中剂量柚皮素组和高剂量柚皮素组;使用柚皮素预处理后,检测NAR对卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响情况;检测细胞侵袭迁移及凋亡相关蛋白和PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:使用柚皮素处理后,各组卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭受到显着抑制,凋亡受到显着促进,且对柚皮素呈剂量依赖性。相比空白组,使用柚皮素各组PCNA、Bcl-2、N-cadherin、MMP-9、MMP-2蛋白水平显着降低(P<0.01),Bax、Caspase-3、E-cadherin、PI3K蛋白表达水平及AKT、p65磷酸化水平显着升高(P<0.01),且随着柚皮素使用剂量的增加呈剂量依赖性,总AKT蛋白表达无显着变化(P>0.05)。结论:NAR可能通过抑制EMT及PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭能力,并促进卵巢癌细胞的凋亡,在一定剂量范围内呈剂量依赖性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑制癌细胞增殖论文参考文献
[1].徐峰,潘淑波,史肖华.NK-1R拮抗剂L-732,138抑制胃癌细胞增殖的作用研究[J].实用预防医学.2019
[2].齐冰丽,黄平,颜瑞雪,李倩.柚皮素通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭、诱导凋亡作用的研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[3].脱勋元,王琰,党云,脱淑梅,蔡炳昕.过表达TGF-β1可抑制人宫颈癌细胞系C-33A增殖和促进凋亡[J].基础医学与临床.2019
[4].李良明.半夏泻心汤含药血清对结肠癌细胞增殖及裸鼠体内人结肠癌移植瘤生长抑制作用研究[J].辽宁中医药大学学报.2019
[5].王淑静,李岳婷,袁天宇,訾庆雪,张文君.汉黄芩素对人胃癌细胞SGC-7901和人脐静脉内皮细胞ECV304增殖抑制及能量代谢的影响[J].中药新药与临床药理.2019
[6].张珂,周兴涛,周雨嘉,齐午城,谢明勇.不同结构的葡甘聚糖通过细胞自噬和凋亡抑制结肠癌细胞的增殖[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019
[7].齐午城,周兴涛,张珂,周雨嘉,谢明勇.探讨虫草多糖通过细胞自噬抑制结肠癌细胞增殖的机制[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019
[8].宋玲,付琼.紫云英苷通过上调PHD2抑制缺氧诱导的卵巢癌细胞增殖和侵袭[J].实用肿瘤学杂志.2019
[9].史爱英.VEGF表达下调抑制人宫颈癌细胞增殖转移相关机制研究[J].中国实验诊断学.2019
[10].陈玮,王静,董曦.维甲酸相关孤儿核受体C可通过抑制糖酵解来调节宫颈癌细胞增殖[J].中国临床医学.2019