导读:本文包含了高电压激活钙通道论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:双酚A,高电压激活钙通道,钙电流,膜片钳
高电压激活钙通道论文文献综述
王文娟,杨光红,王军,王强,肖杭[1]（2015）在《双酚A对高电压激活钙通道亚型电流的影响》一文中研究指出目的探讨双酚A对大鼠背根神经节神经元钙离子通道各亚型的影响。方法选择50只健康4~6周龄清洁级SD大鼠,采用Ⅰ型胶原酶(4 mg/L)和Ⅰ型胰蛋白酶(1.5 mg/L)消化法分离背根神经节(DRG)神经元,以L、N、P/Q型钙通道阻断剂硝苯地平(nifedipine,10μmol/L)、乙酸齐考诺肽(ω-conotoxin MVIIA,2μmol/L)、ω-芋螺毒素(ω-contoxin MVIIC,2μmol/L)预孵育神经元20 min,特异性阻断通道电流,记录电流前即时通过灌流系统加入10μmol/L BPA,采用全细胞膜片钳方法记录钙电流。结果双酚A对各亚型通道均有抑制作用,其中,以L型钙通道为主。阻断L型钙通道,10μmol/L BPA对钙电流的抑制率由(53.22±11.00)%降低至(14.02±5.51)%,差异有统计学意义(P<0.05);BPA使L型钙通道电流密度(p A/p F)峰值由-30.54±3.92减小到-20.7±3.92,差异有统计学意义(P<0.05)。阻断N、P/Q型钙通道,对钙电流的抑制率由(53.22±11.00)%分别降低至(26.90±12.33)%和(25.66±5.99)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论双酚主要通过抑制L钙通道亚型,抑制钙离子电流。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2015年09期）
王媛,康慧聪,李巷,刘晓艳,刘志广[2]（2010）在《腺苷对海马神经元高电压激活性钙通道电流的作用研究》一文中研究指出目的:在细胞水平研究腺苷(Ade)对海马神经元高电压激活性钙通道电流(IHVA)的影响。方法:条件培养基纯化法原代培养SD大鼠乳鼠的海马神经元,选取生长7～9d的细胞,应用全细胞膜片钳技术,以细胞外给予Ade的方法,比较Ade干预前后IHVA值及I-V曲线的变化,并观察硝苯地平预处理后,Ade对IHVA值影响的改变。结果:原代培养的SD大鼠乳鼠的海马神经元在7～9d发育基本成熟,采用膜片钳技术在预设的刺激程序下可以记录到IHVA,以细胞外干预的方式加入Ade后,观察到Ade可抑制IHVA的幅度,并呈浓度依赖性,可使I-V曲线上移,但对最大激活电位及峰值电位无明显影响;硝苯地平可部分减弱Ade对IHVA的影响。结论:Ade在一定浓度时可显着抑制体外培养海马神经元的IHVA,硝苯地平可部分减弱这种影响。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2010年06期）
吴培颖[3]（2010）在《线粒体呼吸链复合体Ⅲ功能抑制对大鼠皮层神经元高电压激活钙通道的作用及机制》一文中研究指出线粒体是神经元内产生能量物质ATP的重要细胞器,ATP的合成依赖于线粒体中四个呼吸链复合体的电子传递作用。在缺氧情况下线粒体的功能受到了抑制,呼吸链的四个复合体的功能也受到了抑制,从而导致ATP合成减少和氧自由基的生成增加。这一系列变化尤其是氧自由基的生成增加会导致神经元内基因表达的变化,离子通道功能的变化,递质释放的变化,细胞内环境的变化等。在这些变化之中我们所关注的是线粒体呼吸链复合体Ⅲ功能抑制后的钙离子通道功能的变化。已有的研究表明在缺氧情况下线粒体呼吸链复合体Ⅲ是产生氧自由基的主要部位,而且该复合体在缺氧情况下起到了氧感受器的作用,从而能够调节细胞耐受缺氧的能力。这些都说明线粒体呼吸链复合体Ⅲ在缺氧过程中起到了特殊的作用。我们实验组前期的研究表明该复合体的功能抑制对于电压门控钠离子通道的功能会产生调控作用。由于电压门控的钠离子通道与神经元的兴奋性有关,因此该复合体对于钠离子通道的调控作用就成为其调节细胞在缺氧过程中耐受缺氧能力的下游通路之一但是更值得注意的是线粒体呼吸链复合体Ⅲ的功能抑制对于电压门控的钙离子通道是否也存在作用呢?这个问题具有更重要的意义,因为已有的大量研究表明钙离子通道的功能直接影响了缺氧情况下神经元内钙离子的浓度,而神经元内的钙离子浓度的变化与缺氧情况下神经元的功能及其生存能力有着密切的联系。因此揭示钙离子通道的功能变化与线粒体呼吸链复合体Ⅲ功能抑制之间的联系以及这种联系的内在机制是非常有意义的。本课题以线粒体呼吸链复合体Ⅲ两个活性中心的特异性抑制剂Antimycin A和Myxothiazol作为工具药来模拟缺氧情况下线粒体呼吸链复合体Ⅲ的功能抑制,并进而以全细胞膜片钳技术来研究线粒体复合体Ⅲ的功能抑制对于电压门控钙离子通道的作用及其产生作用的内在机制。实验结果表明,线粒体呼吸链复合体Ⅲ的抑制剂Antimycin A对于电压门控的钙离子通道的功能存在抑制作用,而抑制剂Myxothiazol对于电压门控的钙离子通道的功能存在着增强作用。我们的研究还表明,过氧化氢的清除剂和羟自由基的生成抑制剂能够取消AntimycinA对于钙离子通道的抑制作用而超氧阴离子的清除剂能够取消Myxothiazol对于钙离子通道的增强作用。进一步的研究表明,广谱的PKC抑制剂Chelerythrine能够阻断Antimycin A和Myxothiazol对于钙离子通道的调控作用。对于Antimycin A作用机制的进一步研究表明,经典型PKC抑制剂Ro318220能够取消Antimycin A对于钙电流的抑制作用；CGP533534μM (PKCβ亚型的抑制剂)也能够取消Antimycin A对于钙电流的抑制作用,而CGP 533530.5μM(PKCβⅡ亚型的抑制剂)却不能够取消Antimycin A对于钙电流的抑制作用。此外经典型PKC激动剂Thymeleatoxin能够模拟Antimycin A对于钙电流的抑制作用。以上这些结果提示Antimycin A是通过H2O2-羟自由基-cPKC通路(主要是PKCβI)来发挥对于钙电流的抑制作用的。对于Myxothiazol的机制研究表明,PKCδ亚型的抑制剂能够取消Myxothiazol对于钙电流的增强作用。此外PKCδ亚型的激动剂也能够模拟Myxothiazol对于钙电流的增强作用。以上的这些结果表明Myxothiazol是通过超氧阴离子-nPKC通路(主要是PKCδ)来发挥对于钙电流的增强作用的。由于钙超载被认为是造成缺氧后神经元死亡的重要因素之一。而AntimycinA对于钙电流存在抑制作用,从而减轻细胞内的钙超载。因此Antimcyin A就有可能成为细胞缺氧后的一种保护机制。相反,Myxothiazol对于钙电流存在增强作用,从而加重细胞内的钙超载,由此可能成为细胞缺氧后的一种损伤机制。为了考察这一假说,本课题又以氧糖剥脱(OGD)模型为细胞模型,以细胞存活率和LDH释放量为指标考察了Antimycin A和Myxothiazol对于缺氧情况下神经元损伤的影响作用。结果显示Antimycin A能够减轻OGD对于神经元的损伤作用,而Myxothiazol则加重了OGD对于神经元的损伤作用。(本文来源于《复旦大学》期刊2010-10-07）
王媛[4]（2010）在《腺苷对海马神经元钙振荡和高电压激活性钙通道电流的作用研究》一文中研究指出目的:在细胞水平研究腺苷(Adenosine,Ade)对原代培养的SD大鼠海马神经元内钙振荡和细胞膜上高电压激活性钙通道电流(high voltage-activated calcium channel current,IHVA)的具体影响,并探讨其可能的作用机制,从而为腺苷的抗癫痫效应提供实验依据。方法:本实验以SD大鼠新生24h内的乳鼠作为取材对象,以胰酶消化加巴氏管机械吹打的方法,经条件培养基纯化建立原代培养海马神经元的研究模型。选取7-9天的细胞,应用全细胞膜片钳联合激光扫描共聚焦显微镜结合Fluo-3/AM标记技术,利用细胞外给予Ade的方法,检测Ade干预前后钙离子振荡和高电压激活钙通道电流的变化这两个指标。结果:(1)原代培养的SD大鼠乳鼠的海马神经元在7-9天发育基本成熟,应用激光共聚焦钙成像技术可以观察到神经元内自发同步的钙振荡。以细胞外灌流方式给予Ade后,激光扫描共聚焦显微镜发现:Ade能抑制成熟海马神经元自发同步钙振荡的频率和幅度:使其频率从加药前的(1.2±0.2)/min(0.02±0.003HZ)减少到(0.3±0.05)/min(0.005±0.001HZ),幅度从加药前的(1.87±0.17)下降到(1.0±0.07),且这种作用对于Ade的剂量水平有一定的依赖性。用高钾作为去极化刺激模拟癫痫状电活动时,钙震荡的频率加快,幅度增大,而Ade对高钾诱发钙振荡的频率和幅度表现出了显着抑制作用。(2)原代培养的SD大鼠海马神经元采用膜片钳技术在预设的刺激程序下可以记录到IHVA,其为一组缓慢失活的内向电流,可以被0.2mmol/L的CdCl2特异性阻断。以细胞外干预的方式加入Ade后,膜片钳观察到:Ade为0.1、1、10、50umol/L时可使IHVA的幅度呈浓度依赖性的分别被抑制(5.2±2.3) %(n=6,P>0.05),(8.1±1.9) %(n=6,P>0.05),(28.4±2.8)%(n=6,p<0.05),(43.5±4.3) % (n=6,p<0.05),可使I-V曲线上移,但对最大激活电位及峰值电位无明显影响。L型钙通道阻滞剂nifedipine可以减弱Ade对IHVA的影响。结论:在体外培养海马神经元的研究中发现:Ade对高电压激活性钙通道介导的钙内流及神经元内钙振荡均具有显着的抑制作用,这可能是Ade作为内源性物质发挥抗癫痫作用的具体机制之一。(本文来源于《华中科技大学》期刊2010-04-01）
吴文宁[5]（2008）在《Orexin A对大鼠下丘脑NPY神经元高电压激活钙通道电流的影响及机制》一文中研究指出第一部分Orexin A对NPY神经元高电压激活钙通道的影响目的:食欲素(orexins,也称hypocretins)是近年发现的由后侧下丘脑(later hypothalamus area, LHA)合成和分泌的一种新的神经肽,它包括两个单体orexin A和orexin B,最初的实验结果显示脑室内注射orexin A能明显增加实验大鼠的摄食行为,后来发现它还参与睡眠与觉醒、能量代谢和内分泌等多种功能的调节,大量研究表明orexin A能使表达有OXR的中国仓鼠卵巢(Chinese hamster ovary, CHO)细胞的胞内钙增加,也能增加神经元的胞内钙,对细胞的很多功能具有调节作用。然而关于orexin A对电压依赖性钙通道(voltage-dependent calcium channels, VDCCs)特别是下丘脑神经元高电压激活钙通道(high voltage-activated calcium channels, HVAs)电生理特性的影响尚不清楚,本实验主要探讨orexin A对原代培养下丘脑NPY神经元HVAs的电流(IHVA)、通道的稳态激活和失活的影响。方法:首先运用免疫细胞化学的方法鉴定NPY神经元,然后结合形态学特征,采用全细胞膜片钳技术及记录IHVA后的再次鉴定比对,观察不同浓度的orexin A对IHVA的影响,并观察orexin A对IHVA的动力学特征的影响。结果:多数NPY神经元为梭形或叁角形,其中又以梭形最多见;0.01~100 nM orexin A都能不同程度地增加IHVA,100 nM orexin A增加的幅度最大,EC50=0.75±0.09 nM;一般给予orexin A后30~60 s起效,2~3 min达到峰值;1 nM orexin A使IHVA的I-V曲线明显下移,稳态激活曲线左移即向膜电位更负的方向移动,而对稳态失活曲线则无明显影响。结论:orexin A增加IHVA且呈浓度依赖性和时间依赖性,并使通道更容易激活,而对通道的失活无明显影响。第二部分Orexin A影响NPY神经元高电压激活钙通道电流的机制目的:以往的研究证实Orexins主要是通过活化两个G蛋白耦联受体OX1R和OX2R发挥作用,且OX1R选择性与orexin A结合,先前的实验也表明orexin A增加NPY神经元的IHVA,本实验主要研究orexin A调节NPY神经元IHVA的机制。方法:首先利用全细胞膜片钳记录IHVA,然后给予1 nM orexin A,再分别给予10μM SB334867(orexin A受体拮抗剂)、U73122(PLC抑制剂)和GF109203X (PKC抑制剂),观察IHVA的变化情况;另外,也观察了预先给予10μM维拉帕米对IHVA的影响。结果:1 nM orexin A引起NPY神经元IHVA增加的效应分别被10μM SB334867、U73122和GF109203X明显抑制;预先给予10μM维拉帕米后,1 nM orexin A只能使IHVA幅度轻微增加。结论:orexin A主要通过与受体结合,再通过PLC/PKC-L型钙通道这一途径来增加IHVA的。(本文来源于《华中科技大学》期刊2008-05-01）
李杰,杜育哲,佟帆,贺秉军,刘安西[6]（2004）在《cAMP和cGMP对棉铃虫神经细胞高电压激活钙通道的调节作用(英文)》一文中研究指出用全细胞膜片钳法研究了cAMP和cGMP对棉铃虫Helicoverpaarmigera 3龄幼虫胸腹神经节细胞高电压激活钙通道的调节作用。细胞外液中加入腺苷酸环化酶 (AC)激活剂福斯克林 (forskolin) 0 .1mmol L ,对于Ba2 + 介导的钙通道电流激活电压、峰电压、峰电流变化以及通道激活和电流达到峰值的时间无影响。电极内液中加入 1mmol L的cGMP则明显抑制峰电流 ,且抑制作用呈时间依赖性和浓度依赖性 ,而对激活电压、峰电压无影响。结果提示 ,棉铃虫神经细胞高电压激活钙通道的活动可能不受细胞内cAMP水平提高的影响 ,但被cGMP抑制(本文来源于《昆虫学报》期刊2004年04期）
蓝庭剑[7]（1992）在《电压激活钠、钙通道的分子结构与机能》一文中研究指出近年来大量有关电压激活阳离子通道的分子生物学研究,通过克隆化和cDNA排序,已揭示了这类通道的初级结构和机能表达。现已证明这类通道都由四个重复的同源结构域组成,它们彼此之间又由长短不等的氨基酸链连接起来。每一同源结构域含有6个跨膜结构(S1—S6),其中S4为带正电荷的节段,它是推测的控门区。现已推导出Na~+、Ca~(2+)和K~+通道S4节段的氨基酸序列。设想有一特殊结构能“感受”跨膜电位的变化,并引起构型变化,伴有一小的瞬时控门电流,使通道打开,从而引起跨膜电流的变化。(本文来源于《四川生理科学杂志》期刊1992年04期）
高电压激活钙通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:在细胞水平研究腺苷(Ade)对海马神经元高电压激活性钙通道电流(IHVA)的影响。方法:条件培养基纯化法原代培养SD大鼠乳鼠的海马神经元,选取生长7～9d的细胞,应用全细胞膜片钳技术,以细胞外给予Ade的方法,比较Ade干预前后IHVA值及I-V曲线的变化,并观察硝苯地平预处理后,Ade对IHVA值影响的改变。结果:原代培养的SD大鼠乳鼠的海马神经元在7～9d发育基本成熟,采用膜片钳技术在预设的刺激程序下可以记录到IHVA,以细胞外干预的方式加入Ade后,观察到Ade可抑制IHVA的幅度,并呈浓度依赖性,可使I-V曲线上移,但对最大激活电位及峰值电位无明显影响;硝苯地平可部分减弱Ade对IHVA的影响。结论:Ade在一定浓度时可显着抑制体外培养海马神经元的IHVA,硝苯地平可部分减弱这种影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高电压激活钙通道论文参考文献
[1].王文娟,杨光红,王军,王强,肖杭.双酚A对高电压激活钙通道亚型电流的影响[J].环境与健康杂志.2015
[2].王媛,康慧聪,李巷,刘晓艳,刘志广.腺苷对海马神经元高电压激活性钙通道电流的作用研究[J].神经损伤与功能重建.2010
[3].吴培颖.线粒体呼吸链复合体Ⅲ功能抑制对大鼠皮层神经元高电压激活钙通道的作用及机制[D].复旦大学.2010
[4].王媛.腺苷对海马神经元钙振荡和高电压激活性钙通道电流的作用研究[D].华中科技大学.2010
[5].吴文宁.OrexinA对大鼠下丘脑NPY神经元高电压激活钙通道电流的影响及机制[D].华中科技大学.2008
[6].李杰,杜育哲,佟帆,贺秉军,刘安西.cAMP和cGMP对棉铃虫神经细胞高电压激活钙通道的调节作用(英文)[J].昆虫学报.2004
[7].蓝庭剑.电压激活钠、钙通道的分子结构与机能[J].四川生理科学杂志.1992