导读:本文包含了骨细胞密度论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:催产素,骨代谢,骨密度,成骨细胞
骨细胞密度论文文献综述
刘璇,鲁荐,刘一鸣[1]（2019）在《注射催产素对小鼠骨密度和成骨细胞分化影响的实验研究》一文中研究指出目的通过建立雌性小鼠骨质疏松模型并给予催产素(oxytocin,OT)腹腔注射来验证催产素对骨代谢的调控作用。方法选取同批次2月龄雌性C57/B6小鼠15只,随机分成3组,每组5只:①对照组(C),②造模组(OVX),③造模+催产素注射组(OVX+OT)。注射催产素前和注射8周后分别测定各组小鼠左股骨和腰椎L4～6的骨密度,并提取小鼠骨髓细胞定向诱导分化,进行碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和Von Kossa染色以鉴定成骨细胞分化水平,通过q PCR检测分化相关因子表达水平。结果 OVX组小鼠骨密度较C组显着降低(P<0. 001),OVX+OT组小鼠骨密度较OVX组显着升高(P<0. 001)。ALP染色显示,OVX组成骨细胞分化较C组差,细胞集落最少; OVX+OT组成骨细胞分化情况较OVX组好,染色面积增加了322. 5%。Von Kossa染色发现OVX组细胞集落和钙结节较C组少且小,OVX+OT组细胞集落和钙结节较OVX组多,染色面积增加了62. 3%。而进一步添加催产素体外培养的成骨细胞其分化水平均比未加入催产素组有所提高。q PCR结果显示催产素能够促进成骨相关基因OPN、Runx2和Osterix的表达(P<0. 001)。结论催产素促进小鼠体内的骨合成代谢作用,提示其对骨质疏松症治疗具有潜在用途。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年08期）
刘志远,左卓,高天畅,杨杨,侯永永[2]（2018）在《破骨细胞分化增强参与慢性砷暴露导致的小鼠骨密度下降》一文中研究指出目的研究慢性饮水型砷暴露对小鼠长骨骨密度的影响及其相关机制。方法 5月龄雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组和去势手术组,其中假手术和去势手术组又细分为对照组(蒸馏水)和染砷组(5 ppm和20 ppm,叁价无机砷(iAs~Ⅲ):五价无机砷(iAs~Ⅴ)=1:1),砷暴露3个月后,采用双能X射线检测骨密度。利用骨髓造血干细胞原代培养和RAW 264.7细胞系研究不同浓度iAs~Ⅲ对破骨细胞分化的影响及相关机制。结果与假手术对照组相比,单纯20 ppm染砷组小鼠股骨骨密度呈明显下降趋势(P=0.0539);去势手术组整体骨密度下降明显(P<0.05),但其中5 ppm和20 ppm组的骨密度与非染砷去势组相比无显着变化;RAW 264.7细胞和骨髓造血干细胞体外培养均显示低剂量iAs~Ⅲ显着影响破骨细胞分化并呈现明显的剂量-效应关系,低剂量促进破骨细胞分化而高剂量产生细胞毒性从而显示一定的抑制效应。进一步机制研究发现抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸显着抑制低剂量iAs~Ⅲ暴露促进的破骨细胞分化,并呈现明显的剂量-效应关系。结论砷暴露对骨代谢的影响具有明显的卵巢功能依赖性,提示砷可能是通过干扰雌激素代谢或功能影响骨代谢。另外,砷暴露引发的氧化应激促进破骨细胞分化,且破骨细胞分化增强可能参与慢性砷暴露导致的骨密度下降,提示抗氧化剂的干预可能有效防治砷暴露引发的骨质疏松。(本文来源于《2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编》期刊2018-08-13）
吴丽婷,蔡劲薇,潘吉铭,伍龙果,梁敏[3]（2018）在《不同剂量和作用时间地塞米松对大鼠骨密度和成骨细胞作用的研究》一文中研究指出目的观察地塞米松(Dex)不同剂量及不同作用时间对大鼠骨量、成骨细胞的影响。方法 120只3月龄SD雌性大鼠,随机分对照组(生理盐水)、小剂量组(地塞米松1 mg/kg)、中剂量组(地塞米松2.5 mg/kg)、高剂量组(地塞米松5 mg/kg),每组30只,2次/周肌内注射,分别干预4 w、9 w、12 w。给药前及干预后采用双能X线骨密度仪测大鼠全身骨密度(BMD),免疫组化法检测骨组织碱性磷酸酶(ALP)、I型胶原蛋白表达。从新生SD大鼠颅骨体外分离培养成骨细胞,随机分为5组:空白对照组、5×10-8mol/L Dex组、5×10-7mol/L Dex组、5×10-6mol/L Dex组、5×10-5mol/L Dex组,分别培养12h、24 h、48 h后,采用CCK8法检测成骨细胞增殖,采用RT-PCR检测成骨细胞ALP mRNA、I型胶原mRNA表达。结果 (1)干预4 w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度与对照组无差异(P>0.05)。干预9 w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组(P<0.05),高剂量组大鼠骨密度低于小剂量组(P<0.05);干预12 w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组(P<0.05),且随着剂量的增加,大鼠的骨密度逐渐降低。(2)干预4 w,ALP、I型胶原蛋白表达与对照组无差异(P>0.05);干预9w,中剂量和高剂量组大鼠骨组织I型胶原蛋白表达均低于对照组(P<0.05),不同剂量组大鼠骨组织ALP蛋白表达均低于对照组(P<0.05);干预12 w,大鼠骨组织ALP、I型胶原蛋白表达均低于对照组(P<0.05);随着Dex剂量的增加,大鼠骨组织ALP及I型胶原蛋白表达逐渐降低。(3)体外分离培养成骨细胞干预12 h,5×10-6mol/L Dex和5×10-5mol/L Dex均抑制成骨细胞增殖(P<0.05),5×10-5mol/L Dex组成骨细胞的ALP、I型胶原mRNA表达减少(P<0.05);干预24 h及48 h,不同浓度Dex均明显抑制成骨细胞增殖(P<0.05),ALP、I型胶原mRNA表达明显减少(P<0.05),呈剂量和时间依赖性。结论地塞米松可能通过抑制成骨细胞的增殖及骨形成,导致SD大鼠骨密度降低。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2018年06期）
李宏宇[4]（2017）在《股骨头坏死不同区域微血管密度、成骨细胞和破骨细胞表达的研究》一文中研究指出目的探讨非创伤性股骨头坏死不同区域的微血管密度、成骨细胞活性及破骨细胞的表达情况。方法从单侧人工髋关节置换术中取得的52个非创伤性坏死股骨头,沿冠状面自正中用摆锯剖开,分别在坏死区、交界区和正常区各凿取1块骨块,制成石蜡切片。采用CD3 1染色免疫组化法对微血管进行观察计数,用TRAP法观察破骨细胞的表达,用ALP染色观察成骨细胞ALP的表达。结果微血管密度:交界区微血管密度计数显着高于正常区和坏死区(P<0.05),正常区微血管密度计数高于坏死区(P<0.05);破骨细胞:交(本文来源于《第二十四届中国中西医结合骨伤科学术年会论文汇编》期刊2017-09-21）
李宏宇[5]（2017）在《动态观察酒精对鼠股骨头微血管密度、成骨细胞和破骨细胞的影响》一文中研究指出目的动态观察酒精对鼠股骨头微血管密度、成骨细胞活性和破骨细胞数量的影响,明确酒精在股骨头坏死疾病进程中的作用。方法选用32只Wistar雄性大鼠,分为实验组和对照组各16只。实验组予以白酒灌胃,对照组予以等量生理盐水灌胃。于干预后3个月、6个月分批处死,取双侧股骨头行病理切片。采用CD31染色行微血管密度计数,用ALP染色检测成骨细胞ALP含量,用TRAP法观察破骨细胞的表达。(本文来源于《第二十四届中国中西医结合骨伤科学术年会论文汇编》期刊2017-09-21）
张冰雨,曾瑞翔,朱淇,单畅,雷涛[6]（2017）在《糖化低密度脂蛋白对成骨细胞低氧诱导因子1α表达的影响》一文中研究指出目的研究不同糖化程度的低密度脂蛋白(LDL)对成骨细胞增殖及代谢的影响并探讨其可能机制。方法用不同程度(4.97%和8.24%)的糖化LDL(gly-LDL)处理小鼠成骨细胞(MC3T3-E1)48 h,设普通LDL(n-LDL)组和空白对照(Blank)组,测定缺氧诱导因子-1α(HIF-1α),VEGF mRNA表达,以及HIF-1α蛋白表达,同时检测细胞存活率及细胞上清骨钙素(OC)水平。结果 n-LDL组、4.97%gly-LDL组和8.24%gly-LDL组细胞存活率分别为95.6%、57.1%和71.2%。与Blank组比较,各实验组OC降低,且随着LDL的糖化,OC分泌受到抑制的程度越大。n-LDL组与Blank组比较,VEGFmRNA表达量下调(P<0.05);8.24%gly-LDL组与n-LDL组比较,VEGF表达量相对上调。与Blank组及n-LDL组比较,8.24%gly-LDL上调HIF-1αmRNA的表达(P<0.01),同时上调HIF-1α的蛋白表达。结论高糖化程度的LDL可影响小鼠成骨细胞HIF-1α的基因及蛋白表达影响,这可能是gly-LDL影响成骨细胞增殖与代谢的机制之一。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2017年02期）
赵点点[7]（2016）在《TFEB对成骨细胞早期分化功能的影响以及血尿酸与男性T2DM患者骨密度的关系》一文中研究指出第一部分:TFEB对成骨细胞早期分化功能的影响目的:骨质疏松症是影响老年人生活质量的主要因素之一,成骨细胞功能异常在骨质疏松症的发生发展过程中起着关键性的作用。研究表明自噬对成骨细胞矿化的功能起着至关重要的调节作用,TFEB转录因子是重要的自噬调节因子。因此本研究旨在探究:1、在成骨细胞系MC3T3-E1细胞分化过程中自噬水平以及TFEB的变化;2、转录因子TFEB对成骨细胞分化功能是否有影响,并进一步阐明转录因子TFEB和细胞自噬与骨质疏松症发生发展的关系,为临床预防骨质疏松症和开发新的抗骨质疏松症药物提供一定的理论基础。方法:1、选用成骨细胞系MC3T3-E1细胞,并对其进行成骨诱导,分别检测诱导不同时间点成骨分化标志基因,自噬相关基因和TFEB基因的表达水平。2、采用Western blot检测细胞的自噬标志蛋白LC3的水平,比较成骨诱导不同时间点时自噬标志蛋白表达量的变化。3、采用透射电镜观察自噬体的结构。4、利用LC3双荧光慢病毒自噬流检测系统在激光扫描共聚焦显微镜下观察自噬体的聚集。5、收集成骨诱导的细胞RNA,做自噬相关基因的PCR芯片分析。6、利用si-TFEB慢病毒感染MC3T3-E1细胞,对TFEB敲除的细胞进行成骨诱导分化培养,用Realtime-PCR和Western blot检测细胞内成骨分化标志基因和自噬水平的变化。结果:1、在成骨细胞系MC3T3-E1细胞成骨分化过程中,自噬相关基因和蛋白表达升高,同时,在透射电镜下观察到囊状双层膜的自噬体,激光扫描共聚焦显微镜下观察到标记有GFP/RFP的自噬体的聚集,以及自噬相关基因的PCR芯片聚类图显示多种自噬相关基因的表达上调,这些现象表明细胞内的自噬水平是升高的。2、TFEB敲除的细胞在成骨诱导分化后,其成骨分化标志基因明显低于对照组,细胞内的自噬水平也明显低于对照组。结论:成骨细胞系MC3T3-E1细胞在成骨分化早期自噬被激活,TFEB的表达上调,当TFEB敲除后,细胞的成骨分化能力和自噬水平均下调,这表明TFEB对成骨细胞的早期分化具有一定调节作用,而这种作用有可能是通过自噬途径实现的。第二部分:血尿酸水平与男性2型糖尿病患者骨密度的关系目的:探讨男性2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者的血尿酸(UA)水平与骨密度之间的关系。方法:本研究为回顾性分析,共纳入男性2型糖尿病患者621例,采用双能X线骨密度仪(DXA)检测腰椎(L2-4)、股骨颈(FN)和全髋(TH)的骨密度(BMD),同时检测血清尿酸(UA)水平及血钙(Ca),维生素D3,甲状旁腺激素(PTH),血肌酐(Cr)水平。结果:数据分析显示,在校正多种协变量之后,血尿酸水平与腰椎(L2-4)、股骨颈(FN)和全髋(TH)的骨密度(BMD)之间均存在显着的正相关关系(P<0.05)。血尿酸水平与体重、BMI、血钙、血肌酐和甲状旁腺激素水平之间也存在正相关关系(P<0.05)。按照血尿酸水平叁分位进行分组比较,结果发现与最低分位组相比,在最高分位组的患者患有骨质疏松症的风险更小(校正后的OR=0.54,95%的可信区间为0.31-0.95)。结论:研究结果表明在中国男性2型糖尿病患者中,在一定生理范围内的高血尿酸水平对男性2型糖尿病患者的骨密度有保护作用,血尿酸水平越高,骨密度越大。(本文来源于《上海交通大学》期刊2016-05-01）
陈雪[8]（2014）在《氧化性低密度脂蛋白对破骨细胞增殖及分化的影响》一文中研究指出背景：动脉粥样硬化（atheromsclerosis，AS）是心脑血管系统疾病中最为常见也最为重要的一种，其临床特点一般表现为动脉内膜的脂质沉积，进而导致斑块形成，纤维组织增生和钙盐的沉积，最终导致动脉的管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变。临床研究显示，ox-LDL在整个动脉粥样硬化（AS）形成和发展过程中起了重要作用。ox-LDL是血浆中LDL经动脉壁细胞氧化后产生多种活性醛类，再与LDL载脂蛋白（apoB）中赖氨酸残基结合形成的产物，可被巨噬细胞的清道夫受体识别而快速摄取，促进巨噬细胞形成泡沫细胞，从而促进动脉粥样硬化（AS）的发生。骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量减少、骨微观结构退化为特征，致使骨脆性增加并易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。有学者认为成骨细胞(Osteoblast,OB)的退变，造成骨形成最佳条件缺陷，最终使骨组织结构及力学特征改变，从而导致骨质疏松症。还有学者证实通过测定骨形成和骨吸收表面，认为骨质疏松症成骨过程正常，而破骨活动显着活跃。无论哪种情况都说明骨质疏松症是因为成骨细胞和破骨细胞之间的动态平衡被打破，骨吸收远远超过骨形成所导致的。破骨细胞(Osteoclast,OC)是人体生理性骨重建和病理性骨破坏过程中高度特异性且唯一具有骨质吸收功能的多核巨细胞，其来源于骨髓单核巨噬细胞系。破骨细胞的活性改变是导致各种代谢性骨病的主要原因，也是研究的热点和重点。有研究显示老年妇女的骨量丢失比较严重的会同时表现出严重的腹主动脉及冠状动脉硬化；排除体重指数、年龄、激素、吸烟等因素后，美国墨西哥裔老年女性和男性颈动脉IMT厚度及骨密度呈负相关性；老年男性OP组比非OP组颈动脉硬化病变（粥样斑块、IMT增厚）的发生率明显增高，并随着AS的程度加重而更加明显；非骨质疏松组IMT比骨质疏松组薄，随着年龄的增加，颈动脉IMT越来越厚，骨密度越来越低。由此可推测OP与AS具有相关性，它们之间可能存在着共同危险因素。还有学者认为OP与AS之间并无相关性。为了进一步明确两者之间的关系，特进行此研究。目的：研究氧化性低密度脂蛋白(Ox-LDL)对破骨细胞增殖及分化的影响，为进一步研究动脉粥样硬化和骨质疏松症之间的关系提供理论依据。方法：1.离心后收集健康人血浆，通过密度梯度离心法制得LDL提取液,氧化、调整蛋白浓度为50mg/L。通过铜氧化法制得氧化性低密度脂蛋白。通过测定TBA（硫代巴比妥酸）反应物质的含量（MDA药盒）鉴定其氧化修饰程度。2.将Raw264.7细胞株复苏后，用RPMI-1640培养基进行培养，视细胞生长情况进行传代、冻存等。待细胞培养至所需细胞数量后，更换含RANKL的培养基进行培养，分别进行观察和鉴定：（1）直接用倒置相差显微镜观察活细胞的形态和数量的变化（2）参照TRAP染色试剂盒说明书对诱导前后细胞形态进行观察,光镜下计算TRAP阳性破骨细胞总数，细胞数大于等于3个为TRAP（+），染色阳性细胞为破骨细胞。MTT法测定其对破骨细胞增殖及分化能力的影响。结果：①丙二醛样结构浓度测定结果:LDL的测得值是1.20土0.41umol/g蛋白,Ox-LDL的测得值是20.58±0.65umol/g蛋白。②倒置相差显微镜观察Raw264.7细胞的一般特点，细胞形态呈圆形、椭圆形、梭形、星形或不规则形，圆形为主。细胞核1-2个，单个核多见。具有很强的贴壁性，胰酶-EDTA难以消化，常聚集生长。随诱导时间延长细胞体积逐渐增大，细胞形态以不规则形多见，圆形少见，细胞核为多个。TRAP染色阳性细胞为细胞质鲜红色或者淡红色,细胞核2-3个多见,形态呈多突起不规则形。③不同浓度氧化性低密度脂蛋白干预破骨细胞后MTT法检测说明：氧化性低密度脂蛋白（Ox-LDL）可促进破骨细胞的增殖及分化，其对破骨细胞的促进作用在一定浓度范围内具有浓度依赖性：不同浓度的Ox-LDL对破骨细胞的增殖及分化的影响有差别：Ox-LDL浓度分别为100mg/L，150mg/L，200mg/L时，破骨细胞抑制率分别为0.65士0.732，0.48士0.068，0.31士0.039，均低于对照组（1.28士0.147，P<0.05）。而Ox-LDL浓度为25mg/L及50mg/L时，破骨细胞抑制率分别为1.134士0.120和1.189士0.112，较对照组无显着差别。结论：不同浓度的Ox-LDL作用于破骨细胞产生的增殖及分化作用是不同的；相同的作用时间下，低浓度的Ox-LDL对破骨细胞的增殖及分化无显变化，在一定范围内随着Ox-LDL浓度的增加，可以促进破骨细胞的增殖及分化。(本文来源于《泰山医学院》期刊2014-04-01）
刘恒,曹永平,孟志超,王瑞,杨昕[9]（2013）在《肋骨内外侧骨细胞密度的比较》一文中研究指出目的比较不同应力类型对骨皮质骨细胞密度大小的影响。方法选取成年猎犬10只,处死后取左侧第九肋骨标本垂直切片,观察并测量肋骨内外侧骨皮质中骨单位面积、哈佛氏管面积、骨细胞数量,进行统计学比较。结果肋骨外侧骨单位面积小于内侧,哈佛氏管面积差异没有意义。而肋骨外侧骨细胞密度大于内侧。结论皮质骨骨单位面积大小及骨细胞密度可能与应力类型有关。应力类型的不同可能通过作(本文来源于《中华医学会第七次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议论文汇编》期刊2013-09-11）
颜军礼,李蒙,李瑞玉,吴立萍,孙艳浮[10]（2013）在《中药复方对成骨细胞增殖及骨密度的影响》一文中研究指出背景:复方中药是由多种矿物植物动物等物质组成的复方药物,在治疗骨代谢疾病方面,能通过多途径,多靶点发挥综合治疗作用。目的:研究复方中药对成骨细胞增殖及骨密度的影响,探讨复方中药对骨质疏松症的药理作用。方法:回顾性分析以往经实验研究证实的某些复方中药对骨质疏松症动物模型成骨细胞增殖分化及骨密度的影响,分析影响复方中药促进骨形成的因素,通过对成骨细胞体外培养方法进行筛选,找出促进细胞增殖分化、提高骨密度的药物适宜剂量,与化学药物结果进行对照研究。结果与结论:复方中药能够促进成骨细胞增殖分化、提高骨密度,在治疗骨质疏松症方面具有标本兼治、毒副作用小等优点,但复方中药在改善骨密度水平方面不及化学药物,并且应通过长期、大样本的临床研究,降低骨质疏松性骨折风险的干预作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2013年33期）
骨细胞密度论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究慢性饮水型砷暴露对小鼠长骨骨密度的影响及其相关机制。方法 5月龄雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组和去势手术组,其中假手术和去势手术组又细分为对照组(蒸馏水)和染砷组(5 ppm和20 ppm,叁价无机砷(iAs~Ⅲ):五价无机砷(iAs~Ⅴ)=1:1),砷暴露3个月后,采用双能X射线检测骨密度。利用骨髓造血干细胞原代培养和RAW 264.7细胞系研究不同浓度iAs~Ⅲ对破骨细胞分化的影响及相关机制。结果与假手术对照组相比,单纯20 ppm染砷组小鼠股骨骨密度呈明显下降趋势(P=0.0539);去势手术组整体骨密度下降明显(P<0.05),但其中5 ppm和20 ppm组的骨密度与非染砷去势组相比无显着变化;RAW 264.7细胞和骨髓造血干细胞体外培养均显示低剂量iAs~Ⅲ显着影响破骨细胞分化并呈现明显的剂量-效应关系,低剂量促进破骨细胞分化而高剂量产生细胞毒性从而显示一定的抑制效应。进一步机制研究发现抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸显着抑制低剂量iAs~Ⅲ暴露促进的破骨细胞分化,并呈现明显的剂量-效应关系。结论砷暴露对骨代谢的影响具有明显的卵巢功能依赖性,提示砷可能是通过干扰雌激素代谢或功能影响骨代谢。另外,砷暴露引发的氧化应激促进破骨细胞分化,且破骨细胞分化增强可能参与慢性砷暴露导致的骨密度下降,提示抗氧化剂的干预可能有效防治砷暴露引发的骨质疏松。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨细胞密度论文参考文献
[1].刘璇,鲁荐,刘一鸣.注射催产素对小鼠骨密度和成骨细胞分化影响的实验研究[J].中国骨质疏松杂志.2019
[2].刘志远,左卓,高天畅,杨杨,侯永永.破骨细胞分化增强参与慢性砷暴露导致的小鼠骨密度下降[C].2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编.2018
[3].吴丽婷,蔡劲薇,潘吉铭,伍龙果,梁敏.不同剂量和作用时间地塞米松对大鼠骨密度和成骨细胞作用的研究[J].中国骨质疏松杂志.2018
[4].李宏宇.股骨头坏死不同区域微血管密度、成骨细胞和破骨细胞表达的研究[C].第二十四届中国中西医结合骨伤科学术年会论文汇编.2017
[5].李宏宇.动态观察酒精对鼠股骨头微血管密度、成骨细胞和破骨细胞的影响[C].第二十四届中国中西医结合骨伤科学术年会论文汇编.2017
[6].张冰雨,曾瑞翔,朱淇,单畅,雷涛.糖化低密度脂蛋白对成骨细胞低氧诱导因子1α表达的影响[J].中国糖尿病杂志.2017
[7].赵点点.TFEB对成骨细胞早期分化功能的影响以及血尿酸与男性T2DM患者骨密度的关系[D].上海交通大学.2016
[8].陈雪.氧化性低密度脂蛋白对破骨细胞增殖及分化的影响[D].泰山医学院.2014
[9].刘恒,曹永平,孟志超,王瑞,杨昕.肋骨内外侧骨细胞密度的比较[C].中华医学会第七次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议论文汇编.2013
[10].颜军礼,李蒙,李瑞玉,吴立萍,孙艳浮.中药复方对成骨细胞增殖及骨密度的影响[J].中国组织工程研究.2013