导读:本文包含了视网膜氧化应激论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:青蒿琥酯,氧化应激,视网膜神经节细胞
视网膜氧化应激论文文献综述
覃晖,赖莉[1]（2019）在《青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护机制研究》一文中研究指出目的:研究青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:体外培养视网膜神经节RGC-5细胞,将细胞分为空白对照组、H_2O_2组、H_2O_2+低剂量青蒿琥酯组、H_2O_2+中剂量青蒿琥酯组、H_2O_2+高剂量青蒿琥酯组,CCK8法检测各组细胞的相对存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒检测各组细胞匀浆中氧化应激产物MDA、NO、SOD1水平,Western blot检测各组细胞中HO-1、SOD1、PI3K、Akt及p-Akt蛋白表达水平。结果:与H_2O_2组比较,不同剂量青蒿琥酯可以促使RGC-5细胞增殖,抑制其凋亡,差异比较有统计学意义(P<0.05);各药物组中MDA、NO显着低于H_2O_2组,而SOD1活性显着高于H_2O_2组;各药物组HO-1、SOD1、PI3K及p-Akt蛋白表达水平均显着高于H_2O_2组,差异均有统计学意义(P<0.05);并且PI3K抑制剂能降低青蒿琥酯对RGC-5细胞的保护作用。结论:青蒿琥酯能明显降低H_2O_2诱导的视网膜神经节细胞氧化应激损伤,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年10期）
羊燕华,方华[2]（2019）在《黄芪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及氧化应激的影响》一文中研究指出目的研究黄芪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用及氧化应激的影响。方法将60只SD大鼠用Akira法构建高眼压模型,52只SD大鼠建模成功,将其随机分为实验组(n=18,黄芪中药水煎剂20 g·kg-1灌胃)、对照组(n=17,贝美前列素滴眼)和模型组(n=17),10只假手术组大鼠未烙闭大鼠巩膜静脉,模型组和假手术组每天用无菌生理盐水滴眼1次,各组均连续干预30 d。以苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠视网膜组织病理变化,以DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠RGCs凋亡情况,检测各组大鼠视网膜组织氧化应激水平。结果干预结束后,假手术组、模型组和实验组和对照组大鼠眼压分别为(11. 36±2. 05),(25. 63±2. 51),(15. 42±3. 06),(14. 63±3. 05) mm Hg,RGCs凋亡细胞数量分别为(0. 95±0. 54),(4. 36±1. 24),(2. 73±1. 29),(2. 36±1. 47)/100μm,模型组、实验组和对照组大鼠眼压、RGCs凋亡细胞数量均较假手术组升高,而实验组和对照组大鼠较模型组降低(P <0. 01)。与假手术组比较,模型组视网膜组织SOD含量明显降低,MDA含量明显升高(P <0. 01),与模型组比较,实验组和对照组视网膜组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低(P <0. 01)。结论黄芪可通过抑制慢性高眼压大鼠RGCs凋亡及降低视网膜氧化应激水平进而起到视神经保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
周亚男,李琰,李猛,肖博,李晓[3]（2019）在《木犀草素对糖尿病大鼠视网膜病变氧化应激通路的影响》一文中研究指出目的观察木犀草素对糖尿病大鼠视网膜抗氧化应激通路的影响。方法 SD雄性大鼠以腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型。分为对照组、低、中、高剂量给药组、空白组。于第12周处死试验大鼠摘除眼球,行HE染色,黄嘌呤法检查SOD含量,qRT-PCR检测Nrf2、HO-1。结果对照组大鼠视网膜变薄,神经节细胞排列紊乱。中、高剂量给药组SOD、Nrf2、HO-1mRNA的表达较对照组增加(均为P<0.05),差异均有统计学意义。结论木犀草素可能通过增加SOD含量,激活Nrf2/HO-1通路而延缓糖尿病大鼠视网膜病变的进程。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年74期）
张海峰,江冉冉,李晓东[4]（2019）在《番茄红素调节糖尿病大鼠氧化应激及线粒体功能对视网膜的保护作用》一文中研究指出目的探讨番茄红素对糖尿病大鼠氧化应激和视网膜线粒体功能的影响,及其对视网膜的保护作用。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为造模组(40只)和正常对照组(10只),用高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和番茄红素低、中、高剂量组,每组各10只。正常对照组和糖尿病模型组大鼠灌胃给予生理盐水,番茄红素低、中、高剂量组大鼠分别灌胃给予5、10、20 mg/kg番茄红素,每天早晚各1次,连续给药4周。分别于灌胃0、2、4周后,测定血糖水平和血清胰岛素水平;灌胃4周后,摘取眼球并于显微镜下观察,测定血清中SOD、GSH-Px、ROS、MDA水平,测定视网膜线粒体呼吸功能和呼吸链氧化酶活性。结果番茄红素有效降低空腹血糖水平,升高胰岛素水平,呈剂量依赖性;番茄红素低、中、高剂量增厚糖尿病大鼠视网膜各层细胞厚度,高剂量组增厚明显;番茄红素低、中、高剂量组SOD、GSH-Px水平显着高于模型组(P<0.05),ROS、MDA水平显着低于模型组(P<0.05),且呈剂量依赖性;番茄红素低、中、高剂量组RCR、P/O和OPR水平显着高于模型组(P<0.05),NADH-OX、Suc-OX和Cyt-OX氧化酶活性显着高于模型组(P<0.05),且随着剂量增加而明显升高。结论番茄红素呈剂量依赖性纠正糖尿病大鼠的氧化应激状态,改善视网膜线粒体损伤,有效保护糖尿病大鼠视网膜。(本文来源于《解剖学研究》期刊2019年04期）
辛薇,杨俐,崔硕,王迪,郭莹辉[5]（2019）在《芪明颗粒联合依帕司他对糖尿病视网膜病变患者眼底血管造影、血液流变学及氧化应激的影响》一文中研究指出目的观察芪明颗粒联合依帕司他对糖尿病视网膜病变患者眼底血管造影、血液流变学及氧化应激的影响。方法将76例糖尿病视网膜病变患者随机分为观察组和对照组,对照组38例给予常规西医和依帕司他治疗,观察组38例在对照组治疗基础上给予芪明颗粒治疗。治疗3个月后,观察2组荧光素眼底血管造影(微血管瘤数量、出血灶面积、渗出灶面积)、血液流变学指标(高切全血黏度、低切全血黏度、血浆黏度、血沉、血细胞比容)及血清氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAOC)]改善状况,并统计2组临床疗效和治疗期间的不良反应发生情况。结果治疗后,观察组总有效率为86. 9%,显着高于对照组的65. 8%(P <0. 05); 2组治疗后荧光素眼底血管造影(微血管瘤数量、出血灶面积、渗出灶面积)、血液流变学指标(高切全血黏度、低切全血黏度、血浆黏度、血沉、血细胞比容)、MDA水平均显着降低(P均<0. 05),SOD和TAOC水平均明显升高(P均<0. 05),且观察组治疗后眼底血管造影、血液流变学及氧化应激水平的改善程度均显着优于对照组(P均<0. 05); 2组治疗期间均无严重不良反应事件发生,血常规、尿常规、便常规、肝功能均未出现异常,药物安全性良好。结论芪明颗粒联合依帕司他能够明显改善糖尿病视网膜病变患者眼底微循环,减轻机体氧化应激反应损伤,对患者视功能具有明显的保护作用,且药物安全性较高。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年24期）
赵璇,游思维,武明媚[6]（2019）在《依托咪酯拮抗氧化应激保护损伤视网膜神经节细胞的机制研究》一文中研究指出我们以往研究发现依托咪酯(etomidate,ET)在成年大鼠视神经横断后早期通过抗氧化应激促进视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的存活,本实验研究探讨ET抗氧化应激的可能机制。在体实验,雄性SD大鼠左眼球后1 mm处切断视神经,立即腹腔注射ET(4 mg/kg)或生理盐水(2 ml/kg),术后12 h取视网膜,Western blotting检测视网膜Nrf2、iNOS、acrolein的表达。(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
朱丽媛,李斌,孔宁,徐剑容[7]（2019）在《microRNA-100诱导视网膜神经节细胞氧化应激损伤的机制研究》一文中研究指出目的探讨基因调节因子-100(miRNA-100)在氧化应激(OS)诱导视网膜神经节细胞(RGCs)氧化应激损伤中的机制。方法培养RGC5细胞,加入100μmol/L、200μmol/L、400μmol/L、500μmol/L、1 000μmol/L过氧化氢(H_2O_2)建立氧化应激损伤模型。检测RGC5细胞凋亡情况,Real-time PCR检测miRNA-100基因表达情况,观察氧化应激对RGC5细胞miR-100表达的影响以及抑制miR-100后对RGC5细胞保护作用,Western Blot方法分析miR-100对RGC5细胞的作用机制,分析抑制胰岛素生长因子-1受体(IGF1R)对氧化应激损伤RGC5细胞凋亡的影响。结果 RGC5细胞凋亡率随氧化应激损伤程度加重而增高,且氧化应激损伤程度越重,RGC5细胞中miR-100表达越高,各组间差异有统计学意义(P <0. 05);转染miR-100组RGC5细胞凋亡率较对照组明显降低,而RGC5细胞中miR-100表达水平也明显降低,差异有统计学意义(P <0. 05); miR-100下调组RGC5细胞中p Trk B蛋白、p AKT蛋白、p ERK蛋白较对照组明显增加,差异有统计学意义(P <0. 05);抑制IGF1R组氧化应激损伤RGC5细胞凋亡率明显低于空白对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论氧化应激损伤可诱导CGR5细胞凋亡,miRNA-100参与了RGC5细胞凋亡过程,下调miRNA-100可有效调节RGC5细胞凋亡,其可能机制与miRNA-100调节靶基因IGF1R,从而激活了Trk B、AKT、ERK信号通路有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年14期）
杨赞章,张越,张铭连,孟兢晶,李明然[8]（2019）在《活血通络利水方对急性高眼压兔视网膜水肿及氧化应激的影响》一文中研究指出目的:探讨活血通络利水方对急性高眼压兔视网膜水肿及氧化应激损伤的影响。方法:将新西兰白兔按随机方法分为正常组、模型组及治疗组。模型组与治疗组分别分为造模后6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d等6个时间点亚组。采用光学相干断层成像(OCT)法观测视网膜厚度;HE染色观察视网膜的形态学变化;ELISA法检测视网膜组织中SOD活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量;伊文思蓝(EB)法检测血-视网膜屏障(BRB)的通透性。结果:OCT扫描可见急性高眼压后兔视网膜组织逐渐增厚,1 d时最厚;6 h～3 d治疗组的视网膜厚度薄于模型组(均P<0.05)。光镜下,急性高眼压1 d组的视网膜高度水肿,结构紊乱,5 d后水肿消失,神经节细胞减少。造模后兔视网膜组织EB渗漏量明显增加,而中药治疗组能减少造模后视网膜EB的渗漏量(P<0.05)。模型组视网膜组织中SOD活性降低,1 d时最低;而MDA和NO含量在各时间点均有不同程度的升高。与模型组各时间点比较,治疗组SOD活性显着升高,而MDA和NO的含量均有所降低,在多个时间点的差异均有统计学意义。结论:活血通络利水方能减轻视网膜水肿,其机制可能与提高视网膜抗氧化应激能力,降低BRB的通透性有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年07期）
李春花,冯朝晖,张雪,田冰玉,雷晓琴[9]（2019）在《大鼠视网膜Müller细胞在高糖、氧化应激、缺氧中的表现》一文中研究指出目的观察Sprague-Dawley(SD)大鼠视网膜Müller细胞在高糖、氧化应激、缺氧叁种病理环境下的特征,为糖尿病视网膜病变的防治提供新的研究依据。方法体外培养SD大鼠视网膜Müller细胞,并用谷氨酰胺合成酶(GS)鉴定。将传2代的细胞随机分为四组:对照组、高糖组、氧化应激组、缺氧组。倒置显微镜观察细胞形态学改变,免疫荧光染色法观察细胞GS和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的变化,Transwell小室观察细胞迁移能力。结果体外成功培养并鉴定鼠Müller细胞,四组Müller细胞功能均受损,氧化应激组以及缺氧组结构受损明显,失去正常形态。缺氧组中α-SMA的表达呈阳性,并且在Transwell小室中发生迁移的细胞数明显多于其他组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论高糖、氧化应激、缺氧均可导致Müller细胞功能受损,缺氧可诱导Müller细胞转化为具有迁移能力的肌纤维样细胞,提示Müller细胞参与了增生性糖尿病视网膜病变的发病过程。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年15期）
黄亮瑜[10]（2019）在《NBP对H_2O_2诱导的视网膜氧化应激及细胞凋亡抑制作用的研究》一文中研究指出研究背景和目的众多眼科疾病涉及到氧化应激损伤,例如:糖尿病视网膜病变、青光眼、视网膜中央动脉阻塞等,这些疾病的诊治错综复杂,因此对疾病机制的探究至关重要,更是为寻找治疗的靶点,以便进行早期的干预和治疗。丁基苯酞(DL-3-n-butylphthalide,NBP)是我国自主研发药物,多数用于缺血性脑卒中所导致的损伤,很多研究表明NBP具有保护细胞缺血缺氧、细胞凋亡等机制,我们将NBP引入眼科,探究NBP对过氧化氢诱导的视网膜氧化应激损伤的保护作用以及其作用机制,可能为我们今后的诊断和治疗提供了新的思路。研究方法1.将18只雌性SD大鼠进行分组,每组6只分成以下叁组:正常组、NBP组、PBS组。造模前一周对NBP组进行NBP腹腔注射(浓度剂量为80mg/kg),PBS组进行PBS腹腔注射(剂量为80mg/kg)。各组均进行前房灌水加压法造急性高眼压小鼠模型,以HE染色、免疫荧光染色,观察实验动物视网膜及视网膜细胞中Nrf2,HO-1的表达。2.本实验选用人Müller细胞系(mio-m1),经实验后确定H_2O_2及丁基苯酞的实验用浓度,并分成以下叁组:正常对照组(C组)、H_2O_2模型刺激组(200μmol/L,M组)、NBP治疗组(H_2O_2200μmol/L+NBP 1μg/ml,N组)刺激时间持续2小时。3.分别采用采用GFAP、GS细胞免疫荧光染色法鉴定Müller细胞系;运用HE染色观察细胞形态;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组Müller细胞活性;采用Calcein AM染色法测定各组细胞存活率;采用二氯荧光素二乙酸酯(DCFDA)+内质网(ER)红色荧光探针(ER-Tracker Red)染色观察细胞ER中活性氧(ROS)的表达水平;采用JC-1试剂盒对细胞线粒体膜电位进行检测,观察各组Müller细胞膜电位变化;采用Hoechst33258染色观察各组细胞的早期凋亡变化;Nrf2、HO-1免疫荧光染色观察细胞荧光表达,通过Western Blotting记录各组Nrf2、HO-1蛋白的表达量。4.数据分析采用单因素方差分析联合Dunnett统计学方法。结果1.HE染色法中观察大鼠眼部及视网膜情况,并未见到视网膜发生脱离情况;免疫荧光染色观察,与正常组及PBS组相比发现,NBP组可以上调AOH动物模型的Nrf2及HO-1的表达,结果具有统计学意义。2.MTT法检测Müller细胞生长活性及生存力,从24h、48h、72h的数据分析得知:以H_2O_2进行氧化应激刺激同时给予NBP,能够有效提高Müller细胞的生长活性及生长力,结果具有统计学意义。Calcein AM染色发现NBP能有效提高H_2O_2作用下Müller细胞存活和生长力,差异有统计学意义。3.Müller细胞Hoechst33258染色结果:C组与M组相比,P1=0.0015,差异有统计学意义;M组与N组相比,P2=0.0359,差异有统计学意义;C组与N组相比,P<0.0001,差异有统计学意义。以H_2O_2进行氧化应激刺激同时给予NBP,能够有效提高Müller细胞抗氧化应激的能力,减少细胞发生凋亡情况。4.JC-1染色提示:线粒体膜电位荧光强度改变中分析得知,以H_2O_2进行氧化应激刺激同时给予NBP,能够有效提高Müller细胞抗氧化应激的能力,减少细胞发生凋亡情况,aggregation结果:C组与M组相比,P_1=0.0015,差异有统计学意义;M组与N组相比,P_2=0.0103,差异有统计学意义;C组与N组相比,P=0.0308,差异有统计学意义。monomer结果:C组与M组相比,P_1=0.0002,差异有统计学意义;M组与N组相比,P_2=0.0296,差异有统计学意义;C组与N组相比,P=0.0014,差异有统计学意义。5.DCFDA+ER-Tracker Red染色证实H_2O_2刺激可以导致Müller细胞内ROS表达水平升高,C组与M组相比,P_1=0.0020,差异有统计学意义;M组与N组相比,P_2=0.0272,差异有统计学意义;C组与N组相比,P<0.0049,差异有统计学意义。以H_2O_2进行氧化应激刺激同时给予NBP,能使Müller细胞减少ROS堆积于细胞内,降低由于ROS堆积对细胞所造成的损伤。6.细胞免疫荧光染色显示NBP组Nrf2荧光染色强度对比于对照组显着增强,提示NBP可以显着提升Nrf2的表达,结果:C组与M组相比,P1=0.0117,差异有统计学意义;M组与N组相比,P2=0.0491,差异有统计学意义;C组与N组相比,P=0.1607,差异无统计学意义。以H_2O_2进行氧化应激刺激同时给予NBP,能使Müller细胞核中Nrf2表达升高,说明Nrf2发生了核转位。7.细胞免疫荧光染色显示NBP组HO-1荧光染色强度对比于对照组显着增强,提示NBP可以显着提升HO-1的表达,结果:C组与M组相比,P_1=0.0026,差异有统计学意义;M组与N组相比,P_2=0.0022,差异有统计学意义;C组与N组相比,P=0.0652,差异无统计学意义。以H_2O_2进行氧化应激刺激同时给予NBP,能使Müller细胞中HO-1表达升高。8.Western blotting的结果显示NBP组HO-1的表达要高于H_2O_2刺激组,并且呈现一个时间依赖的变化,用药时间越长,HO-1表达量的增加就更为明显。H_2O_2作用后2h可观察到Nrf2在细胞核中的易位,48h后可观察到Nrf2在细胞核内表达增高。结论1.NBP可以有效地改善由于H_2O_2导致的Müller细胞的生物学行为。2.NBP可以增高急性高眼压大鼠视网膜中Nrf2的核转位。3.NBP对于H_2O_2诱导Müller细胞的保护作用可能是Nrf2通路有关。(本文来源于《天津医科大学》期刊2019-05-01）
视网膜氧化应激论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究黄芪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用及氧化应激的影响。方法将60只SD大鼠用Akira法构建高眼压模型,52只SD大鼠建模成功,将其随机分为实验组(n=18,黄芪中药水煎剂20 g·kg-1灌胃)、对照组(n=17,贝美前列素滴眼)和模型组(n=17),10只假手术组大鼠未烙闭大鼠巩膜静脉,模型组和假手术组每天用无菌生理盐水滴眼1次,各组均连续干预30 d。以苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠视网膜组织病理变化,以DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠RGCs凋亡情况,检测各组大鼠视网膜组织氧化应激水平。结果干预结束后,假手术组、模型组和实验组和对照组大鼠眼压分别为(11. 36±2. 05),(25. 63±2. 51),(15. 42±3. 06),(14. 63±3. 05) mm Hg,RGCs凋亡细胞数量分别为(0. 95±0. 54),(4. 36±1. 24),(2. 73±1. 29),(2. 36±1. 47)/100μm,模型组、实验组和对照组大鼠眼压、RGCs凋亡细胞数量均较假手术组升高,而实验组和对照组大鼠较模型组降低(P <0. 01)。与假手术组比较,模型组视网膜组织SOD含量明显降低,MDA含量明显升高(P <0. 01),与模型组比较,实验组和对照组视网膜组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低(P <0. 01)。结论黄芪可通过抑制慢性高眼压大鼠RGCs凋亡及降低视网膜氧化应激水平进而起到视神经保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视网膜氧化应激论文参考文献
[1].覃晖,赖莉.青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护机制研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[2].羊燕华,方华.黄芪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及氧化应激的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
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[9].李春花,冯朝晖,张雪,田冰玉,雷晓琴.大鼠视网膜Müller细胞在高糖、氧化应激、缺氧中的表现[J].中国医药导报.2019
[10].黄亮瑜.NBP对H_2O_2诱导的视网膜氧化应激及细胞凋亡抑制作用的研究[D].天津医科大学.2019