导读:本文包含了凝集反应论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:凝集反应,红细胞悬浮液,抗体分子
凝集反应论文文献综述
毕长红[1]（2019）在《常用血清学诊断方法之凝集反应》一文中研究指出习惯上把体内的抗原抗体反应称为免疫反应,体外的抗原抗体反应因为主要依靠于存在于血清中的抗体来进行,所以称为血清学反应。1血清学反应的特点抗原抗体反应具有比较严格的特异性。例如布氏杆菌的抗原只能与布氏杆菌的抗体发生反应;破伤风毒素只能(本文来源于《饲料博览》期刊2019年09期）
闫小京[2]（2019）在《凝集反应对大鼠血清补体系统及细胞因子的影响》一文中研究指出流行性感冒简称为流感,是由变异性极高的流感病毒所引起的,一种急性复杂性呼吸道的传染病。与普通的感冒显着不同的是,流感是以全身中毒的症状为主要表现,包括:发烧,咳嗽,肌肉酸痛,疲乏无力等,严重者可并发肺炎、病毒性心肌炎和神经系统感染,甚至导致急性肺损伤、多器官功能障碍等危及生命。然而,流感病毒的感染引起急性肺损伤和多器官功能障碍的发病机制尚不清楚。有研究表明重症流感病毒患者伴随着补体的激活和细胞因子风暴,这种过度的炎症反应可以增加血管的通透性,并诱导急性肺损伤和多器官功能障碍。病毒的颗粒表面有两种抗原(糖蛋白抗原):神经氨酸酶和血凝素。血凝素因可以使红细胞发生凝集而得名,分为植物血凝素和病毒血凝素,二者来源与分子结构均有差异,但均可以使红细胞发生凝集。我们之前的研究已表明血凝素在大鼠体内可以诱发凝集反应,导致急性肺损伤和多器官功能障碍。我们推测流感病毒所导致急性肺损伤与多器官功能障碍的病理机制中可能有凝集反应的参与。为了证明这一假设,我们将植物血凝素注入到大鼠体内,诱导其与红细胞发生凝集,探索凝集反应对其血清补体及细胞因子水平的影响。目的:探究凝集反应对大鼠血清补体C5、C5a及细胞因子TNF-α、IL-1β水平的影响。方法:将42只健康SD大鼠随机分为7组,分别为:生理盐水组,小剂量PHA组、中剂量PHA组、大剂量PHA组、小剂量灭活PHA组、中剂量灭活PHA组、大剂量灭活PHA组,每组6只。通过尾静脉分别向大鼠体内给药。12h后取血测定补体C5、C5a及细胞因子TNF-α、IL-1β含量。结果:1.大鼠血清补体C5含量:小剂量、中剂量、大剂量PHA组大鼠血清中的C5含量分别为(33.58±2.40)μg/mL、(32.55±5.09)μg/mL、(39.98±8.30)μg/mL,均显着高于生理盐水组(27.26±1.30)μg/mL及相应浓度的灭活PHA组(28.01±0.87、26.67±1.66、27.00±1.73)μg/mL,差异有统计学意义(均P<0.05)。2.大鼠血清补体C5a含量:小剂量、中剂量、大剂量PHA组大鼠血清中的C5a含量分别为(13.18±1.70)μg/mL、(14.39±3.21)μg/mL、(17.71±4.88)ug/mL,均显着高于生理盐水组(10.49±0.45)μg/mL及相应浓度的灭活PHA组(11.45±1.76、10.43±0.28、10.40±0.35)μg/mL,差异有统计学意义(均P<0.05)。3.大鼠血清TNF-α含量:小剂量、中剂量、大剂量PHA组大鼠血清中的TNF-α含量分别为(30.57±0.88)pg/mL、(32.61±2.34)pg/mL、(33.68±2.98)pg/mL,均显着高于生理盐水组(28.45±0.93)pg/mL及相应浓度的灭活PHA组(29.04±1.43、28.32±3.44、28.98±1.98)pg/mL,差异有统计学意义(均P<0.05)。4.大鼠血清IL-1β含量:小剂量、中剂量、大剂量PHA组大鼠血清中的IL-1β含量分别为(77.85±12.85)pg/mL、(90.60±8.55)pg/mL、(194.36±69.30)pg/mL,均显着高于生理盐水组(58.42±4.78)pg/mL及相应浓度的灭活PHA组(60.32±13.98、59.29±5.82、60.52±11.25)pg/mL,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:凝集反应会激活补体系统、引起“细胞因子风暴”,这可能是流感病毒感染后使患者发生急性肺损伤、多器官功能衰竭的致病机制之一。(本文来源于《承德医学院》期刊2019-03-01）
孙佳悦[3]（2017）在《乳清蛋白和酪蛋白热凝集反应机理研究》一文中研究指出热处理已成为牛乳加工过程中不可或缺的关键技术,不同的热处理程度会导致牛乳中蛋白质的理化性质的差异,影响乳制品的品质。本课题对热处理过程中乳清蛋白和酪蛋白热变性形成的聚合物进行分析,探究不同受热程度牛乳中形成聚合物的差异,阐述乳蛋白间热凝集反应的过程及机理。同时,建立乳蛋白与热处理温度及时间的多项式数学模型,更直观且准确的描述热处理过程中乳蛋白的变化规律,为牛乳热加工条件的选择提供理论依据。首先,通过扫描电镜(SEM)、傅里叶红外光谱(FT-IR)、荧光光谱法、差示扫描量热法(DSC)研究65℃/30min、80℃/15s、95℃/5min和137℃/5s热处理牛乳中乳清蛋白和酪蛋白的微观结构、二级结构、叁级结构以及表面疏水性、热力学性质的变化。结果表明,热处理对乳蛋白结构变化影响显着,且热处理程度增强,乳蛋白聚集现象更明显;α-螺旋含量降低,无规卷曲含量显着增高,部分有序结构向无规卷曲结构转化,β-折迭、β-转角结构在热聚合物的形成过程中具有重要作用。热变性乳蛋白表面疏水性增强,但经高强度热处理,表面疏水性略有降低。酪蛋白热变性温度和焓值均增加,乳清蛋白中α-乳白蛋白和牛血清白蛋白完全变性,β-乳球蛋白的球状结构被破坏后进而形成聚集体。证实经热处理乳清蛋白发生热变性,酪蛋白胶束结构被破坏,乳蛋白间发生热凝集反应。其次,通过还原型及非还原型SDS-PAGE电泳,结合纳升液相色谱—电喷雾—串联质谱(Nano-LC-ESI-MS/MS)对热变性聚合物中蛋白质进行定性和定量分析鉴定。结果表明,乳蛋白热变性凝集形成的大分子聚合物主要由α-酪蛋白(α-Si-CN和α-S2-CN)、κ-酪蛋白、β-乳球蛋白和α-乳白蛋白通过二硫键连接形成。由此可知,在牛乳的热变性过程中,β-乳球蛋白的游离巯基暴露后通过分子间的二硫键交换反应形成热变性聚合物。随着热处理程度的增强,热变性α-乳白蛋白与已形成的β-乳球蛋白聚合物相互结合,进而通过二硫键与κ-酪蛋白结合形成大分子聚合物,且κ-酪蛋白的结合量明显增加。最后,利用Native-PAGE及SDS-PAGE电泳技术,分别研究不同热处理条件对乳清蛋白变性程度及乳清蛋白和酪蛋白结合程度的影响。利用Matlab软件及SPSS Statistics软件拟合多项式数学模型,绘制叁维曲面函数图,并通过酸乳加工对建立的数学模型进行适用性分析,得到乳清蛋白变性程度与热处理温度和时间拟合多项式数学模型为:Z1=-320.101-31.532X+5.877Y+0.112X2+0.770XY-0.021Y2+0.006X3-0.0054X2Y-0.0037XY2(R2=0.985,P<0.001);乳清蛋白和酪蛋白结合程度与热处理温度和时间拟合多项式数学模型为:Z2=238.116-25.244X-5.039Y+0.430X2+0.446XY+0.027Y2-0.0032X3-0.003X2Y-0.0019XY2(R2=0.993,P<0.001)。其中 X 为热处理时间(min),Y 为热处理温度(℃)。此模型具有极显着性,且误差小。通过拟合的模型可有效且直观的反映乳清蛋白变性程度及乳清蛋白和酪蛋白结合程度的变化规律,并且能较准确的预测牛乳热加工过程中乳蛋白的变化程度,适用于牛乳热加工条件的理论分析。相比于95℃/5min热处理,75℃/15min作为酸乳生产的热处理条件可以在保证酸乳品质的同时,节省能耗。(本文来源于《大连工业大学》期刊2017-06-01）
许洁[4]（2017）在《凝集反应对大鼠血浆组织因子、D-二聚体、IL-6水平及内皮细胞的影响》一文中研究指出目的:目前,病毒感染所引发的疾病在感染性疾病中所占的比例越来越大,由于病毒较其他微生物相比具有更强的致病力、感染性和致死率,且尚缺乏有效的预防、治疗手段,引起了某些流感疾病的流行暴发与传播,其中以禽流感病毒尤为突出。由于流感病毒表面蛋白的抗原成分频繁突变及抗原漂移,人类机体缺乏相应的抗体,并且人类可以通过流感疫苗获得的免疫力微乎其微。尽管存在抗病毒药物和流感疫苗,世界卫生组织估计仅在发达国家,流感每年可引发3百万到5百万的危重疾病,导致25万到50万人口死亡,在发展中国家可能会更高。研究发现,流感重症感染可以造成全身脏器广泛的病理损伤及严重的并发症,最终导致呼吸衰竭、全身多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。然而,流感病毒的致病机制尚不完全明确。研究显示,流感病毒的致病可能与其引发的机体高细胞因子风暴、宿主对流感病毒的遗传易感性、病毒血症有关。血凝素(Hemagglutinin,HA)是存在于病毒颗粒表面的糖蛋白,在病毒感染过程中起重要作用,是病毒致病力的关键因素。血凝素具有在体内外可引发红细胞发生凝集反应的特性,研究表明流感病毒通过凝集特性而向全身播散,我们推测达到一定浓度的血凝素引发的凝集反应与病毒的致病相关,可引发机体产生一系列的病理生理改变。因此,我们应用植物血凝素(phytohemagglutinin,PHA)诱导大鼠体内发生红细胞凝集反应,探索凝集反应对大鼠血浆组织因子(tissue factor,TF)、D-二聚体、IL-6水平及肺部毛细血管内皮细胞形态的影响,以期为进一步探究流感病毒感染的致病机制提供新思路。方法:SPF级健康SD大鼠(雌雄不限,180-200g)共42只,随机分为生理盐水(physiology saline group)对照组,浓度分别为5mg/ml、10mg/ml、20mg/ml PHA组及相应浓度的灭活PHA组,每组6只。通过尾静脉分别向大鼠体内注射生理盐水、不同浓度的PHA及灭活PHA,剂量为1.5ml/100g体重。给药4h后,10%水合氯醛腹腔注射麻醉大鼠,下腔静脉取血,用ELISA法检测大鼠血浆中TF、D-二聚体及IL-6的含量。透射电镜下观察大鼠肺部毛细血管内皮细胞的形态变化。结果:1.大鼠血浆TF含量:5mg/ml、10mg/ml、20mg/ml植物血凝素组大鼠血浆中的TF含量分别为(123.04±35.96)ng/L、(134.67±48.49)ng/L、(132.78±26.29)ng/L,均显着高于生理盐水对照组(77.28±23.50)ng/L及相应浓度的灭活植物血凝素组(74.65±11.44、79.75±10.70、86.56±9.90)ng/L,差异有统计学意义(均P<0.05)。各浓度植物血凝素组间比较差异无统计学意义(P>0.1)。各浓度灭活植物血凝素组大鼠血浆TF含量与生理盐水对照组相比,差异无统计学意义(P>0.1)。2.大鼠血浆D-二聚体含量:5mg/ml、10mg/ml、20mg/ml植物血凝素组大鼠血浆D-二聚体水平(分别为3.12±0.82、2.27±0.74、2.77±0.93)ng/ml,均显着高于生理盐水对照组(0.57±0.35)ng/ml及各相应浓度灭活植物血凝素组(0.49±0.25、0.47±0.20、0.48±0.17)ng/ml,均P<0.05。各浓度的灭活植物血凝素组大鼠血浆D-二聚体含量与生理盐水对照组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。各浓度植物血凝素组间差异无显着性(P>0.1)。3.大鼠血浆IL-6的含量:5mg/ml、10mg/ml、20mg/ml植物血凝素组大鼠血浆中的IL-6含量分别为(29.20±9.87)pg/ml、(26.48±4.82)pg/ml、(26.12±6.00)pg/ml,均显着高于生理盐水对照组(17.00±2.72)pg/ml及相应浓度的灭活植物血凝素组(17.02±2.54、14.77±1.22、15.07±1.10)pg/ml,差异具有统计学意义(均P<0.01)。各浓度植物血凝素组间差异无显着性(P>0.1)。各浓度灭活植物血凝素组与生理盐水对照组相比差异无统计学意义(P>0.1)。4.大鼠肺部毛细血管内皮细胞形态:5mg/ml、10mg/ml、20mg/ml浓度植物血凝素组大鼠肺毛细血管内皮细胞受损,表现为内皮细胞肿胀、溶解,胞质疏松,边界不清,线粒体肿胀,基膜增厚甚至断裂,含气小泡减少,且损伤程度随着植物血凝素浓度的升高而加重。各浓度灭活植物血凝素组与生理盐水对照组内皮细胞形态、结构正常,内皮细胞扁平,边界清楚,细胞器结构正常,含气小泡丰富。结论:体内发生的红细胞凝集反应能够破坏内皮细胞,导致机体凝血及纤溶系统功能异常,这可能是流感病毒感染体内凝血功能及纤溶系统紊乱的机制之一。(本文来源于《承德医学院》期刊2017-03-01）
贾睿奕[5]（2016）在《体内凝集反应对凝血系统及组织病理影响的研究》一文中研究指出目的:二十世纪至今,流感在世界范围内多次暴发流行,全球每年约有叁百万到五百万的重症流感病例,人感染流感病毒的死亡率可以达到60%以上,其高死亡率和新发流感病毒的不断出现对人类健康造成了巨大的威胁。其中,流感病毒血凝素(Hemagglutinin,HA)的变异是造成新发流感病毒流行的关键因素。据研究,重症感染可以造成广泛的组织病理损伤及严重的并发症,甚至出现脓毒症,导致微循环障碍和微血栓形成等,并引起继发性的全身多器官功能障碍(multiple organ dysfunction syndrome,MODS);过去很多研究认为体内较高的病毒载量及过强的炎症反应是重症患者免疫病理损伤的主要机制。但是至今为止,仍有许多发病机制和宿主免疫反应等问题尚未获得明确阐述。因此需要全面、多方面进行探讨研究。血凝素作为病毒膜表面最为主要的糖蛋白,在病毒感染和发病机制中起着重要作用,也一直是研究的热点。血凝素不仅是流感病毒的重要组成成分,同时也存在于许多细菌、植物及其他致病微生物中,并且均具有凝集红细胞的特性。血凝素在体外引起红细胞发生凝集反应的现象众所周知,但对体内凝集反应还尚未见研究。当血凝素在体内达到一定浓度后,可引起凝集反应,是否体内凝集反应在重症患者继发凝血功能失衡、病理损伤、微循环障碍及微血栓形成中起着不可忽略的作用目前尚无报道;因此,为了更好地验证体内凝集反应的作用,我们用血凝素诱导体内凝集反应,探究凝集反应对凝血系统、组织病理损伤等的影响,以期为重症的诊疗提供新思路。方法:通过体外血凝试验测得血凝素的凝集效价,根据大鼠血液总量及血液中红细胞比例计算血凝素诱发大鼠体内发生凝集反应的起始浓度。根据该浓度将血凝素、灭活的血凝素稀释成不同浓度(5mg/ml、10mg/ml、20mg/ml),分别经尾静脉注入大鼠体内,剂量为1.5ml/100g体重,生理盐水作为对照组。观察大鼠的一般状态、生物学表现;在显微镜下观察凝集反应(10min,30min,2h,4h,6h,12h,24h),应用比色法观察溶血现象(30min)。应用10mg/ml浓度ha组别测定不同时间点(1h,2h,4h,6h,12h,24h)凝血指标纤维蛋白原(fibrinogen,fib)、凝血酶原时间(prothrombintime,pt)、凝血酶时间(thromboplastintime,tt)、活化的部分凝血活酶时间(activatedpartialthromboplastintime,aptt)和国际标准化比值(internationalnormalizedratio,inr)的变化。根据凝血指标的变化趋势,于凝血变化最为明显的时间点测定各个实验组不同浓度中(5mg/ml、10mg/ml、20mg/ml)凝血指标(fib、pt、tt、aptt、inr)的变化,及应用苏木素-伊红(haematoxylinandeosin,he)染色,观察组织病理变化情况。结果:各浓度的血凝素组(5mg/ml、10mg/ml、20mg/ml)均能在体内诱发凝集反应,并出现溶血现象。另外,随着血凝素浓度的增加,凝集反应及溶血现象逐渐明显。同时,大鼠随着注射血凝素浓度的增加,逐渐出现异常的生物学表现,包括活动力下降、反应性差、竖毛、弓背、四肢麻痹、呼吸急促、甚至死亡等现象。在凝血指标方面,各浓度(5mg/ml、10mg/ml、20mg/ml)血凝素组,fib测定值分别为(1.25±0.06)g/l、(0.83±0.16)g/l和(0.55±0.23)g/l均显着低于生理盐水对照组的(1.95±0.29)g/l,差异有统计学意义(p<0.05);浓度为10mg/ml、20mg/ml的血凝素实验组,pt、tt、aptt、inr测定值分别为:(11.48±1.43)s、(63.85±8.13)s、(23.62±4.06)s、(0.95±0.10)和(14.83±1.00)s、(95.63±2.50)s、(44.50±4.63)s、(1.21±0.11),均显着高于对照组的(9.88±0.81)s、(47.97±4.82)s、(17.13±2.14)s和(0.80±0.06),差异有统计学意义(p<0.05)。病理学检查中,镜下可见肺脏有明显充血和水肿、炎性细胞浸润,肺泡间隔破坏等弥漫性肺损泡伤特点,且随着血凝素浓度的增加,病理变化更加明显。在20mg/ml的血凝素组,肾脏表现出肾小管的阻塞、水肿、淤血改变;肝脏组织中,肝细胞排列疏松、不规则,肝细胞变性等。灭活后的各浓度血凝素组,体内外均未引起红细胞凝集反应及溶血现象,各凝血指标(fib、pt、tt、aptt、inr)检测值与生理盐水对照组差异无显着性(p>0.05),病理学检查中,肺部、肝脏、肾脏组织均未出现明显病理变化。结论:在血凝素诱发体内凝集反应的实验中,随着血凝素浓度的增加,体内凝集反应及溶血现象逐渐增强;同时,大鼠出现与凝集反应强度相关的异常生物学表现及死亡现象;体内凝集反应发生的同时,凝血及纤溶系统被激活进而出现多脏器的损伤及病理改变。因此,我们推断血凝素在体内诱发的凝集反应在流感的致病机制及病理生理方面具有重要意义。(本文来源于《承德医学院》期刊2016-03-01）
贾睿奕,张庆,丁晓旭,苏艳娜[6]（2016）在《植物血凝素诱发凝集反应及对凝血系统的影响》一文中研究指出目的:探讨植物血凝素(PHA)诱发红细胞凝集反应及对凝血系统的影响。方法:12只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,分别经尾静脉注射植物血凝素和生理盐水,观察红细胞在体内外的凝集反应、溶血现象,大鼠的一般状况以及大鼠凝血指标的变化情况。结果:植物血凝素在体内外均能诱发凝集反应。实验组大鼠表现为竖毛、弓背、蜷缩、颤抖,而对照组大鼠无上述表现。实验组大鼠纤维蛋白原显着低于对照组,凝血酶原时间、凝血酶时间、活化的部分凝血活酶时间、国际标准化比值显着高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:植物血凝素在体内外均能诱发凝集反应,并能激活凝血系统,在临床应用时应注意其对凝血系统的影响。(本文来源于《承德医学院学报》期刊2016年01期）
李敏,邱庭刚[7]（2014）在《布氏菌病虎红平板凝集反应、抗体测定与细菌学检验的结果分析》一文中研究指出目的对布氏菌病虎红平板凝集反应、抗体测定与细菌学检验叁种检验方法的检测结果进行对比分析,为今后的临床检验工作提供可靠的参考依据。方法抽取在2008年1月至2013年12月间我中心收集的布氏菌阳性患者的血样28例,对其分别展开虎红平板凝集反应、抗体测定与细菌学检验,并对检验结果进行对比分析。结果 28例患者经虎红平板凝集反应检测证实全部为阳性,经抗体测定检测证实为阳性者4例,可疑者1例,经细菌学检验证实为阳性者5例。结论虎红平板凝集反应、抗体测定与细菌学检验之间不一定存在对应的关系,无论抗体检测效价情况如何均可分离得到布氏菌,临床应对其给予关注。(本文来源于《中国医药指南》期刊2014年24期）
姚彬,杜杰,刘倩宏,常维毅,何玉华[8]（2014）在《水貂阿留申病碘凝集反应与对流免疫电泳对比试验》一文中研究指出貂阿留申病是危害养貂业健康发展最严重的传染病之一。到目前为止,尚无有效防治办法,主要依靠定期的诊断、检疫,淘汰病貂,逐步净化貂群。随机采取辽宁某貂场一岁预留母貂血液样本,采用对流免疫电泳试验(CEP)和碘凝集试验(IAT)对所采集的46份血清样本进行检测。结果表明,水貂阿留申病IAT阳性率为67.39%,CEP阳性率为76.09%,CEP阳性率明显高于IAT检测结果。(本文来源于《吉林农业科技学院学报》期刊2014年02期）
赵肖丽,任应鹏,叶丽君,叶雅丽[9]（2013）在《黄芪对ABO血型凝集反应的影响》一文中研究指出研究证明,黄芪可对补体活性和免疫细胞功能产生影响[1,2],黄芪注射液能治疗ABO血型不合,能降低母儿AB0血型不合的血清效价[3]。本次研究用已知抗A、抗B体检者血清与标准的A型、B型红细胞反应,观察其在加入黄芪液与加入0.9%氯化钠注射液后的凝集强度与亲和力变化,然后分离血清,检测血清中免疫球蛋白与补体,观察前后含量的改变,以探(本文来源于《全科医学临床与教育》期刊2013年06期）
刘英,王庚[10]（2013）在《自身凝集反应对输血不良反应及输注效果的影响》一文中研究指出目的:探讨自身凝集反应发生时输注红细胞悬液对输血反应的发生率及输血效果的影响。方法:回顾性调查北京积水潭医院2007-2009年所有的临床输注红细胞悬液病例资料,根据检测结果分为2组:A组"主侧无凝集,次侧凝集≤自身凝集"和B组"主次侧均无凝集";统计自身凝集反应率,并比较2组输血反应发生率及输血效果的差异。结果:入选病例12970例,A组为126例,B组为12844例,自身凝集反应率为0.97%。输血反应发生率为0.19%,A组为0,B组为0.19%,组间差异无统计学意义;输血效果总体为10.9g/L/2U,A组为10.3g/L/2U,B组为11.4g/L/2U,组间差异无统计学意义。结论:临床输注红细胞悬液,自身凝集反应发生率低,对输血反应的发生率及输注效果无显着影响。(本文来源于《临床血液学杂志(输血与检验版)》期刊2013年04期）
凝集反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
流行性感冒简称为流感,是由变异性极高的流感病毒所引起的,一种急性复杂性呼吸道的传染病。与普通的感冒显着不同的是,流感是以全身中毒的症状为主要表现,包括:发烧,咳嗽,肌肉酸痛,疲乏无力等,严重者可并发肺炎、病毒性心肌炎和神经系统感染,甚至导致急性肺损伤、多器官功能障碍等危及生命。然而,流感病毒的感染引起急性肺损伤和多器官功能障碍的发病机制尚不清楚。有研究表明重症流感病毒患者伴随着补体的激活和细胞因子风暴,这种过度的炎症反应可以增加血管的通透性,并诱导急性肺损伤和多器官功能障碍。病毒的颗粒表面有两种抗原(糖蛋白抗原):神经氨酸酶和血凝素。血凝素因可以使红细胞发生凝集而得名,分为植物血凝素和病毒血凝素,二者来源与分子结构均有差异,但均可以使红细胞发生凝集。我们之前的研究已表明血凝素在大鼠体内可以诱发凝集反应,导致急性肺损伤和多器官功能障碍。我们推测流感病毒所导致急性肺损伤与多器官功能障碍的病理机制中可能有凝集反应的参与。为了证明这一假设,我们将植物血凝素注入到大鼠体内,诱导其与红细胞发生凝集,探索凝集反应对其血清补体及细胞因子水平的影响。目的:探究凝集反应对大鼠血清补体C5、C5a及细胞因子TNF-α、IL-1β水平的影响。方法:将42只健康SD大鼠随机分为7组,分别为:生理盐水组,小剂量PHA组、中剂量PHA组、大剂量PHA组、小剂量灭活PHA组、中剂量灭活PHA组、大剂量灭活PHA组,每组6只。通过尾静脉分别向大鼠体内给药。12h后取血测定补体C5、C5a及细胞因子TNF-α、IL-1β含量。结果:1.大鼠血清补体C5含量:小剂量、中剂量、大剂量PHA组大鼠血清中的C5含量分别为(33.58±2.40)μg/mL、(32.55±5.09)μg/mL、(39.98±8.30)μg/mL,均显着高于生理盐水组(27.26±1.30)μg/mL及相应浓度的灭活PHA组(28.01±0.87、26.67±1.66、27.00±1.73)μg/mL,差异有统计学意义(均P<0.05)。2.大鼠血清补体C5a含量:小剂量、中剂量、大剂量PHA组大鼠血清中的C5a含量分别为(13.18±1.70)μg/mL、(14.39±3.21)μg/mL、(17.71±4.88)ug/mL,均显着高于生理盐水组(10.49±0.45)μg/mL及相应浓度的灭活PHA组(11.45±1.76、10.43±0.28、10.40±0.35)μg/mL,差异有统计学意义(均P<0.05)。3.大鼠血清TNF-α含量:小剂量、中剂量、大剂量PHA组大鼠血清中的TNF-α含量分别为(30.57±0.88)pg/mL、(32.61±2.34)pg/mL、(33.68±2.98)pg/mL,均显着高于生理盐水组(28.45±0.93)pg/mL及相应浓度的灭活PHA组(29.04±1.43、28.32±3.44、28.98±1.98)pg/mL,差异有统计学意义(均P<0.05)。4.大鼠血清IL-1β含量:小剂量、中剂量、大剂量PHA组大鼠血清中的IL-1β含量分别为(77.85±12.85)pg/mL、(90.60±8.55)pg/mL、(194.36±69.30)pg/mL,均显着高于生理盐水组(58.42±4.78)pg/mL及相应浓度的灭活PHA组(60.32±13.98、59.29±5.82、60.52±11.25)pg/mL,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:凝集反应会激活补体系统、引起“细胞因子风暴”,这可能是流感病毒感染后使患者发生急性肺损伤、多器官功能衰竭的致病机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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