导读:本文包含了马耳他布鲁氏菌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:布鲁氏菌,OmpR,生长与复制
马耳他布鲁氏菌论文文献综述
宋甲宝,许达,姜利英,宗树成,李兆利[1]（2018）在《马耳他布鲁氏菌OmpR基因缺失株的构建及其对布鲁氏菌生长与复制的影响》一文中研究指出为探究布鲁氏菌OmpR基因的功能,本研究以马耳他布鲁氏菌M28为亲本株,利用同源重组构建OmpR基因缺失株M28ΔOmpR。菌落生长实验显示:M28ΔOmpR生长速度极显着低于亲本株M28(p<0.001),回补株M28ΔOmpR-com可恢复菌落生长速度。巨噬细胞感染试验显示:M28ΔOmpR与M28相比,细菌分离数极显着降低2 Log10以上(p<0.001),回补株M28ΔOmpR-com可恢复其在巨噬细胞中的复制能力。小鼠感染实验显示:感染1周后,M28ΔOmpR接种小鼠比M28接种小鼠脾重极显着降低(p<0.001);第4周,前者细菌分离数极显着降低,二者相差0.8 Log10(p<0.001)。以上结果表明,OmpR基因缺失抑制马耳他布鲁氏菌菌落生长,显着降低其在巨噬细胞和小鼠体内的复制能力,研究结果为探究OmpR在布鲁氏菌中的作用机制奠定了基础。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2018年12期）
何淑凤,朱彩金,苏凤[2]（2018）在《1例马耳他布鲁氏菌感染患儿的护理》一文中研究指出布鲁氏杆菌病是由布氏杆菌引起的人畜共患性传染病,属乙类传染病,其临床特点为长期发热、多汗、关节疼痛、肝脾肿大和慢性化等。布鲁氏杆菌病目前的患病率超过10/10万~([1]),临床上儿童发病率较成人低,且儿童布鲁氏菌病报道少,但目前布鲁氏菌病已成为儿童不明原因发热的常见原因~([2])。2016年10月我科收治1例布鲁氏杆菌病患儿,由于患儿不能提供明确的流行病学史,无典型波浪热,症状不明显,诊断不明确,家长紧(本文来源于《全科护理》期刊2018年06期）
史艳玲,张翠花,赵红九,潘广义[3]（2015）在《血培养检出马耳他布鲁氏菌1例报道分析》一文中研究指出布鲁氏菌病是人畜共患传染病,是由布鲁氏杆菌引起,容易感染羊、牛、猪等家畜,人类与病畜接触或食用病畜肉、奶及奶制品而被感染[1],主要经过叁种传播方式传染:通过很细小的伤口侵入;在解剖感染了布鲁氏杆菌的牲畜时,病菌有可能会形成气溶胶,可以通过口腔、眼结膜感染其他人;口腔感染,比如在手沾染了感染布鲁氏杆菌的牲畜尸体后,再吃东西也会感染。现报道我院1例因发热从血培养中检出马耳他布鲁氏菌的病例。(本文来源于《临床医学》期刊2015年04期）
周勤,万美萍,候玉霞[4]（2013）在《非典型马耳他布鲁氏菌患者的护理》一文中研究指出布鲁菌病(brucellosis)是由布鲁杆菌引起的人畜共患的乙类传染病,临床表现复杂多样,常伴随菌血症和毒血症,全身各系统均可受累,典型病例以波状热、多汗、关节痛、睾丸痛、肝脾肿大为特点,病情轻重差异很大[1],易误诊。我科于2013年4月收治一名非典型马耳他布鲁氏菌患者,经过密切观察病情,及时治疗和精心护理后,患者已出院,在院外继续服用利福平和多西环素,动态监测肝、肾功能,定期随访,目前患者没有再发热也没有出现并发症。现将护理体会介绍如下。(本文来源于《中国医药导刊》期刊2013年S1期）
丘金浪[5]（2012）在《马耳他布鲁氏菌膜间质蛋白BP26抗原表位筛查与鉴定》一文中研究指出背景：布鲁氏菌病(Brucellosis,简称布病)又称地中海弛张热,马耳他热,波浪热或波状热,是由布鲁氏菌(Brucella,简称布菌)侵入机体后引起的人畜共患传染病。人感染后可引发关节炎、脑膜炎、心内膜炎等,表现为持续性感染且难以治愈。动物感染后可引发公畜睾丸炎和附睾炎,孕畜多数发生流产、早产、死胎等,是造成畜牧业重大损失的主要疾病之一。近年来,该病的发生和流行在世界范围内呈上升趋势。据世界卫生组织(World Health Organization,WHO)统计表明,全球每年有50万例人布病发生,每年造成的经济损失达30亿美元。根据我国疾病预防控制中心(CDC)的统计显示,我国每年也有35000例人布菌感染病例。布菌为革兰氏阴性,兼性厌氧胞内寄生菌,无芽胞,无鞭毛,有荚膜。目前布鲁氏菌科可分为9个种属：羊种(B. melitensis),牛种(B. abortus),猪种(B.suis),沙林鼠种(B. neotomae),绵羊附睾种(B. ovis),犬种(B. canis),田鼠种(B.microti),鲸型海洋种(B. ceti)和鳍型海洋种(B. pinnipedialis)。我国流行的布病总体上以羊种为主的混合感染,羊种占流行株的85%。布病的预防主要依赖疫苗免疫,减毒活疫苗是目前最为有效的疫苗。羊种布菌疫苗M5-90是我国自主研发用于预防绵羊和山羊的减毒活疫苗,免疫效果比较好。然而,M5-90疫苗株也存在两个缺陷：一是免疫动物与自然感染动物不能区别,严重影响了布病的诊断和检疫；二是疫苗毒力较强,可引起部分孕畜流产。因此,研制一种新型的毒力低、免疫效果好、能进行鉴别诊断的分子标记疫苗势在必行。目前,国内外倾向于采用基因工程的手段对布菌现有疫苗进行改造。国外曾有研究报道了羊种布菌疫苗株Rev.1BP26基因缺失株(CGV26)并发现仍具有免疫保护效果。但是,国内研究人员对M5-90菌株进行改造,敲除BP26得到新的突变株M5Δbp26,其毒力有所下降,但免疫应答弱于原疫苗株,持续时间短,免疫效果达不到要求。由此推断,BP26蛋白可能与疫苗株毒力和保护性抗原相关,若将M5-90疫苗株携带的BP26基因全部敲除,则影响弱毒疫苗株的免疫效果。膜间质蛋白或称周质蛋白BP26(Periplasmic Protein BP26),又称omp28或CP28是布菌的一种外膜间质蛋白,在布菌多数亚种中具有高度的保守性。研究表明,BP26蛋白在感染的牛、绵羊、山羊和人中是一种免疫优势抗原,可作为动物和人布菌感染的诊断抗原,准确率可达到86%以上。因此,我们设想在保留M5-90BP26蛋白的保护性抗原表位前提下,针对BP26蛋白抗原表位及毒力相关位点进行分子修饰或改造,构建分子标记的弱毒疫苗株,建立表位Peptide-ELISA诊断方法,进而解决布鲁氏菌疫苗免疫与野生菌株感染的鉴别诊断技术难题。目的：本研究旨在揭示布菌弱菌毒株B. melitensis M5-90的BP26蛋白B和T细胞抗原表位,最终绘制出M5-90主要蛋白抗原表位及其宿主MHC限制性图谱,为M5-90弱毒疫苗株的基因工程改造提供实验数据支持。材料与方法：实验采用基因原核表达技术,制备M5-90重组BP26(rBP26)蛋白。以rBP26蛋白为抗原免疫BALB/c小鼠,采用鼠脾细胞与骨髓瘤细胞杂交瘤技术制备BP26单克隆抗体。以M5-90菌株提取的含天然BP26的膜蛋白(NMP)为抗原,采用West Blot和ELISA方法测定制备的单克隆抗体的特性；以合成的BP26重迭多肽或突变多肽,采用Peptide-ELISA方法筛查和鉴定单克隆抗体识别的抗原表位。以M5-90免疫羊和疫区羊血清样品,测定筛查出的BP26表位多肽与抗体的反应性,评价与rBP26-ELISA、NMP-ELISA以及常规试管凝集试验(SAT)和虎红平板凝集试验(RBPT)的符合率。采用ELISPOT方法,测定BP26多肽诱导免疫绵羊PBMCs表达特异性IFN-y的水平,初步筛查BP26蛋白T细胞抗原表位。结果：1.重组BP26蛋白。实验以pET-28a或pET-30a质粒构建了1个表达完整的rBP26(1-250aa)、3个表达截短的rBP26-1(29-250aa)、rBP26-2(48-131aa)和rBP26-3(129-250aa)的重组载体,并在大肠杆菌中进行了诱导表达。经超声破碎细菌后的表达蛋白产物包涵体以盐酸胍溶解、复性和纯化,经SDS-PAGE电泳鉴定纯度在80%以上。2.BP26单克隆抗体。用复性的rBP26抗原分叁次免疫BALB/c小鼠,抗原量分别为100μg、50μg、25μg,效价达1：102400。选择免疫效价高的小鼠,无菌取其脾细胞与骨髓瘤细胞SP2/0进行融合。经过一轮亚克隆及3-4轮克隆化对杂交瘤细胞筛选,共获得29株抗rBP26蛋白单克隆抗体(mAb),其中18株IgG1(k)、1株IgG2a(k)、8株IgG2b(k)、1株IgG3(k)和1株IgA(k)。应用疫苗株M5-90膜蛋白提取物(NMP),对29株单抗进行了Western-blot和Dot-ELISA进行分析。结果显示,19株单抗在Western-blot检测时,能与变性的含天然BP26的膜蛋白提取物(NMP)反应；16株单抗在Dot-ELISA检测时,能与非变性的天然BP26蛋白反应；2株单抗仅与rBP26反应而与NMP不反应。另外,以28个BP26重迭多肽测定,11株单抗与合成多肽反应。根据识别BP26抗原的性质,将29株单抗识别的BP26抗原表位分为线型(11株)、构象型(8株)、半构象型(8株)及未分类(2株)四个类型。3.B细胞线性抗原表位。应用合成的28条重迭多肽(命名为P01-P28,长度11-16个氨基酸,重迭7个氨基酸,覆盖完整BP26蛋白),分别与制备的29株单抗进行Peptide-ELISA测定。结果显示,其中11株单抗能与3条命名为P11、P12和P13的多肽反应。根据与多肽的反应,将11株单抗分为叁个组：第一组,与多肽P11反应的为3D7、3H5和4D9；第二组,与多肽P12反应的为2A4、2H9、3H6和5F12；第叁组,与多肽P12和P13反应的为5A5、1G1、5812和7C6。分析判定,P11中包含一个抗原表位,P12和P13两者共同包含一个抗原表位。为了进一步区别P12与P11携带的表位,实验合成了P12’(102-117aa)多肽,去掉了P12中与P11重迭氨基酸。为了进一步精确测定抗原表位,针对P11和P12’各合成了各6条9个氨基酸的重迭短肽(分别命名为P1101-P1106或P1201-P1206,重迭8个氨基酸)。从叁个组别中分别挑选出一株单抗即3H5、2A4和5A5,以竞争抑制ELISA方法进行验证,结果显示短肽P1104能够抑制单抗3H5与多肽P11反应,P1202、P1203和P1204能够抑制单抗2A4与多肽P12’反应,而P1202-P1206均能抑制单抗5A5与多肽P12’反应,但是P1203与P1204抑制能力明显强于P1202、P1205和P1206。所以,3H5单抗识别的抗原表位核心为93DRDLQTGGI101,2A4和5A5单抗识别同一个抗原表位核心为104QPIYVYPD111在P11和P12’两个表位多肽内各选择了两个位点进行了氨基酸突变,合成了点突变多肽MutP11(D93N和D95N)与MutP12'(Y107F和Y109F)。将突变多肽分别与11株单抗进行Peptide-ELISA反应,结果显示,除2H9及5F12外,9株单抗与突变多肽的反应能力明显减弱或丧失,说明P11或P12’中确实分别包含了一个抗原表位,且突变的位点是构成表位的关键氨基酸。4.B细胞半构象型和构象型抗原表位区域。为了确定16株单抗识别的半构象型和构象型抗原表位的区域,采用构建的3个截短的rBP26-1(29-250aa)、 rBP26-2(48-131aa)和rBP26-3(129-250aa)重组蛋白,进行Western-blot分析。结果显示,16株单抗均能与BP26蛋白的29-250aa大片段反应,无表位分布在前1-28aa的信号肽部位,5株单抗识别48-131aa区域,1株单抗识别129-250aa区域,1株单抗可识别两个小片段蛋白。5.B细胞线性抗原表位多肽与羊血清样品的反应性。实验测定了BP26两条线性表位多肽,即93DRDLQTGGI101和104QPIYVYPD111的KLH偶联物,与137份羊血清抗体(117份疫区随机血清,20份免疫血清)的反应性。采用常规布病诊断方法试管凝集试验(SAT)和虎红平板凝集试验(RBPT)为对照,以ELISA方法测定P11-KLH、P12'-KLH、rBP26及NMP对羊血清的反应。通过分析4种抗原抗体反应结果与常规方法(金标准)的符合率,绘制了ROC曲线并确立最优Cutoff值,评价了发现的两个线性表位多肽在布菌感染或疫苗免疫中的抗原反应性。P11-KLH、P12'-KLH两个表位多肽与常规法检测结果的符合率分别为65%及70%,是布菌的两个优势抗原表位。6.T细胞抗原表位。以植物血凝素(PHA)或刀豆蛋白A (ConA)诱导PBMCs作为阳性对照,以不加多肽刺激物和加入非相关多肽刺激物的PBMCs作为阴性对照,采用ELISPOT方法测定BP26多肽诱导M5-90免疫羊表达特异性IFN-γ的水平。以阴性对照的平均值加上2倍的标准差作为阳性判定的标准,实验初步筛选出了5个多肽表位能够诱导较高水平的特异性T细胞免疫反应,分别为15TIMLVGAFSLPAFAQE30,42VTGEGMMTASPDMAIL57,69REAMTANN EAMTKVLD84,105PIYVYPDDKNNLKEPT120和195LGRVVEISELSRPPMP210。结论：1、制备了27株可与B.melitensis M5-90弱毒疫苗株BP26天然抗原反应的鼠源单克隆抗体,其识别表位分为线型、半构象型和构象型叁类。2、发现2个BP26B细胞线性抗原表位,分别为93DRDLQTGGI101和104QPIYVYPD111,并证实是B. melitensis感染或疫苗免疫的优势抗原表位。3、初步揭示了5个BP26特异性T细胞抗原表位,分别为15TIMLVGAFSLPAFAQE30,42VTGEGMMTASPDMAIL57,69REAMTANNEAMTK VLD84,105PIYVYPDDKNNLKEPT120和195LGRVVEISELSRPPMP210,可以特异性诱导产生较高水平的IFN-γ。4、研究结果为指导M5-90弱毒菌苗株的基因工程改造提供了基础数据。(本文来源于《南方医科大学》期刊2012-04-24）
胡森[6]（2009）在《马耳他布鲁氏菌M5-90 bp26基因缺失疫苗株的构建及安全性和免疫原性评估》一文中研究指出布鲁氏菌病(Brucellosis)是由布鲁氏菌引起的人畜共患病,在世界范围内导致巨大的经济损失,布鲁氏菌(Brucella)是该病病原,主要经过消化道、皮肤粘膜和呼吸道等途径侵入机体而发生感染和发病。布鲁氏菌主要寄生于网状淋巴组织,造成免疫系统病理进程,并常伴随有菌血症,对生殖、神经和骨骼系统造成严重损害。牛、羊等家畜是该病的主要传染源,接种疫苗是预防布鲁氏菌病的重要措施,但现有疫苗免疫后抗体持续存在,经典血清学诊断方法均不能有效区分疫苗免疫和自然感染,这对该病防治与净化是不利的,要从根本上清除该病必须研制新型疫苗,既能起到预防和切断布鲁氏菌的传播,又能将免疫与自然感染区分,标记疫苗是解决该问题一个很有前途的手段。马耳他布鲁氏菌疫苗株M5-90是在M5的基础上继续致弱获得,与M5相比对怀孕母羊更安全,其安全性和有效性等项指标均达世界先进水平。M5-90已被广泛应用于牛羊布鲁氏菌的疫苗防制,取得巨大成功,为我国人、畜布鲁氏菌病的有效控制作出重要贡献。Bp26蛋白为布鲁氏菌周质蛋白,具有较好的免疫活性,通常被用来作为血清学检测的靶蛋白,bp26基因的缺失突变不改变疫苗株的生物学特性和免疫保护原性。采用重组表达BP26蛋白为抗原建立的i-ELISA方法敏感性和特异性与布鲁氏菌s-LPS提取物为抗原的常规间接ELISA相近,bp26被认为是目前布鲁氏菌最为合适标记疫苗的靶基因之一。本研究以bp26基因作为重组靶位点,以疫苗株M5-90为亲本,通过同源重组将卡那霉素抗性基因(Kana~r)整合到M5-90布鲁氏菌基因组中,完全取代bp26基因的ORF,筛选双交叉重组阳性菌株。通过SDS-PAGE和Western blot检测,亲本菌株M5-90中迁移率约为29kd的BP26蛋白表达并可被鼠抗重组BP26蛋白的高免血清识别,而缺失株中该位置的反应结果为阴性;同时,bp26基因缺失菌株免疫小鼠制备的血清不能识别重组BP26蛋白,而亲本株M5-90免疫小鼠制备的血清与重组BP26蛋白反应为阳性。以上结果表明BP26蛋白在bp26基因缺失菌株中未表达,缺失株命名为M5-90-26。生物学特性鉴定证明,缺失株M5-90-26保持了光滑型特性,在形态学、生化特性、凝集特性和染料抑菌特性方面与亲本株M5-90保持了一致。从生长曲线看,生长和复制能力与亲本株M5-90差异不显着。小鼠康复时间试验结果表明,缺失株M5-90-26的残留毒力与亲本株M5-90相比,统计学分析二者差异不显着,康复时间约为13周,但在不同的时间段内毒力稍低。菌落分离曲线显示,二者在小鼠体内都以随时间递减的趋势从体内被清除,统计学显示二者差异不显着。而布鲁氏菌马耳他种的强毒株M28虽然也随时间递减,但15周内始终高出以上两种菌株约3.5Log10,差异显着,这也证明了M28强毒菌株特性和作为攻毒菌株的可行性。小鼠攻毒保护试验证明,M5-90和M5-90-26免疫45d和150d后,均引发机体产生了坚强的保护力,无论脾脏分离布鲁氏菌数还是脾脏重量,免疫组与PBS对照组差异都显着。免疫45d后,马耳他种强毒M28和流产种强毒544攻击结果表明,M5-90和M5-90-26免疫组比PBS对照组的菌落分离数低约2.48～2.97Log10/脾脏,脾脏重量与PBS对照组相差2.86～3.48倍,差异均显着。而M5-90-26与M5-90相比较,在以上两个方面差异均不显着,证明M5-90-26与M5-90在短期内诱导产生免疫保护力一致。免疫150d后M28攻毒保护试验表明,M5-90-26和M5-90同样产生了高水平的免疫保护力。M5-90-26和M5-90免疫组脾脏分离布鲁氏菌数与PBS对照组低约2.6～4.6Log10,同时脾脏重量免疫组与PBS对照组相差2倍,差异均显着,而免疫组之间差异不显着,证明M5-90-26同样保持了与M5-90一致的长期免疫保护能力。免疫持续期与短期免疫效力相比,缺失株M5-90-26保持了与亲本株M5-90相同的保护效力,二者均能维持在较高水平。小鼠体内s-LPS特异性抗体监测实验表明,缺失株M5-90-26可诱导与亲本株M5-90相似的体液免疫应答。以s-LPS为抗原的i-ELISA检测M5-90和M5-90-26免疫小鼠血清显示,特异抗体在免疫后第1周出现,第12周到达高峰,随后开始下降。统计分析表明二者差异不显着。免疫45d后攻毒,M5-90和M5-90-26产生了s-LPS抗体的记忆应答,抗体OD值呈明显上升趋势,并且二者之间差异不显着。实验表明缺失株M5-90-26与亲本株M5-90一样可以引发高水平的抗s-LPS体液免疫应答。以rBP26为抗原的i-ELSIA检测M5-90、M5-90-26和M28接种小鼠血清结果显示,M5-90和M28接种小鼠后体内BP26抗体在免疫后第1周出现,随后上升,到第4周时P/N比值均大于5,M28接种的BP26抗体一直维持在较高水平,而缺失株M5-90-26始终没有检测到BP26特异的抗体。免疫45d后攻毒,M5-90免疫组BP26抗体出现明显升高,而缺失株M5-90-26没有变化,表明没有抗BP26蛋白抗体被诱导出来。在小鼠体内证明可以利用i-ELISA将缺失株M5-90-26免疫血清与强毒M28感染小鼠血清区分开,为建立与标记疫苗配套的检测方法奠定理论与实践基础,证明了缺失株作为疫苗候选株应用的可行性。羊水平传播试验证明,免疫M5-90和M5-90-26的羊未感染同群混养的空白羊。免疫后1、3个月时通过RBT和s-LPS i-ELISA检测未发现空白羊的血清布鲁氏菌抗体转阳,证明二者没有水平传播能力。体外排菌检测试验表明,免疫M5-90和M5-90-26后未能在眼、鼻、口和生殖道等天然孔分离到疫苗菌株,证明肘关节内侧皮下免疫方式不会在以上天然孔排菌。体内组织布鲁氏菌分离试验表明,M5-90和M5-90-26在羊体内停留时间约为2个月,免疫后2.5个月和3个月后不能在淋巴结、肝、脾和肾分离到这两种疫苗菌株。毒力返强试验证明在羊体内3代盲传后毒力与传代前差异不显着,证明该缺失株毒力较稳定。以上结果表明,缺失株M5-90-26保持了与亲本株M5-90相似的安全性和复制水平。羊体内免疫原性试验证明,M5-90-26能够引发与M5-90同样水平的体液免疫应答。RBT检测证明M5-90-26与M5-90免疫后1周后98%～100%羊血清转阳,70～80d后开始下降,6个月之后下降到20%～30%,二者差异不显着。s-LPS i-ELISA证明二者诱导的抗体水平一致,细胞免疫检测表明M5-90-26与M5-90没有差异。证明M5-90-26与M5-90在羊体内的免疫原性保持了高度一致。综上所述,M5-90-26与亲本疫苗株M5-90相比,无论是安全性还是免疫原性都没有发生改变。其作为疫苗有着良好的应用前景,缺失株M5-90-26具备从血清学角度区分M5-90-26免疫与野生型布鲁氏菌感染的能力,对布鲁氏菌病防制、监测及净化具有重要的意义。(本文来源于《东北农业大学》期刊2009-04-08）
张晓[7]（1991）在《氟嗪酸、双氟哌酸、环丙氟哌酸及其他抗菌剂对马耳他热布鲁氏菌的体外抗菌活性比较》一文中研究指出布鲁氏菌病为中东许多国家的地方病。其治疗方法是静注链霉素并加服四环素或服用利福平-四环素或单服CoSMZ,但疗效均不满意。链霉素需肌注2～3周。常需住院治疗。链霉素和四环素都不能用于孕妇,四环素还禁用于儿童。用利福平-四环素或单用CoSZM治疗,其治愈率比用链霉素-四环素更低,而且利福平对结核病有较大的(本文来源于《国外医药(抗生素分册)》期刊1991年02期）
马耳他布鲁氏菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
布鲁氏杆菌病是由布氏杆菌引起的人畜共患性传染病,属乙类传染病,其临床特点为长期发热、多汗、关节疼痛、肝脾肿大和慢性化等。布鲁氏杆菌病目前的患病率超过10/10万~([1]),临床上儿童发病率较成人低,且儿童布鲁氏菌病报道少,但目前布鲁氏菌病已成为儿童不明原因发热的常见原因~([2])。2016年10月我科收治1例布鲁氏杆菌病患儿,由于患儿不能提供明确的流行病学史,无典型波浪热,症状不明显,诊断不明确,家长紧
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
马耳他布鲁氏菌论文参考文献
[1].宋甲宝,许达,姜利英,宗树成,李兆利.马耳他布鲁氏菌OmpR基因缺失株的构建及其对布鲁氏菌生长与复制的影响[J].中国预防兽医学报.2018
[2].何淑凤,朱彩金,苏凤.1例马耳他布鲁氏菌感染患儿的护理[J].全科护理.2018
[3].史艳玲,张翠花,赵红九,潘广义.血培养检出马耳他布鲁氏菌1例报道分析[J].临床医学.2015
[4].周勤,万美萍,候玉霞.非典型马耳他布鲁氏菌患者的护理[J].中国医药导刊.2013
[5].丘金浪.马耳他布鲁氏菌膜间质蛋白BP26抗原表位筛查与鉴定[D].南方医科大学.2012
[6].胡森.马耳他布鲁氏菌M5-90bp26基因缺失疫苗株的构建及安全性和免疫原性评估[D].东北农业大学.2009
[7].张晓.氟嗪酸、双氟哌酸、环丙氟哌酸及其他抗菌剂对马耳他热布鲁氏菌的体外抗菌活性比较[J].国外医药(抗生素分册).1991