导读:本文包含了运动机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:情绪,运动专长,深度运动知觉,网球运动
运动机制论文文献综述
韦晓娜,漆昌柱[1]（2019）在《情绪与运动专长对深度运动知觉影响的脑机制》一文中研究指出结合专家-新手范式与ERP,探讨情绪与运动专长对深度运动知觉影响的脑机制。通过记录在不同情绪条件下,网球专家和新手(各22名)在完成预测碰撞任务时深度运动知觉过程的脑电数据,比较情绪对2组个体深度运动知觉产生影响的差异。结果发现:(1)正性情绪下的P1和N1-front波幅比负性情绪大;(2)专家组在TTC1条件下,正性情绪的P1潜伏期比负性情绪短;(3)正性情绪下,TTC1条件下专家组的SW平均波幅比新手组小。表明,不同情绪状态对深度运动知觉的影响与无关信息注意的抑制有关,正性情绪状态下,在此环节投入的注意资源更多;情绪与运动专长的交互影响体现在,正性情绪下网球专长高的个体对快速靠近物体的无关信息注意抑制速度快,工作记忆编码出现认知资源节省化。(本文来源于《天津体育学院学报》期刊2019年06期）
张沛[2]（2019）在《河南省高校荷球运动发展联动机制研究》一文中研究指出研究河南省高校荷球运动发展机制,为河南省高校荷球运动的发展提供帮助。文章采用文献资料法结合河南省高校荷球发展情况来分析当前河南省高校荷球发展所遇到的问题。对所发现的问题进行分析并构建出相符合河南省高校现状的荷球发展方式构建,提出:以郑州大学为中心的荷球运动发展模式;高校定期安排荷球教师参加培训;成立高校荷球运动协会;政府、高校、学生会叁者协同配合,建立长效保障机制。建议:构建高校之间的荷球联动发展模式,使联动发展更具规模,政府协同高校与高校间的和谐发展,为高校间体育联动发展提供保障,推动高校体育联动发展的有效进行。(本文来源于《体育科技文献通报》期刊2019年12期）
朱萍,钟燕彪,徐曙天,单春雷[3]（2019）在《不同范式重复性经颅磁刺激的作用机制及改善脑卒中后运动功能的研究进展》一文中研究指出1前言脑卒中发生率高,是我国第一致残性疾病~([1]),大约1/2～2/3的患者遗留有运动功能障碍~([2])。这不仅大大降低了脑卒中患者的生活质量,也给其家庭及社会带来巨大负担。因此,脑卒中后运动功能康复对于患者、家属以及社会都具有重要的意义。传统的针对脑卒中后运动功能障碍的康复方法主要是通过重复的肢体功能训练来间接影响脑重塑,然而这些方法在治疗过程中常常遇到疗效瓶颈。神经调控技术能够直接调控大脑活动和神经环路重塑来促进脑卒中患者运动功能改善,逐渐成为康复领域研究的(本文来源于《中国康复》期刊2019年11期）
葛云峰,周婷,霍少磊,夏丁,胡勇[4]（2019）在《高速远程滑坡运动堆积过程中的能量传递机制》一文中研究指出高速远程滑坡往往引发灾难性事故,开展运动堆积过程定量研究,对于探究滑坡发生机理及预测致灾范围具有重要意义.基于室内物理模型试验,通过PIV技术分析高速摄像机在试验过程中拍摄的照片,获取了运动过程中滑体颗粒的水平速度、竖直速度与位移等运动参数.从滑体颗粒群和不同位置处单体颗粒角度,分析高速远程滑坡的运动演化规律.结果显示:(1)滑体颗粒前端出现高速区,该高速区随着滑坡停止具有一定的保持性.颗粒间存在明显的碰撞现象;(2)从不同位置单体颗粒来看,前部颗粒位移量最大,速度波动频繁,碰撞频次最高,能量多次补充;中部颗粒位移量其次,速度有波动过程,但不及前部频繁;后部颗粒位移量最小,速度基本呈递降趋势,能量逐渐减小.结合重庆鸡尾山滑坡以及Black Rapids Glacier滑坡实例分析,揭示了高速远程滑坡运动堆积过程中滑体颗粒间存在碰撞及能量传递现象,从而进一步探究高速远程滑坡形成机制,在监测预防、灾害治理等方面具有现实指导意义.(本文来源于《地球科学》期刊2019年11期）
李寿邦,阮凌[5]（2019）在《运动和魔芋多糖对改善2型糖尿病大鼠糖脂异常及骨代谢的机制研究》一文中研究指出探讨运动和魔芋多糖对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂、血清骨代谢标志物、骨细胞形态结构及骨代谢蛋白相关表达的影响。方法:将SPF级雄性SD大鼠分为普通安静对照组(NC)、2型糖尿病模型组(DM)、2型糖尿病运动组(DE)、2型糖尿病魔芋多糖组(DK)和运动联合,魔芋多糖干预组(EK),共5组。运动组每次运动时间60 min,每周运动5 d,共计8周。魔芋多糖饲料喂养组,共计8周。干预8周后测试血糖、血脂指标、血清胰岛素、胰岛素样因子-1(IGF-1)、血清骨代谢标志物及骨密度;通过电镜观察成骨细胞和破骨细胞形态和结构;采用Western-blot方法检测骨骼肌中骨代谢相关蛋白IRS-1和IRS-2蛋白表达。结果:与DM相比,所有干预组2型糖尿病大鼠血清TG、TC、FFA含量均降低且血清骨钙素和瘦素水平增加,联合干预组BMD含量增加;与DM相比,上调IRS-2蛋白表达,下调IRS-1蛋白表达,增加钙质的沉积。综合各指标发现,DE较DK效果好,而EK则优于其他各组。结论:1)运动和魔芋多糖单独或联合干预均可降低血糖、血脂,提高血清骨钙素和瘦素水平,其中仅有联合干预组BMD含量提高。2)通过运动和魔芋多糖干预,电镜观察骨细胞凋亡数目一定程度上减少,其中联合干预组效果最好。3)运动和魔芋多糖一定程度上调节血清骨形成的标志物水平,其机制可能是运动和魔芋多糖通过上调IRS-2蛋白表达,下调IRS-1蛋白表达,提高胰岛素的敏感性,降低血糖,促进细胞对钙的摄取,提高骨钙素水平和增加钙质的沉积,从而在一定程度上提高2型糖尿病大鼠的骨密度。(本文来源于《首都体育学院学报》期刊2019年06期）
苟怡,赵勇[6]（2019）在《QseBC双组分系统调控大肠杆菌运动性和生物被膜形成之间的协同机制研究》一文中研究指出双组分系统(TCS)是从原核生物到真核生物广泛使用的信号转导途径。QseB是QseBC双组分系统中的同源调节剂,并与QseC传感器相互作用以调节细菌运动性和生物膜生物学功能。为了进一步探究QseBC参与调控细菌运动性和生物被膜形成之间的相互调节机制。本研究利用将CRISPR/Cas9系统与λ-Red重组系统偶联的双质粒系统(pCas/pTarget)对大肠杆菌qseC、qseBC基因进行无痕编辑,并测试了突变菌株(△qseC、△qseBC)的运动性和生物被膜形成能力。结果显示利用CRISPR/Cas9双质粒系统敲除大肠杆菌基因的突变率达到了100%。其中,缺失qseC基因能够降低细菌的运动性同时增加细菌的早期生物被膜的形成能力,然而缺失qseBC基因却不会影响细菌的运动性和生物被膜形成能力。CRISPR-Cas9系统对qseC、qseBC基因进行高效精准的敲除突变,为后续对QseBC双组分系统参与调控大肠杆菌运动性和生物被膜形成之间分子机制的研究奠定基础。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
谭社炯[7]（2019）在《击剑运动员运动损伤致因、机制及对策探讨》一文中研究指出击剑运动是奥运会比赛项目之一,运动员在比赛过程中必须保持优雅的动作,并配合灵活的战术,对运动员身体柔韧性、灵活性、耐力以及速度方面要求比较高。现代击剑运动具有相对完善的护具,并采用钝的剑尖,消除了运动的危险因素,因此,在世界范围迅速发展起来。但是击剑运动对运动员的身体素质要求比较高,运动员在训练过程中,难免出现肌肉拉伤、踝关节扭伤、韧带扭伤等问题,不仅影响到运动员正常的生活和训练,而且还可以导致疾病。本文简单概述了运动损伤的含义,并实地调查中山市击剑运动员损伤情况,得出了相关结果,探讨了击剑运动损伤的原因,并提出了相关策略。(本文来源于《体育风尚》期刊2019年11期）
张钧,齐洁,张波,李淑艳[8]（2019）在《游泳训练过miRNA-自噬轴变化调控运动性心肌肥大的机制研究》一文中研究指出心脏肥大是心脏受到生理或病理刺激而引起细胞和分子层面发生一系列变化的结果,运动性心脏肥大是心脏对长期运动产生的适应性变化,适宜强度的有氧运动诱导的心脏肥大主要表现为生理性心肌肥大,同时伴随细胞凋亡降低、细胞间质肥大和心脏血管再生等,是一种生理性结构肥大,促进了心脏功能的提高,有利于心脏健康。长期规律适宜强度的运动诱导的心脏肥大不仅能促进正常人群的心脏健康,降低心脏疾病的发生风险,还能有效抑制衰老、心肌梗死和糖尿病导致的心脏病理性变化,改善心脏病患者的心肌功能。目前关于运动训练对于心肌细胞自噬的研究受到越来越多的关注。但长期耐力训练对心肌细胞自噬及自噬相关基因表达的影响,相关研究还鲜有报道。而自噬需要精准调控,已有研究报道,微小RNA(microRNA,miRNA)在不同组织细胞自噬通路调控中扮演着重要角色。本研究在建立长时间耐力诱导的运动性心肌肥大动物模型基础上,观察心肌细胞形态、心肌自噬现象,通过实验研究自噬轴的相关基因LC3B、Beclin1、Atg4B、Atg5、Atg7、Atg12、ULK1、SQSTM1的表达变化,探讨长期耐力训练对大鼠心肌细胞自噬发生程度的影响。我们通过生物信息学预测了在运动性心肌肥大中与自噬相关基因具有靶向调控作用的miRNAs,并检测了相关miRNAs的表达水平,初步确定了长期游泳运动在改变心肌miRNAs表达水平后,通过miRNAs调控自噬而诱导了运动性心肌肥大。为运动性心肌肥大的形成机制提供了依据,进一步阐明了运动性心肌肥大的发生和调节机理。研究目的:检测和观察心肌细胞mi RNAs及自噬相关基因在10周游泳运动诱导的心肌肥大中的变化,探讨游泳训练通过miRNA-自噬轴变化调控运动性心肌肥大的机制。研究方法:6周龄雌性Sprague-Dawley大鼠40只,体重150±20g,随机分为对照组(CON组)和运动组(EX组)。CON组大鼠安静饲养10周,EX组大鼠通过进行10周游泳运动训练建立运动性心肌肥大动物模型。运动训练方案参照Femandes和Oliveira等[4]的运动训练方案进行制定。运动组大鼠进行10周无负重游泳运动,第1-8周,EX组大鼠每天进行一次游泳运动训练,每次持续60分钟;第9周,EX组大鼠每天进行两次游泳运动训练,每次持续60分钟,每次训练间隔6h;第10周,EX组大鼠每天进行叁次游泳运动训练,每次持续60分钟,每次训练间隔4h。10周训练后,采用全心指数、左心室指数、α-MHC/β-MHC的比值,以及用RT-qPCR方法检测心肌ANP、α-actin和SERCA-2α的m RNA的表达量综合评价运动性心肌肥大动物模型的建立;用透射电镜观察心肌组织自噬体,实时荧光定量PCR检测心肌组织自噬基因LC3、Beclin1的m RNA表达水平,WesternBlot检测心肌自噬相关基因的蛋白表达水平;通过生物信息学预测与自噬基因相关的miRNAs表达水平,并使用实时荧光定量PCR检测miRNA是的表达水平。研究结果:1)与CON组相比,EX组大鼠左心室大鼠自噬体数量显着增加,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显着升高,Beclin1mRNA和蛋白表达水平均显着上调,心肌自噬相关基因ULK1、Atg4B、Atg5、Atg7、Atg12蛋白表达水平均显着增加,SQSTM1蛋白表达水平显着下降,提示EX组大鼠心肌自噬水平显着提高;2)通过生物信息学预测,RT-qPCR结果表明:与CON组相比,EX组大鼠左心室miR-26b-5p(靶向ULK1)、miR-204-5p(靶向LC3B)、miR-497-3p(靶向Atg7)和let-7a-5p(靶向Atg4B)表达水平均显着下调,miR-181a-5p(靶向SQSTM1)表达量发生显着上调。研究结论:心肌自噬轴参与了运动性心肌肥大的过程,其作用机制可能是通过miRNA对自噬轴上相关基因的靶向调控作用实现。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
马美,陈伟,滑艺杰,田振军,王友华[9]（2019）在《有氧运动调节副交感神经及其受体改善心梗大鼠心脏功能机制探讨》一文中研究指出研究目的:有氧运动对心梗大鼠副交感神经M2和α7受体的表达及其对心脏功能调控的影响。研究方法:选取叁月龄雄性SD大鼠36只,随机分成叁组:假手术组,心梗手术组,心梗+有氧运动组,Sham组大鼠常规饲养,MI组结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,ME组采用跑台训练方式建立有氧运动模型。Powerlab多导生理记录仪测试大鼠血流动力学;伊文思蓝和TTC染色法观察心肌组织梗死;HE、Masson染色方法观察组织形态学和心肌胶原容积;免疫组化SABC法和Western Blot蛋白印迹法测定副交感神经M2和α7受体受体、eNOS和TNF-α表达;透射电镜观察左心室边缘区超微结构;Oxygraph-2k线粒体呼吸功能仪检测各组心脏线粒体呼吸功能的差异。研究结果:血流动力学结果:与S组比较,MI组LVSP、±d P/dt max均显着降低(P<0.01),LVEDP显着升高(P<0.01);与MI组比较,ME组LVSP、±d P/dt max均显着上升,LVEDP显着下降(P<0.05)。伊文思蓝-TTC染色结果:正常心肌呈蓝色,缺血区未梗死心肌呈砖红色,梗死心肌组织为白色。与Sham组相比,MI组呈现明显的砖红色缺血区及灰白色坏死区。与MI组相比,ME组白色梗死区及砖红色缺血区有所减少。HE染色观察结果:Sham组大鼠心肌细胞排列紧密,结构整齐。MI组大鼠梗死区心肌细胞大量坏死,心肌纤维排列紊乱,出现替代性纤维化,形成瘢痕组织。ME组大鼠梗死区部分心肌细胞断裂,瘢痕组织中出现红色心肌,纤维化程度降低。Masson染色观察结果:Sham组大鼠红色心肌纤维排列整齐,蓝色胶原纤维少见。MI后心肌细胞坏死,心肌组织结构紊乱,梗死区可见大面积蓝色胶原纤维。ME组大鼠心肌组织结构有一定程度改善,梗死区红色心肌细胞与蓝色胶原交互分布,胶原纤维明显减少。大鼠心肌TNF-α免疫组化染色结果显示,与Sham组相比,MI心肌组织中可见TNF-α表达的阳性颗粒,其表达显着增加。与MI组比较,ME组TNF-α蛋白表达显著下降。大鼠心肌e NOS、M2、α7免疫组化染色结果显示,与Sham组相比,MI心肌组织中可见e NOS、M2、α7表达的阳性颗粒,其表达显着减少。与MI组比较,ME组e NOS、M2、α7表达显着上升。左心室梗死边缘区超微结构观察结果:Sham组大鼠毛细血管内皮细胞排练整齐、胞膜完整、平滑。MI组大鼠毛细血管内皮细胞有脱落现象,细胞膜突起,断裂,其外周胶原纤维增多,管壁增厚。ME组大鼠内皮细胞脱落减少,薄膜趋于完整平滑,其外周胶原纤维减少,管壁较MI组明显变薄。Sham组心脏鼠闰盘结构清晰,连接完整,较多。心梗组闰盘发生扭曲,盘旋重迭,模糊、不连续并有极度扩张现象。ME组闰盘较心梗组明显增多,结构清晰,连接较完整。Sham组线粒体内膜内陷形成的线粒体嵴密集、有序。MI组线粒体水肿和空泡样变性,线粒体嵴消失。ME组线粒体空泡样变性减少,线粒体嵴结构趋于正常。Western Blotting结果:与Sham组比较,MI组M2受体显着下调(P<0.05)。与MI组比较,ME组M2受体显着增加(P<0.01)。与Sham组比较,MI组α7受体显着下调(P<0.01),与MI组比较,ME组α7受体显着增加(P<0.01)。Oxygraph-2k线粒体呼吸功能仪检测:Sham、MI,ME组线粒体复合物I的态3呼吸速率分别为20.71±2.83pmol·s-1mg-1,5.09±5.05pmol·s-1mg-1,24.14±2.51pmol·s-1mg-1。Sham、MI,ME组的线粒体复合物I的电子传递值为12.30±3.56pmol·s-1mg-1,2.56±0.89pmol·s-1mg-1,17.34±2.75pmol·s-1mg-1。Sham、MI和ME组的线粒体复合物II的态3呼吸速率为52.22±11.30pmol·s-1mg-1,17.90±4.67pmol·s-1mg-1,44.83±7.3pmol·s-1mg-1。Sham、MI和ME组的线粒体复合物II的电子传递值为58.36±8.90pmol·s-1mg-1,17.23±11.91pmol·s-1mg-1,48.09±5.73pmol·s-1mg-1。与Sham相比,MI组线粒体复合物I的态3呼吸速率和电子传递能力以及线粒体复合物II的态3呼吸速率和电子传递能力均显着降低(P<0.05)。与MI相比,ME组线粒体复合物I的态3呼吸速率和电子传递能力以及线粒体复合物II的态3呼吸速率和电子传递能力均显着升高(P<0.05)。研究结论:有氧运动改善心梗大鼠心脏功能可能与有氧运动改善梗死边缘区组织结构,增加副交感神经M2和α7受体的表达,上调e NOS,降低TNF-α的表达,提高线粒体呼吸功能密切相关。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
胡智强,张慧,孙景权,上官若男[10]（2019）在《乳酸/GPR81介导运动降低癌症风险机制的研究进展》一文中研究指出研究背景:癌症的发起源于调节细胞生长的一系列基因突变,为满足癌细胞快速增殖的需要,转化细胞必须产生足够的能量来维持增加的合成代谢程序。在癌细胞代谢机制中,癌细胞内的能量产生机制与正常细胞有所不同。在有氧条件下,正常细胞主要是通过线粒体氧化磷酸化作为主要能量来源,而癌细胞即使在有氧条件下也是将糖酵解作为主要能量来源,尽管在有氧存在的情况下,细胞通过糖酵解产生ATP的效率较低,但癌细胞中的糖酵解速率也比正常细胞高出数十倍、甚至上百倍。同时,在肿瘤内又分为缺氧区和富氧区。缺氧区主要为缺氧细胞,以糖酵解为主,并产生大量的乳酸;富氧区主要为常氧细胞,以氧化磷酸化为主,两者相互合作,形成代谢共生。从而为癌细胞的生长提供了能量保障。而在肿瘤微环境中,高乳酸是肿瘤微环境显着的特征,GPR81作为乳酸的受体,其导致GPR81在癌细胞中显着表达,乳酸/GPR81信号轴参与癌症发展过程,并在癌症生物学中起着至关重要的作用,也被认为是潜在的癌症治疗靶点。研究方法:通过在Pubmed、Web of Science和Highwire等网站上检索"Lactic acid""Lactate""GPR81 receptor""Tumor""Cancer""Adipose tissue""Exercise""Energy Metabolism"等关键词,在中国知网上检索"乳酸""GPR81""癌症""肿瘤""脂肪组织""运动""能量代谢"等关键词,共纳入有效文献46篇,试图综述乳酸/GPR81作为信号轴在癌症和脂肪组织中发挥作用的最新研究进展。研究结果:目前将乳酸/GPR81信号通路定义为促癌途径,并且将GPR81敲除后,发现癌细胞不但没有扩展,反而还会逐渐死亡,所以GPR81也是潜在的癌症治疗靶点。而目前发现在肿瘤微环境中,GPR81的促癌途径主要分为两种:乳酸盐的增加是导致GPR81的PDAC细胞中PGC1α、MCT1、MCT4和CD147的水平增加,而GPR81表达水平越明显,癌细胞对乳酸摄取就越高,为癌细胞生长提供了丰富的营养;另一种途径是乳酸水平的升高,激活了GPR81的活性,其导致细胞存活信号被激活和血管生成因子AREG的产生,并且通过PI3K/Akt途径促进血管生成和癌细胞生长,为癌细胞的转移和生长提供了良好的环境。同时,乳酸/GPR81在肥胖和脂肪细胞中的表达尤为明显,乳酸/GPR81信号轴可以抑制cAMP通路,使得脂肪细胞生成增加和脂解减少,从而促进脂肪细胞产生堆积。随着脂肪细胞的增多,脂肪细胞内造成的局部缺氧,导致乳酸增多,又进一步激活GPR81活性,从而形成一个恶性循环,进而促进肥胖发展。而肥胖与癌症风险呈正相关,肥胖不仅增加了患癌症的风险,而且还促进癌细胞生长和转移,而肥胖患者中的超正常人的乳酸/GPR81或许是增加癌症风险的病因之一。众所周知,运动可以改善肥胖,而乳酸/GPR81可以使得脂肪组织产生堆积,从而促进肥胖增长,但运动是否通过介导乳酸/GPR81来改善肥胖目前尚不清楚,且运动与乳酸/GPR81的关系机制也不明确。此外,运动可以改善癌症和降低癌症风险,但运动是否介导乳酸/GPR81来改善癌症及其风险也有待研究。基于以上研究,我们提出两个可能性机制,第一,在尚未发生癌症的人群中,运动可能抑制脂肪细胞中的乳酸/GPR81信号通路,一方面使其脂肪细胞生成减少,另一方面促进脂肪细胞分解,从而改善肥胖和降低癌症风险。第二,在癌症患者中,可能是通过运动改变供能方式来改善癌症的,通过运动激活AMPK的活性来抑制癌细胞中的糖酵解途径,同时增强了氧化磷酸化供能,使得乳酸代谢产物的减少,导致乳酸/GPR81信号轴减弱,从而达到改善癌症的目的。研究结论:乳酸/GPR81信号轴作为潜在的癌症治疗靶点,是一种促癌途径。乳酸/GPR81不仅可以调节乳酸转运蛋白MCT1/4、伴侣蛋白CD147使得乳酸在癌细胞中穿梭,形成代谢共生,为癌细胞提供充足的能量,从而促进癌细胞生长。同时,乳酸/GPR81还能通过PI3K/Akt途径促进血管生成和癌细胞生长,促进癌细胞转移和扩散,从而促进癌症进一步恶化。此外,乳酸/GPR81信号通路还能抑制cAMP,使得脂肪组织生成增加,脂解减少,从而促进脂肪细胞堆积,使得机体产生肥胖,进而增加癌症风险。运动可以减肥和降低癌症风险,其机制可能是通过乳酸/GPR81介导运动,通过运动激活AMPK信号通路,抑制癌细胞中的糖酵解产能途径,增加氧化磷酸化供能,从而导致乳酸/GPR81信号轴减弱,从而改善癌症。而在尚未发生癌症的人群中,通过运动抑制脂肪组织中的乳酸/GPR81信号轴,从而促进脂肪细胞分解,改善肥胖,进而降低癌症风险的发生。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
运动机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究河南省高校荷球运动发展机制,为河南省高校荷球运动的发展提供帮助。文章采用文献资料法结合河南省高校荷球发展情况来分析当前河南省高校荷球发展所遇到的问题。对所发现的问题进行分析并构建出相符合河南省高校现状的荷球发展方式构建,提出:以郑州大学为中心的荷球运动发展模式;高校定期安排荷球教师参加培训;成立高校荷球运动协会;政府、高校、学生会叁者协同配合,建立长效保障机制。建议:构建高校之间的荷球联动发展模式,使联动发展更具规模,政府协同高校与高校间的和谐发展,为高校间体育联动发展提供保障,推动高校体育联动发展的有效进行。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
运动机制论文参考文献
[1].韦晓娜,漆昌柱.情绪与运动专长对深度运动知觉影响的脑机制[J].天津体育学院学报.2019
[2].张沛.河南省高校荷球运动发展联动机制研究[J].体育科技文献通报.2019
[3].朱萍,钟燕彪,徐曙天,单春雷.不同范式重复性经颅磁刺激的作用机制及改善脑卒中后运动功能的研究进展[J].中国康复.2019
[4].葛云峰,周婷,霍少磊,夏丁,胡勇.高速远程滑坡运动堆积过程中的能量传递机制[J].地球科学.2019
[5].李寿邦,阮凌.运动和魔芋多糖对改善2型糖尿病大鼠糖脂异常及骨代谢的机制研究[J].首都体育学院学报.2019
[6].苟怡,赵勇.QseBC双组分系统调控大肠杆菌运动性和生物被膜形成之间的协同机制研究[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019
[7].谭社炯.击剑运动员运动损伤致因、机制及对策探讨[J].体育风尚.2019
[8].张钧,齐洁,张波,李淑艳.游泳训练过miRNA-自噬轴变化调控运动性心肌肥大的机制研究[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[9].马美,陈伟,滑艺杰,田振军,王友华.有氧运动调节副交感神经及其受体改善心梗大鼠心脏功能机制探讨[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[10].胡智强,张慧,孙景权,上官若男.乳酸/GPR81介导运动降低癌症风险机制的研究进展[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019