导读:本文包含了大鼠肝脏论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:益气化痰祛瘀方,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,慢性间歇缺氧,肝损伤
大鼠肝脏论文文献综述
伍娟,楼莹,陈沁,吴润华,王小婷[1]（2019）在《益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧模型大鼠肝脏及肠道微生物的影响》一文中研究指出目的探讨益气化痰祛瘀方治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征肝损伤的可能作用机制。方法40只SD大鼠随机分为常氧对照组,模型组和益气化痰祛瘀低、高剂量组,每组10只。除常氧对照组外其余各组大鼠每天9:00-17:00置于低氧舱中共8周制备慢性间歇缺氧模型。造模第1天开始益气化痰祛瘀低、高剂量组分别于给予益气化痰祛瘀方19. 2、38. 4 ml/(kg·d)灌胃,常氧对照组和模型组给予2 ml生理盐水灌胃,共8周。HE染色观察大鼠肝组织病理变化,检测血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,16S多样性测序检测肠道微生物组成和相对丰度变化。结果模型组大鼠HE染色显示,肝细胞轻度水肿,肝组织炎症细胞浸润;血清AST和ALT较常氧对照组显着升高(P <0. 05)。益气化痰祛瘀高、低剂量组肝细胞呈条索状排列,炎症细胞减少,且益气化痰祛瘀高剂量组较低剂量组改善更明显,益气化痰祛瘀高剂量组血清AST和ALT亦较模型组降低(P <0. 05或P <0. 01)。16S多样性测序分析显示,常氧对照组特有微生物为310种,模型组112种,益气化痰祛瘀低剂量组126种,益气化痰祛瘀高剂量组138种。各组大鼠在门水平相对丰度前五的物种为:厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门、放线菌门、TM7菌门,各组大鼠组间各菌门组相对丰度差异无统计学意义(P> 0. 05)。与常氧对照组比较,模型组在属水平上乳酸杆菌、布劳特氏菌减少,颤螺菌属、别样棒菌属菌增多(P <0. 05);益气化痰祛瘀低、高剂量组乳杆菌属、布劳特氏菌属较模型组增多(P <0. 05)。结论益气化痰祛瘀方能影响肠道微生物种类、组成和丰度,调控短链脂肪酸的生成可能是其治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征肝损伤的机制之一。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年23期）
潘冬梅,范国华[2]（2019）在《MRI不同序列及参数评价铁氰化锰纳米对比剂对大鼠肝脏强化程度研究》一文中研究指出目的:探讨铁氰化锰纳米对比剂对大鼠肝脏增强的最佳成像序列及参数。方法:将健康雄性SD大鼠随机分成3组,每组6只,先进行肝脏MRI平扫,20min后增强扫描,扫描序列及参数分别为TSET1WI(TR=310ms,TE=28ms)、T1WI(TR=100ms,TE=7.6ms)、T2WI-SPIR序列。分别比较不同序列增强前后肝脏信噪比(SNR);比较T1WI序列不同参数增强后肝脏SNR及信号增强率(SER)有无统计学差异。结果:T1WI(TR=100ms,TE=7.6ms)序列肝脏增强后SNR及SER均高于T1WI(TR=310ms,TE=28ms)序列,且两者差异有统计学意义(P <0.05)。T2WI-SPIR序列组增强后肝脏信号强度减低,与增强前比较,肝脏SNR均有统计学差异(P <0.05)。结论:T1WI(TR=100ms,TE=7.6ms)序列为反映铁氰化锰纳米对比剂对大鼠肝脏T1强化效果的理想序列。(本文来源于《影像研究与医学应用》期刊2019年23期）
李晒晒,张荷玲[3]（2019）在《一次性力竭运动后12h内大鼠肝脏NO含量的变化》一文中研究指出本文通过研究一次性力竭运动后肥胖抵抗大鼠肝脏NO含量的变化,为更多人体研究提供理论依据。方法:对雌性清洁级SD大鼠经高脂饲料喂养后,选出30只符合标准的大鼠,随机分组,每组6只,建立大鼠游泳模型。适应性游泳叁天,每天15分钟。第四天将四组大鼠进行一次性力竭运动。对一次性力竭运动无负重游泳即刻、2h、6h、12h后大鼠肝脏做石蜡切片,并采用免疫组织化学方法进行研究,观察NO含量的变化。结果:一次性力竭运动可以使肝脏中NO含量减少,但经过一段时间后NO含量会逐渐恢复到运动前水平。(本文来源于《体育科技文献通报》期刊2019年12期）
郭亚洲,浮晶晶,王帅,吴晨晨,谭承建[4]（2019）在《内质网应激在野百合碱致大鼠肝脏损伤中的作用》一文中研究指出[研究背景]:吡咯里西啶生物碱(Pyrroliaidine alkaloids,PAs)是一类常见的天然化合物,存在于3%-5%的开花植物中。已经鉴定的PAs及其氮氧化物(N-oxides)约有660种,其中大多数具有肝毒性。据报道,含有PAs植物约有6000多种,主要包括菊科(Fabaceae),豆科(Compositae)和紫草科(Boraginaceae)植物。作为一种次生代谢产物,PAs在植物的化学防御中扮演着至关重要的角色,能一定程度的抵抗昆虫和植物病原的侵害以及食草动物的采食。然而,肝脏是PAs的主要靶器官,长期摄入可引起动物肝硬化甚至导致肝癌。牲畜过度采食含PAs植物会致使其中毒,严重的会导致死亡。并且,PAs会在乳制品、动物肝脏和蜂蜜中残留,这也是导致人类因PAs中毒甚至死亡的原因之一。根据流行病学调查,大量肝病的发生与食用含PAs的谷物、饮品(牛奶,茶叶等)及草药有关。猪屎豆属(Crotaohria Linn.)是豆科植物,为草本、亚灌木或灌木,全世界约700种,我国产40种,主要分布在于秦岭以南的19个省区。大多数猪屎豆属植物可以引起家畜中毒,同时也对人类健康造成威胁。其中所含的野百合碱(Monocrotaline,MCT)是最主要的有毒成分,和其他PAs一样,MCT也是通过肝脏中P450酶系统将其活化为脱氢野百合碱(DHM),进一步与蛋白质、DNA和RNA结合,从而造成肝脏损伤。研究表明,ROS引起的氧化损伤和线粒体损伤在PAs造成肝毒性中发挥重要作用。同时,细胞对于毒物的应答依赖于细胞器之间的相互作用,如线粒体和内质网。因此,假设内质网也可能参与PAs诱导的肝脏损伤。[研究目的]:内质网是细胞中很重要的一个细胞器,是蛋白质合成、折迭、修饰和加工的主要场所。同时,内质网对细胞内外界环境变化非常敏感,例如氧化应激、Ca~(2+)代谢紊乱等都可以诱发内质网应激,从而激活GRP78,引起非折迭蛋白反应(UPR)。UPR可以调控轻度内质网应激引发的变化,从而维持机体代谢平衡。如果内质网应激持续增强,则会上调C/EBP同源转录因子(CHOP)和Caspase-12的表达,从而激活Caspase依赖的凋亡通路。此外,研究人员证实内质网应激在肝脏疾病中发挥着重要作用。然而,内质网应激在PAs引起肝脏损伤中的作用机制尚不清楚。因此,本研究拟通过建立大鼠体内试验模型,检测血液学指标、肝脏生物学指标、肝脏中与内质网应激和凋亡相关蛋白以及RNA的表达,阐明MCT诱导氧化应激是否会引起内质网应激,从而造成肝细胞凋亡。[试验方法]:本研究通过大鼠体内试验,探讨内质网应激在MCT致大鼠肝毒性中的作用。选择24只雄性SD大鼠,将其随机分为对照组,低剂量组和高剂量组,分别一次性灌胃生理盐水、45 mg/kg MCT和90mg/kg MCT。48h后采集大鼠血液及肝脏,分别测定各组大鼠肝脏系数和AST、ALT和TBIL含量变化,以及肝脏中丙二醛(MDA)、过氧化氢(H_2O_2)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的含量;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠肝脏病理变化;同时采用Western blot和RT-PCR检测肝组织中内质网应激标志分子GRP78和CHOP和凋亡因子Caspase-12和Caspase-3蛋白及其mRNA表达情况。[试验结果]:与对照组相比,高剂量组大鼠肝脏系数显着升高(p<0.01),而低剂量组无明显变化。肝功能相关指标ALT、AST和T-Bil活性均有不同程度的升高,并且伴随着明显的剂量依赖性,大鼠血清ALT由52.17±9.22U/L分别增加至421.02±184.70U/L(p<0.05)和1213.98±446.87U/L(p<0.01);AST由202.89±33.54U/L分别增加至539.79±150.46U/L (p<0.05)和1398.73±405.79U/L(p<0.01);T-Bil由0.36±0.17μmol/L分别增加至2.31±1.14μmol/L (p<0.05)和4.59±2.07μmol/L(p<0.01),结果表明MCT可以诱导大鼠肝脏ALT、AST和T-Bil活性升高。HE染色结果发现,低剂量组大鼠出现轻度窦性出血和窦状扩张,但肝脏形态无明显变化;高剂量组大鼠肝脏出现肝窦扩张,肝细胞凝固性坏死,中央静脉内皮损伤和窦性血管出血,说明MCT可以明显导致大鼠肝脏损伤。进一步检测肝脏组织内氧化应激指标发现,与对照组相比,肝脏中H_2O_2和MDA含量显着升高(p<0.05或p<0.01),而GSH/GSSH显着下降(p<0.01),而抗氧化物酶CAT、T-SOD和GPx活性显着下降(p<0.01),表明MCT可以诱导大鼠肝脏氧化应激。Western blot方法检测蛋白表达变化,内质网应激标志蛋白GRP78和CHOP以及Caspase-12的表达均随着MCT剂量增加而显着升高(p<0.01),而凋亡蛋白Caspase-3表达也具有剂量依赖效应(p<0.05或p<0.01);RT-PCR方法检测GRP78、CHOP、Caspase-12以及Caspase-3 mRNA的表达,发现MCT增强其mRNA的表达(p<0.05或p<0.01),结果表明MCT可以诱导大鼠肝脏发生内质网应激并引起肝脏发生凋亡。[结论]:本研究证实MCT可以通过诱导氧化损伤,从而使得内质网应激标志性蛋白GRP78和CHOP以及Caspase-12表达增加,并且激活Caspase-3导致大鼠肝脏发生损伤。(本文来源于《陕西省毒理学会防控毒物危害与优化生态环境研讨会论文集》期刊2019-11-16）
张媛,韦娟,张念云,盛蕾[5]（2019）在《不同运动方式对正常和肥胖大鼠肝脏脂代谢的影响及与FGF21的关系》一文中研究指出研究目的:比较正常大鼠与高脂膳食诱导肥胖大鼠肝脏脂代谢变化特点,观察持续性运动训练(CT)与高强度间歇运动训练(HIIT)对正常和肥胖大鼠肝脏TG含量及相关脂代谢酶活性的影响及与血清、肝脏组织中成纤维细胞生长因子-21(FGF21)的关系。研究方法:3周龄雄性Sprague-Dawley大鼠适应性喂养1周后,随机分为正常膳食组(N)和肥胖造模组(H)。肥胖造模组大鼠进行为期约8周45%高脂饲料(Research DietD12451)喂养,以空腹状态比正常大鼠体重增加20%为肥胖标准。随后正常组大鼠正常饲料喂养,肥胖组大鼠高脂饲料喂养,并同时进行为期8周的负重游泳运动训练干预,分为正常安静组(NC)、正常HIIT组(NHI)、正常CT组(NCT),肥胖安静组(HC)、肥胖HIIT组(HHI)、肥胖CT组(HCT)。运动训练组大鼠进行为期8周负重游泳,采用HIIT和CT两种运动训练干预方式,每周训练5次,负重游泳采用大鼠尾部负重,其中HIIT训练方案为:第1-4周每次训练5组,每组1min,间歇1min,每周训练负重分别采用5%、7%、8%和10%体重,第5-8周每次训练14组,每组20s,间歇10s,每周负重分别采用13%、14%、15%和16%体重。CT训练方案为:第1、2周无负重分别训练30min、40min,第3、4周负重1%体重训练30min、40min,第5、6周负重2%体重训练40min、50min,第7、8周负重3%体重训练练40min、50min。8周运动训练干预后禁食12h麻醉大鼠,随后解剖腹腔取血,室温静置30min后离心取上清,分装放至-80°C待测。其次,取新鲜肝脏放至生理盐水中润洗,小心取小块相同部位肝脏组织,放入4%多聚甲醛中固定,用于肝脏组织免疫组化分析。采用油红染色观察肝脏组织脂质沉积现象、GPO-PAP酶法检测肝脏组织TG含量、酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清FGF21含量及脂肪代谢酶活性、Western Blot法测定肝脏组织FGF21表达水平。研究结果:1)经过8周运动干预,运动训练干预组大鼠体重均显着低于安静组,其中与NC相比,HIIT与CT运动训练分别使大鼠体重下降9%和13%,与HC组相比,HHI组与HCT组大鼠体重下降幅度显着,分别为17%和11%(P<0.05),HC组大鼠内脏脂肪含量约为NC组大鼠4倍,HIIT及CT均显着降低正常和肥胖大鼠内脏脂肪含量(P<0.05);2)与正常组大鼠相比,肥胖组大鼠肝脏TG含量显着增高(P<0.05),运动训练可显着降低正常、肥胖大鼠肝脏TG含量,其中HIIT显着降低正常、肥胖大鼠肝脏TG含量分别为27%和35%(P<0.05),而CT对正常、肥胖大鼠肝脏TG含量分别降低2%和8%。3)运动训练可显着增高正常大鼠肝脏LPL活性(P<0.05),而对肥胖大鼠肝脏LPL活性无影响,此外,与HC组比较,HCT组大鼠肝脏FAT CD36酶活性显着增高(P<0.05),而HHI组无显着变化,但HIIT可显着提高肥胖大鼠肝脏CPT-1β、β-HAD酶活性(P<0.05);4)与正常大鼠相比,肥胖大鼠血清FGF21水平显着增高,而肝脏中FGF21表达量显着降低(P<0.05),运动训练可增加正常和肥胖大鼠肝脏、血清FGF21水平,其中CT训练方式的作用效果更加显着。研究结论:HIIT训练方式可显着降低肝脏TG含量,上调参与线粒体内脂肪酸氧化的脂肪酶活性,而CT训练方式对细胞外参与脂肪代谢的酶活性作用显着。此外,肥胖大鼠血清FGF21异常增高,运动训练可上调肝脏FGF21蛋白表达、提高血清FGF21水平,提示:运动训练不仅可提高正常大鼠血清FGF21水平,还可代偿性调节肥胖大鼠血清FGF21抵抗的现象,缓解肝脏脂质沉积。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
刘玉倩,王海涛[6]（2019）在《有氧运动改善非酒精性脂肪肝大鼠肝脏铁代谢的机制》一文中研究指出研究目的:铁通过参与Hb合成和有氧氧化关键酶的组成,在机体糖、脂代谢和氧的运输中发挥作用,维持机体铁稳态,对预防代谢性疾病至关重要。过量的铁在细胞内积累,引发铁超载(iron overload)性疾病。这主要由于细胞内游离的Fe2+会通过Fenton反应与H2O2生成活跃的羟自由基,从而引发细胞内DNA、脂类等过氧化损伤。对非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的流行病学调查发现多数患者存在铁沉积。而有氧运动是临床有效逆转NAFLD的重要方法,但关于运动逆转NAFLD的铁代谢调节机制尚缺少进一步的实验证据。为阐明有氧运动改善NAFLD的铁代谢通路作用机制,为运动在NAFLD预防和治疗中提供更多的实验证据。研究方法:36只雄性12月龄SD大鼠,其中14只普通饲料喂养,22只高糖高脂膳食(包含20%的蔗糖和10%的猪油,添加8%的蛋黄粉和0.1%胆酸钠,其余61.9%为基础标准饲料(AIN-93G))喂养,复制NAFLD模型。6周后,每组随机取6只,取肝左外叶组织做切片(6μm),用苏木精-伊红(HE)、油红O染色,2名病理研究室医生根据肝细胞脂肪样变百分比判断是否发生NAFLD。所取样本肝细胞中均有明显的脂肪样变,达到NAFLD。对NAFLD造模成功的大鼠分为NAFLD对照组(NC)和NAFLD运动组(NE),普通对照组(CG)每组8只,均为普通膳食喂养。运动方案:跑台坡度为5%,第1w适应运动,速度从10 m/min递增至15 m/min,45 min/d,第2w开始,15m/min,45 min/d,6 d/w,每周递增1m/min,第6 w递增至19 m/min。末次运动结束后24h,通过吸入乙醚法进行深度麻醉,右心耳取血,剪取肝左叶。石蜡切片用Perls’染色观察大鼠肝细胞内铁沉积情况(蓝色颗粒),HE和油红O染色观察肝细胞脂肪样变。ELISA法测定血清铁蛋白(SF)、白介素6(IL-6)、胰岛素和肝细胞线粒体8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)。分光光度计法测定血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)、肝MDA、T-AOC、SOD。Western Blot法测定肝细胞膜铁转运蛋白(ferroportin1,FPN1)。RT-PCR法测定肝细胞铁调素(hepcidin)m RNA的表达。研究结果:(1)6周高糖高脂膳食喂养12月龄大鼠,使其发生了NAFLD(>33%肝细胞出现脂变),并伴随明显的肝铁沉积(Perls’染色可观察到明显的蓝色含铁血黄素颗粒),说明NAFLD大鼠模型存在较高的铁贮存量。在研究中通过高糖(20%)与高脂(10%)相结合的造模方式,主要目的是模拟NAFLD的发病过程,切片染色显示肝细胞出现了明显的脂肪样变。结果表明高糖膳食在代谢性疾病的发病过程中发挥重要作用。在后续研究中可对高糖高脂与单纯高脂膳食(供给热量一致情况下)对肝细胞脂肪样变的作用做进一步的对比研究。(2)6周有氧运动可有效减少NAFLD大鼠肝细胞中脂滴含量,Perls’染色显示NAFLD运动组(NE)蓝色含铁血黄素颗粒减少。这表明通过运动促进了肝细胞脂肪样变的逆转,也进一步证实适度的有氧运动在NAFLD治疗中起到重要作用。运动同时降低了肝细胞的铁含量。二者之间的因果关系需要进一步探讨。(3)6周有氧运动可显着降低NAFLD大鼠肝细胞内非血红素铁含量(CG:32.97±2.81μg/g,NC:46.52±3.43μg/g,NE:38.58±2.69μg/g,NE VS NC,P<0.01),血清铁蛋白(SF)减少(CG:218.27±20.14ng/ml,NC:375.49±34.11ng/ml,NE:270.51±28.62 ng/ml,NE VS NC,P<0.01)。SF代表了机体的铁储存,肝细胞是铁蛋白合成与贮存的主要部位,这说明NAFLD大鼠模型进行适度的跑台运动可有效降低肝细胞内储存的铁量。运动是通过何种途径降低了肝铁含量,从肝细胞释放出的铁在机体内如何代谢,本实验进一步探讨了血清铁状态和肝细胞膜上铁转运蛋白的表达变化。(4)NAFLD运动组血清铁(SI)增加(CG:21.46±2.58μmol/L,NC:24.18±3.51μmol/L,NE30.89±4.15μmol/L,NEVSCG,NC,P<0.05)。这说明通过运动可促进NAFLD大鼠模型中铁的转运,即铁从肝、脾等部位转运至运动中功能活跃的部位如骨骼肌、心肌,从而减少铁在肝脏的沉积。本实验组在研究中也发现有氧运动会增加老年大鼠骨骼肌中铁含量及有氧氧化能力。(5)6周有氧运动可显着降低肝细胞Hepcidin mRNA表达(相对于?-actin)(NE VS NC,P<0.01),增强肝细胞膜上FPN1蛋白的表达(相对于?-actin)(NEVS NC,P<0.01)。FPN1是肝细胞膜上主要的铁释放蛋白,可将肝细胞内贮存的铁转运进入血液循环系统。FPN1受到Hepcidin的负调控,NAFLD大鼠通过运动减少了Hepcidin的分泌,促进FPN1表达,从而加速贮存铁的释放,减轻铁超载。(6)NAFLD运动组肝细胞MDA减少(NE VS NC,P<0.01),肝细胞SOD增强(NE VS NC,P<0.01),肝细胞线粒体损伤的标志物:8-OHd G减少(NE VS NC,P<0.01)。这说明有氧运动增强了NAFLD大鼠抗氧化能力,减轻了肝细胞脂质和线粒体的过氧化损伤,从而缓解了肝细胞的脂肪样变。(7)NAFLD运动组血清IL-6减少(NE VS NC,P<0.01),说明适度有氧运动减轻了NAFLD大鼠的炎症反应,而IL-6是Hepcidin的上游调节子,正是由于运动减轻炎症反应,降低肝分泌Hepcidin,减少对FPN1的抑制,促进FPN1表达,进一步引起肝铁释放增加。研究结论:有氧运动可通过降低机体的炎症反应,抑制Hepcidin表达,进而通过Hepcidin-FPN1调控通路,促进NAFLD大鼠模型肝贮存铁向血液释放,缓解铁超载,减轻肝细胞及线粒体的过氧化损伤,促进肝细胞功能恢复,减缓脂肪在肝细胞内沉积,缓解NAFLD。关于运动对铁超载动物模型炎症的影响机制,及运动在预防铁超载所致的代谢性疾病中的作用,还需更深入细致的研究。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
江红轲,邵长专,池爱平[7]（2019）在《耐力训练减轻高脂饮食相关非酒精脂肪肝大鼠肝脏炎症的内质网机制研究》一文中研究指出目的:内质网稳态紊乱是炎症发生的关键机制;运动抗炎作用已取得广泛共识,然而运动改善非酒精性脂肪肝(NAFLD)炎症反应的内质网机制尚不清楚。通过高脂饮食(HFD)建立肥胖相关的NALFD模型,以跑台耐力训练为干预手段,监测HFD引起的肝脏炎症事件,并探讨运动抗炎的内质网机制。方法:Sprague-Dawley雄性大鼠80只,随机分成正常饮食组(CON)、正常饮食运动组(CON+AET)、高脂饮食组(HFD)和高脂饮食运动组(HFD+AET)。8周训练结束后采用O油红染色法观察肝脏形态学改变;ELISA法测定肝脏炎症标志物蛋白浓度;Western blot测定内质网稳态标志蛋白及相关炎症调控信号通路。结果:8周高脂饮食后,与对照组相比,模型动物肝细胞脂滴数量显着性增加;炎症趋化因子(IL-6,IL-18,IL-1β和TNF-ɑ)浓度均显着性升高;炎症转录调节因子NF-κB和AP1表达上调,炎症通路ATF6,IRE1α-XBP1/IKK,PERK和IRE1α-eIF2α/JNK被激活;内质网稳态蛋白GRP78和CHOP表达明显增加。相对地,运动干预可明显减少肝脏组织脂滴数量,降低IL-18、IL-1β和TNF-ɑ浓度,失活炎症通路蛋白及炎症转录因子水平,下调GRP78、CHOP蛋白表达。结论:高脂饮食可引起大鼠肝脏内质网稳态紊乱,激活炎症相关信号通路,触发炎症反应;运动干预可有效改善HFD后炎症事件;其中维持内质网稳态及失活相关炎症调节信号级联是其内在关键机制。(本文来源于《山东体育学院学报》期刊2019年05期）
李玉晶,侯伟,武俊紫,宋波,陈文慧[8]（2019）在《决明子蒽醌苷对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏组织中SREBP-1c和PPARα表达的影响》一文中研究指出目的探讨分析决明子蒽醌苷对脂代谢相关基因固醇调节元件结合蛋白-1C(SREBP-1c)和过氧化物酶体增殖物激活受体ɑ(PPARα)表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、多烯磷脂酰胆碱干预组、决明子蒽醌苷低、中和高剂量治疗组,每组10只,除正常组外,其余5组给予高脂高糖饲料8周后构建NAFLD模型,给予相应药物治疗6周,称重后处死大鼠,采集血液和肝脏标本,HE染色检测肝脏病理学,计算肝指数、测定ALP、Tbil、Dbil、HDL-C和LDL-C,实时荧光定量PCR技术和Western Blot技术测定肝组织SREBP-1c和PPARα蛋白和mRNA表达。结果与正常组相比,模型组出现明显的脂肪空泡,而多烯磷脂酰胆碱和决明子蒽醌苷则可以明显降低其脂肪空泡数量;与正常组相比,模型组肝指数、ALP、Tbil、Dbil和LDL-C明显升高(P<0.05),相较于模型组多烯磷脂酰胆碱和决明子蒽醌苷上述指标明显降低(P<0.05),此外决明子蒽醌苷高剂量组肝指数和ALP明显低于多烯磷脂酰胆碱治疗组(P<0.05),决明子蒽醌苷叁个剂量组Tbil和Dbil,均明显低于多烯磷脂酰胆碱治疗组(P<0.05),而LDL-C多烯磷脂酰胆碱和决明子蒽醌苷叁个剂量组没有差异。与正常组相比,模型组HDL-C明显降低(P<0.05),多烯磷脂酰胆碱和决明子蒽醌苷均可以升高HDL-C(P<0.05),此外多烯磷脂酰胆碱叁个治疗组与多烯磷脂酰胆碱治疗组没有明显差异;多烯磷脂酰胆碱和决明子蒽醌苷治疗后SREBP-1c明显降低(P<0.05),PPARα明显升高(P<0.05),此外SREBP-1c和PPARα蛋白表达,决明子蒽醌苷叁个治疗组均明显低于多烯磷脂酰胆碱干预组(P<0.05)。结论相较于临床中常用的药物多烯磷脂酰胆碱,决明子蒽醌苷同样可以明显的改善肝功能,调节血脂,这与决明子蒽醌苷可以更多的抑制肝脏中SREBP-1c表达有关。(本文来源于《西部医学》期刊2019年10期）
王晓聪,刘方敏[9]（2019）在《钩藤总碱对大鼠肝脏及肝功能的影响》一文中研究指出目的研究钩藤总碱对大鼠肝脏及肝功能所造成的影响。方法选取SPF级SD大鼠92只,按钩藤总碱剂量不同,分为小剂量组,中剂量组、高剂量组和空白对照组,各23只,分别对大鼠给予生理盐水与不同剂量的钩藤总碱水溶液,药效结束后的第10周处死,检测大鼠肝脏各项指标。结果钩藤总碱各剂量组的肝功能指数明显比对照组高,对照组肝脏指数为(28.47±3.55),大剂量组肝脏指数为(46.28±2.98),2组之间差异具有统计学意义(P<0.05);对照组血清丙氨酸氨基转移酶指数为(51.22±6.33),大剂量组血清丙氨酸氨基转移酶指数为(158.39±8.36);对照组谷氨酸氨基转化酶指数为(152.14±11.25),大剂量组谷氨酸氨基转化酶指数为(293.14±41.58),差异有统计学意义(P<0.05),钩藤总碱剂量越大,肝功能指数的水平越高。给药10周后,对各组大鼠的白细胞、红细胞、血小板等进行检测,对照组及各剂量组的血液指标均无明显变化(P>0.05)。结论钩藤总碱具有肝毒性,钩藤总碱的剂量越高,对肝功能的影响越大,因此在临床治疗中要合理使用钩藤总碱的剂量。(本文来源于《云南中医中药杂志》期刊2019年10期）
岳轶云,张玉凤,于维先[10]（2019）在《慢性牙周炎诱发大鼠肝脏炎症及其免疫机制的初步研究》一文中研究指出目的:初步探究慢性牙周炎诱发大鼠肝组织病变及其免疫机制。方法:将24只雄性Wistar大鼠随机分成两组,对照组和牙周炎组每组各12只;将20μl Pg-LPS(1mg/ml)注射到大鼠双侧上颌第一磨牙龈沟及第一二磨牙龈间隙内,隔一天注射一次,每周叁次,连续6周。健康对照组不做处理。最后一次注射Pg-LPS 12h后,2%戊巴比妥钠麻醉下将大鼠处死,取其上颌骨及肝脏,采用、组织学方法、qRT-PCR、Western Blot分别检测肝脏炎症反应情况及TLR4、MyD88、TNF-α、IL-6、IL-1β的基因和蛋白表达水平。结果:HE染色结果显示慢性牙周炎大鼠肝组织内肝索紊乱,中性粒细胞等炎症细胞浸润,大量肝细胞呈空泡样改变;qRT-PCR和Western Blot结果显示慢性牙周炎组大鼠肝脏TLR4、MyD88的基因和蛋白表达水平较正常对照组明显升高;qRT-PCR结果显示慢性牙周炎组大鼠肝脏TNF-α、IL-6、IL-1β的基因和蛋白表达水平较正常组高。结论:慢性牙周炎可通过TLR4/MyD88信号通路诱发大鼠肝脏炎症性改变。(本文来源于《2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-15）
大鼠肝脏论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨铁氰化锰纳米对比剂对大鼠肝脏增强的最佳成像序列及参数。方法:将健康雄性SD大鼠随机分成3组,每组6只,先进行肝脏MRI平扫,20min后增强扫描,扫描序列及参数分别为TSET1WI(TR=310ms,TE=28ms)、T1WI(TR=100ms,TE=7.6ms)、T2WI-SPIR序列。分别比较不同序列增强前后肝脏信噪比(SNR);比较T1WI序列不同参数增强后肝脏SNR及信号增强率(SER)有无统计学差异。结果:T1WI(TR=100ms,TE=7.6ms)序列肝脏增强后SNR及SER均高于T1WI(TR=310ms,TE=28ms)序列,且两者差异有统计学意义(P <0.05)。T2WI-SPIR序列组增强后肝脏信号强度减低,与增强前比较,肝脏SNR均有统计学差异(P <0.05)。结论:T1WI(TR=100ms,TE=7.6ms)序列为反映铁氰化锰纳米对比剂对大鼠肝脏T1强化效果的理想序列。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠肝脏论文参考文献
[1].伍娟,楼莹,陈沁,吴润华,王小婷.益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧模型大鼠肝脏及肠道微生物的影响[J].中医杂志.2019
[2].潘冬梅,范国华.MRI不同序列及参数评价铁氰化锰纳米对比剂对大鼠肝脏强化程度研究[J].影像研究与医学应用.2019
[3].李晒晒,张荷玲.一次性力竭运动后12h内大鼠肝脏NO含量的变化[J].体育科技文献通报.2019
[4].郭亚洲,浮晶晶,王帅,吴晨晨,谭承建.内质网应激在野百合碱致大鼠肝脏损伤中的作用[C].陕西省毒理学会防控毒物危害与优化生态环境研讨会论文集.2019
[5].张媛,韦娟,张念云,盛蕾.不同运动方式对正常和肥胖大鼠肝脏脂代谢的影响及与FGF21的关系[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[6].刘玉倩,王海涛.有氧运动改善非酒精性脂肪肝大鼠肝脏铁代谢的机制[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[7].江红轲,邵长专,池爱平.耐力训练减轻高脂饮食相关非酒精脂肪肝大鼠肝脏炎症的内质网机制研究[J].山东体育学院学报.2019
[8].李玉晶,侯伟,武俊紫,宋波,陈文慧.决明子蒽醌苷对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏组织中SREBP-1c和PPARα表达的影响[J].西部医学.2019
[9].王晓聪,刘方敏.钩藤总碱对大鼠肝脏及肝功能的影响[J].云南中医中药杂志.2019
[10].岳轶云,张玉凤,于维先.慢性牙周炎诱发大鼠肝脏炎症及其免疫机制的初步研究[C].2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编.2019
标签：益气化痰祛瘀方; 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征; 慢性间歇缺氧; 肝损伤;