导读:本文包含了苍白球神经元论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:运动疲劳,苍白球外侧部,γ-氨基丁酸能神经元两类亚型,Proto神经元
苍白球神经元论文文献综述
于昊,黄浩洁,李佳欣,陈孟娇,侯莉娟[1]（2019）在《运动疲劳对大鼠皮层刺激诱导的苍白球外侧部GABA两类神经元放电特征分析》一文中研究指出研究目的:通过观察不同运动疲劳状态下大鼠苍白球外侧部γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)神经元诱发放电活动,研究运动疲劳对大鼠皮层刺激诱导苍白球外侧部GABA神经元两类亚型电活动反应的特征,揭示Proto和Arky神经元参与基底神经节运动调控的差异性。通过给予皮层不同强度刺激,观察苍白球外侧部GABA两类神经元亚型的皮层阈刺激强度以及阈刺激强度下对皮层信息的反应,试图为揭示运动性疲劳形成的中枢机制提供依据。研究方法:选用清洁型健康雄性Wistar大鼠作为研究对象,随机分为对照组(CG)、1天疲劳组(1FG)、3天疲劳组(3FG)和7天疲劳组(7FG),采用本实验室改良的Bedford运动方案,以递增负荷运动方式建立一次性力竭运动模型。利用玻璃微电极及PowerLab八通道电生理记录系统,观察不同力竭运动后大鼠GPe神经元电活动的变化;采用电刺激-玻璃微电极记录技术,在大鼠运动皮层(M1区)给予刺激,记录大鼠苍白球外侧部GABA神经元两类亚型诱发放电特征,对大鼠刺激皮层诱发苍白球外侧部神经元的反应建立刺激后时间直方图,观察GABA神经元两类亚型不同时段的特点,对其不同时段的放电频率和放电模式进行分析。研究结果:1、电刺激皮层可引起苍白球外侧部GABA神经元FR产生一系列变化,诱发叁相反应:包括FR的第1次升高、短时间降低、第2次升高;CG中Proto神经元放电频率主要表现出具有第1次兴奋,短抑制和第2次兴奋的反应,少部分表现出其他反应模式;而Arky神经元主要表现出具有第1次兴奋,短抑制和放电频率较低的第2次兴奋的反应。运动疲劳后,Proto神经元放电频率的第1次兴奋减少或消失,Arky神经元表现出明显的长时间的第2次兴奋。2、递增刺激作用下所观察到苍白球外侧部诱发放电活动的变化主要表现为;Proto神经元放电频率在一定范围内随刺激频率的增大而增大,Arky神经元放电频率随刺激强度增大而减少,两类亚型神经元阈刺激强度为200μA,并不随刺激强度的增大而进一步改变;特定频率刺激(采用阈刺激强度200μA)作用下,3FG和7FG中GABA神经元放电频率变化显着高于CG(P<0.01),潜伏期较CG显着降低(P<0.01);随着运动疲劳程度累积,GABA神经元两类亚型放电频率降低至同一幅度时7FG中Proto神经元刺激强度显着降低,Arky神经元刺激强度各组间没有显着差异。研究结论:1.运动疲劳后Proto神经元诱发放电频率第1次兴奋的降低或消失与背侧纹状体抑制性投射增强有关;而Arky神经元放电频率出现的长时程第2次兴奋与丘脑底核兴奋性投射第二次传入的持续时间有关。因此正常情况下,GABA神经元两类亚型的放电频率的改变与神经元投射来源有关,苍白球外侧部诱发电位潜伏期主要依靠Proto神经元维持放电的规则性和周期性,提示正常状态下GABA神经元诱发电位的潜伏期与神经元本身神经传导的速度、突触结构和突触延搁时间有关。2.实验室前期发现,重复力竭运动后苍白球外侧部两类神经元占比改变,主要表现为Proto神经元放电频率降低,放电模式不规则性增强,Arky神经元的低频爆发式放电增强;随着运动疲劳程度的加深表现一定的累积效应,推测Arky神经元异常放电与间接通路过度激活有关,这可能是运动疲劳过程中导致基底神经节其他相连核团信号异常的主要原因之一。一定范围内Proto神经元诱发放电频率随刺激频率的增高而降低,Arky神经元诱发放电频率随刺激频率的增高而增加。运动疲劳后苍白球外侧部诱发电位短抑制潜伏期降低与Proto神经元有关,而Arky神经元爆发式放电的增高依赖于皮层-丘脑底核-苍白球外侧部神经元兴奋性突触后电位的增高。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
乔德才,于昊,侯莉娟,刘晓莉[2]（2019）在《大鼠苍白球外侧部GABA神经元两类亚型在运动疲劳累积过程中的电活动特征研究》一文中研究指出研究了运动疲劳后苍白球外侧部γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric,GABA)神经元两类亚型的电生理学特征,分析了Proto和Arky神经元参与基底神经节运动调控的差异性。选用Wistar成年雄性大鼠,随机分为对照组(CG)、1天疲劳组(1FG)、3天疲劳组(3FG)和7天疲劳组(7FG)。利用递增负荷跑台训练方案建立运动疲劳模型,采用在体玻璃微电极胞外记录技术,观察苍白球外侧部神经元自发放电活动,并依据GABA神经元的放电特征区分Proto和Arky两类亚型。结果发现:大鼠在运动疲劳后,苍白球外侧部Proto神经元高频规则性放电活动显着减少(P<0.01),神经元的活性减弱;而Arky神经元低频放电活动显着增强(P<0.01),神经元的活性升高。Proto和Arky神经元爆发式放电活动比率、持续时间、爆发指数等均随运动疲劳累积程度的增加而增强(P<0.01),且Arky神经元的变化较Proto神经元更明显(P<0.01)。结果表明:苍白球外侧部GABA神经元两类亚型以各自不同的放电形式参与运动疲劳的调控。爆发式放电活动增强是它们共同具有的电活动特征之一,可能与运动疲劳导致间接通路过度激活有关,也是基底神经节出现功能紊乱时神经元电活动的一种代偿性表现。(本文来源于《陕西师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
王英,薛雁,陈蕾[3]（2018）在《Orexin-B对正常大鼠苍白球神经元自发放电及运动行为的影响》一文中研究指出目的探究orexin-B对正常大鼠苍白球神经元自发放电及运动行为的影响。方法分别采用体内细胞外电生理记录和提升躯体摇摆实验(EBST)等方法,观察苍白球给予orexin-B后其神经元自发放电以及大鼠运动行为的变化。结果在苍白球记录的18个基础放电频率为(18.34±2.07)Hz的神经元,微压力给予orexin-B可使其中15个神经元的放电频率增加(22.06±3.65)%(t=5.35,P<0.01),orexin-B对自发放电频率的兴奋效应与生理盐水对照组相比差异有统计学意义(z=4.286,P<0.01)。EBST显示单侧苍白球微量注射orexin-B可使大鼠发生明显的对侧偏转,与生理盐水对照组相比差异有统计学意义(z=2.098,P<0.05)。结论 Orexin-B可明显兴奋正常大鼠苍白球神经元,进而参与大鼠运动行为的调控。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2018年01期）
侯莉娟,时凯旋,徐萌,刘晓莉,乔德才[4]（2018）在《中枢乳酸干预在运动疲劳介导苍白球神经元电活动变化中的作用》一文中研究指出通过人工干预脑内乳酸浓度,观察能量代谢对大鼠苍白球内侧部(globus pallidus internal segment,GPi)神经元电活动的影响,从脑能量代谢角度揭示GPi神经元在运动性中枢疲劳中的可能作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为安静对照组(CG)、乳酸干预组(10 mmol/L组、100 mmol/L组)。采用玻璃微电极记录到GPi神经元稳定电信号后,于侧脑室微量注射乳酸阻断剂(alpha-cyano-4-hydroxycinnamate,4-CIN),观察记录到神经元电活动变化情况,对其进行统计分析。结果:与CG组相比,4-CIN1和4-CIN2组神经元放电频率均明显降低(P<0.01),4-CIN2组神经元放电频率较4-CIN1组明显降低(P<0.05);与CG组相比,4-CIN1规则放电比例显着降低(P<0.05),不规则放电和爆发式放电比例显着升高(P<0.05),4-CIN2组规则放电数目较4-CIN1组显着降低(P<0.01),不规则放电和爆发式放电均显着升高(P<0.01)。结论:4-CIN影响神经元与星形胶质细胞之间的乳酸转运过程引起GPi内乳酸转运障碍,抑制GPi神经元放电活动,且抑制作用存在剂量依赖;由此推测,阻断神经元对乳酸的摄取与利用可能是导致神经元电活动变化的原因之一。(本文来源于《首都体育学院学报》期刊2018年01期）
侯莉娟,时凯旋,徐萌,刘晓莉,乔德才[5]（2017）在《中枢乳酸浓度干预在运动疲劳介导苍白球神经元电活动变化中的作用研究》一文中研究指出目的:脑内乳酸是维持脑能量代谢重要的底物,星形胶质细胞可能通过激活糖酵解供能系统将能源物质转运到神经元供能。大鼠侧脑室微量注射脑乳酸阻断剂后,大鼠皮层脑电功率下降,运动疲劳力竭时间缩短,运动能力下降。本文通过人工干预脑内乳酸浓度,观察能量代谢对大鼠苍白球内侧部(globus pallidus internal segment,GPi)神经元电活动的影响,从脑能量代谢角度探讨GPi神经元在运动中枢调控中的作用机制。(本文来源于《2017国际体育与健康学术论文报告会暨第八届全国青年体育科学学术会议论文摘要汇编》期刊2017-07-06）
陈安琪,薛雁,刁汇玲,陈蕾[6]（2017）在《5-羟色胺对小鼠苍白球神经元自发放电的调控作用》一文中研究指出目的探讨5-羟色胺(5-HT)对正常小鼠苍白球神经元自发放电的影响。方法将8只小鼠随机分为两组,每组4只,对照组苍白球微压力注射生理盐水,实验组苍白球微压力注射5-HT。采用细胞外电生理学记录的方法,观察两组小鼠注射前后苍白球神经元放电频率、自发放电间隔的变异系数(CV)和法诺因子(FF)的变化。结果实验组记录到15个苍白球神经元放电,其平均放电频率为(6.16±0.93)Hz,CV为0.39±0.11;微量压力注射5-HT后,13个苍白球神经元的自发放电频率明显升高,与加药前比较,差异有显着性(t=2.95,P<0.05)。与对照组比较,实验组加药后放电频率明显升高,差异有显着性(Z=2.94,P<0.01)。实验组苍白球神经元呈现两种放电模式,其中5个(33.33%)呈规则放电,10个(66.67%)呈不规则放电。微压力注射5-HT和生理盐水对CV值和FF值无明显影响(P>0.05)。结论 5-HT可以兴奋正常小鼠苍白球神经元。(本文来源于《青岛大学医学院学报》期刊2017年02期）
朱永村,薛雁,刁汇玲,陈桦,刘红云[7]（2016）在《多巴胺D_2样受体直接调节正常及帕金森病模型大鼠苍白球神经元自发放电（英文）》一文中研究指出苍白球是基底神经节间接环路的重要核团,在机体正常及病理状态下调节运动功能。前期研究工作显示苍白球接受来自黑质纹状体轴突侧支的多巴胺能纤维支配。苍白球表达多巴胺D_1和D_2样受体。本研究旨在采用多管微电极细胞外电生理记录技术,探讨多巴胺D_2样受体对正常及帕金森病模型大鼠苍白球神经元自发放电的直接调控效应。结果显示,在正常大鼠上,微压力给予多巴胺D_2样受体激动剂quinpirole对苍白球神经元自发放电发挥不同的电生理效应。在所记录的61个苍白球神经元,quinpirole可使24个神经元的放电频率增加(62.7±11.2)%,而使另外16个神经元放电频率降低(37.5±2.9)%,联合给予D_2样受体阻断剂sulpride可阻断quinpirole对苍白球神经元自发放电的调控效应。在6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)帕金森病模型大鼠损毁侧所记录的47个苍白球神经元中,quinpirole可使其中25个神经元的放电频率增加(64.2±10.1)%,而使另外11个神经元放电频率降低(51.9±6.2)%。以上结果提示,多巴胺D_2样受体双向调节苍白球神经元的自发放电活动;在帕金森病状态下,多巴胺D_2样受体仍具有双向调节苍白球神经元兴奋性的效应。(本文来源于《《生理学报》第68卷第5期——庆祝中国生理学会成立90周年专辑（续）》期刊2016-10-01）
朱永村,薛雁,刁汇玲,陈桦,刘红云[8]（2016）在《多巴胺D_2样受体直接调节正常及帕金森病模型大鼠苍白球神经元自发放电（英文）》一文中研究指出苍白球是基底神经节间接环路的重要核团,在机体正常及病理状态下调节运动功能。前期研究工作显示苍白球接受来自黑质纹状体轴突侧支的多巴胺能纤维支配。苍白球表达多巴胺D1和D_2样受体。本研究旨在采用多管微电极细胞外电生理记录技术,探讨多巴胺D_2样受体对正常及帕金森病模型大鼠苍白球神经元自发放电的直接调控效应。结果显示,在正常大鼠上,微压力给予多巴胺D_2样受体激动剂quinpirole对苍白球神经元自发放电发挥不同的电生理效应。在所记录的61个苍白球神经元,quinpirole可使24个神经元的放电频率增加(62.7±11.2)%,而使另外16个神经元放电频率降低(37.5±2.9)%,联合给予D_2样受体阻断剂sulpride可阻断quinpirole对苍白球神经元自发放电的调控效应。在6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)帕金森病模型大鼠损毁侧所记录的47个苍白球神经元中,quinpirole可使其中25个神经元的放电频率增加(64.2±10.1)%,而使另外11个神经元放电频率降低(51.9±6.2)%。以上结果提示,多巴胺D_2样受体双向调节苍白球神经元的自发放电活动;在帕金森病状态下,多巴胺D_2样受体仍具有双向调节苍白球神经元兴奋性的效应。(本文来源于《生理学报》期刊2016年05期）
张永晓[9]（2016）在《Orexin和去甲肾上腺素对苍白球内侧部和前庭下核神经元的作用及其机制研究》一文中研究指出论文1Orexin A通过OXlR和OX2R受体引起大鼠苍白球内侧部神经元兴奋性反应Orexin是1998年发现的一种神经肽。起初,orexin主要被认为与摄食有关,然而随后大量的证据提示orexin参与了包括能量代谢、睡眠/觉醒周期、伤害性感受、摄食和药物成瘾,以及情绪情感等诸多生理过程。值得注意的是,除了上述非躯体性功能,一些研究表明orexin还可能参与了躯体运动的调控：(1)Orexin缺失的动物会表现出猝倒症(cataplexy),其症状表现为肌张力的突然一过性缺失；(2)在运动过程中,orexin能神经元异常活跃,并且orexin释放增加；(3)在去大脑猫的中脑运动区注射orexin可以激发运动,促进肌紧张。因此,中枢orexin能神经系统的运动控制机制还有待进一步阐明。苍白球内侧部(globus pallidus internal segment, GPi)和黑质网状部(substantia nigra reticulate, SNr)共同组成了基底神经节的输出通路。临床上,对GPi施予深部脑刺激可以有效缓解帕金森病运动障碍。尽管大量的免疫组织化学研究表明,包括GPi在内的许多皮层下运动结构接受下丘脑orexin能神经元的直接支配。但是,orexin对GPi神经元的作用及其下游受体机制仍不清楚。本研究使用免疫荧光组织化学和离体大鼠脑片全细胞膜片钳记录技术观察orexin A对GPi神经元活动的影响。研究发现：(1) Orexin A能够浓度依赖地兴奋GPi神经元；(2)这一兴奋性效应是直接的突触后效应；(3)OX1R和OX2R共同参与介导了orexin A的兴奋性效应；(4)OX1R和OX2R在GPi神经元上共表达。这些结果提示,orexin能神经系统可能通过对GPi神经元的调控参与调节经基底神经节介导的运动发起和运动控制。论文2去甲肾上腺素对前庭下核神经元的作用及其受体机制中枢去甲肾上腺素能神经系统,主要起源于脑干中的蓝斑(1ocus coeruleus),在机体许多生理功能的调节中发挥重要的作用,涉及对睡眠／觉醒、学习记忆、伤害性感觉、焦虑等广泛的非躯体性生理功能的调节。然而,迄今为止对NE在躯体运动控制中的作用还知之甚少。因此,应用qPCR和大鼠脑干切片细胞外记录技术,我们研究了NE对前庭下核(inferior vestibular nucleus, IVN)神经元活动的影响及其机制。IVN作为前庭复合体的最大核团,在躯体姿势控制的信息整合中具有重要的地位。我们发现,NE能够以浓度依赖的方式兴奋IVN神经元。其中,α1和β2肾上腺素受体的激活导致IVN神经元放电频率的增加,而α2肾上腺素受体的激活则导致IVN神经元放电频率的降低。因此,NE诱发的IVN神经元的兴奋性效应是α1和β2肾上腺素受体共激活介导的兴奋性成分与α2肾上腺素受体激活所介导的抑制性成分的总和。相应地,IVN神经元上有α1,α2和p2肾上腺素受体mRNA的表达。尽管IVN神经元中也能够检测到p1肾上腺素受体mRNA的表达,但其并不参与介导NE对IVN神经元的直接电生理效应。这些结果表明,NE可以通过α1,α2和β2肾上腺素受体直接调节IVN神经元的活动,并提示中枢去甲肾上腺素能神经系统可能主动参与了经IVN介导的前庭反射和姿势控制。(本文来源于《南京大学》期刊2016-05-24）
侯莉娟,林然,刘晓莉,乔德才[10]（2015）在《一次性力竭运动对大鼠苍白球外侧部神经元自发放电活动的影响》一文中研究指出目的观察一次性力竭运动后大鼠苍白球外侧部神经元自发放电活动的变化,探讨苍白球在运动疲劳中枢调控中的作用。方法选取雄性SD大鼠为研究对象,随机分为对照组和运动疲劳组;采用跑台递增负荷运动方式建立运动疲劳动物模型。随后结合在体玻璃微电极单细胞记录技术,采集安静和运动疲劳状态下大鼠苍白球神经元自发放电信号,分析神经元放电形式、放电频率、爆发式放电峰峰间隔、爆发指数等指标变化。结果苍白球外侧部神经元主要表现高频间隔放电(HFP)和低频爆发放电(LFB)两种放电形式;运动疲劳后,HFP神经元比例显着降低(P<0.05),LFB神经元比例显着增多(P<0.05),其中LFB神经元放电频率较对照组显着增加77%,峰峰间隔显着降低41%(P<0.01),爆发串频率、平均峰电位个数及爆发指数显着高于对照组(P<0.05)。结论运动疲劳后苍白球LFB神经元放电频率显着增加,比例显着增高,神经元爆发活动得到增强,提示苍白球LFB神经元在运动疲劳中枢调控中发挥着重要作用;运功疲劳状态下,GPe与基底神经节其它核团网络连接更加紧密,神经元放电趋于规则同步化。(本文来源于《西安体育学院学报》期刊2015年02期）
苍白球神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究了运动疲劳后苍白球外侧部γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric,GABA)神经元两类亚型的电生理学特征,分析了Proto和Arky神经元参与基底神经节运动调控的差异性。选用Wistar成年雄性大鼠,随机分为对照组(CG)、1天疲劳组(1FG)、3天疲劳组(3FG)和7天疲劳组(7FG)。利用递增负荷跑台训练方案建立运动疲劳模型,采用在体玻璃微电极胞外记录技术,观察苍白球外侧部神经元自发放电活动,并依据GABA神经元的放电特征区分Proto和Arky两类亚型。结果发现:大鼠在运动疲劳后,苍白球外侧部Proto神经元高频规则性放电活动显着减少(P<0.01),神经元的活性减弱;而Arky神经元低频放电活动显着增强(P<0.01),神经元的活性升高。Proto和Arky神经元爆发式放电活动比率、持续时间、爆发指数等均随运动疲劳累积程度的增加而增强(P<0.01),且Arky神经元的变化较Proto神经元更明显(P<0.01)。结果表明:苍白球外侧部GABA神经元两类亚型以各自不同的放电形式参与运动疲劳的调控。爆发式放电活动增强是它们共同具有的电活动特征之一,可能与运动疲劳导致间接通路过度激活有关,也是基底神经节出现功能紊乱时神经元电活动的一种代偿性表现。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
苍白球神经元论文参考文献
[1].于昊,黄浩洁,李佳欣,陈孟娇,侯莉娟.运动疲劳对大鼠皮层刺激诱导的苍白球外侧部GABA两类神经元放电特征分析[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[2].乔德才,于昊,侯莉娟,刘晓莉.大鼠苍白球外侧部GABA神经元两类亚型在运动疲劳累积过程中的电活动特征研究[J].陕西师范大学学报(自然科学版).2019
[3].王英,薛雁,陈蕾.Orexin-B对正常大鼠苍白球神经元自发放电及运动行为的影响[J].青岛大学学报(医学版).2018
[4].侯莉娟,时凯旋,徐萌,刘晓莉,乔德才.中枢乳酸干预在运动疲劳介导苍白球神经元电活动变化中的作用[J].首都体育学院学报.2018
[5].侯莉娟,时凯旋,徐萌,刘晓莉,乔德才.中枢乳酸浓度干预在运动疲劳介导苍白球神经元电活动变化中的作用研究[C].2017国际体育与健康学术论文报告会暨第八届全国青年体育科学学术会议论文摘要汇编.2017
[6].陈安琪,薛雁,刁汇玲,陈蕾.5-羟色胺对小鼠苍白球神经元自发放电的调控作用[J].青岛大学医学院学报.2017
[7].朱永村,薛雁,刁汇玲,陈桦,刘红云.多巴胺D_2样受体直接调节正常及帕金森病模型大鼠苍白球神经元自发放电（英文）[C].《生理学报》第68卷第5期——庆祝中国生理学会成立90周年专辑（续）.2016
[8].朱永村,薛雁,刁汇玲,陈桦,刘红云.多巴胺D_2样受体直接调节正常及帕金森病模型大鼠苍白球神经元自发放电（英文）[J].生理学报.2016
[9].张永晓.Orexin和去甲肾上腺素对苍白球内侧部和前庭下核神经元的作用及其机制研究[D].南京大学.2016
[10].侯莉娟,林然,刘晓莉,乔德才.一次性力竭运动对大鼠苍白球外侧部神经元自发放电活动的影响[J].西安体育学院学报.2015
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