导读:本文包含了垂体腺苷酸环化酶激活肽论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:冠状动脉疾病,血管成形术,经腔,经皮冠状动脉,垂体腺苷酸环化酶激活肽38,再次血运重建
垂体腺苷酸环化酶激活肽论文文献综述
秦艳波,王慧[1]（2019）在《血垂体腺苷酸环化酶激活肽38表达与冠心病患者经皮冠状动脉介入术后需再次血运重建的相关性研究》一文中研究指出目的分析冠心病患者行经皮冠状动脉介入(PCI)术后血垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)-38的表达及与需要再次血运重建的相关性。方法抽取焦作市第二人民医院心内科二区于2016年1月至2017年6月PCI术后因胸痛复查的冠心病患者114例作为研究对象,基于复查结果分为再次血运重建组40例和非再次血运重建组74例,比较两组基线资料、心脏标记物、血流动力学指标和血PACAP-38 mRNA表达。多因素logistic分析再次血运重建的风险和保护因素,ROC曲线计算血PACAP-38 mRNA的预测价值。结果与非再次血运重建组比较,再次血运重建组患者的高敏肌钙蛋白I(hs-cTnI)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和脂蛋白a[Lp(a)]表达显着升高,而射血分数(EF)、每搏输出量(SV)、左室缩短分数(FS)和局部射血分数(REF)显着降低(均为P<0.05)。再次血运重建组患者的PACAP-38 mRNA相对表达显着低于非再次血运重建组(439.85±85.56比625.55±75.21,t=4.896,P=0.0006)。Killip分级越高,冠心病患者PCI术后血PACAP-38 mRNA表达越低(P<0.05)。完全血运重建患者的血PACAP-38 mRNA表达显着低于不完全血运重建患者(357.52±72.31比454.52±86.35,t=3.073,P=0.0106)。Pearson相关性分析显示,再次血运重建患者的PACAP-38 mRNA表达与hs-cTnI、CK、LDH、TG、TC、Lp(a)、纤维蛋白原和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)呈显着负相关性,而与EF、SV和REF呈显着正相关性(均为P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,hs-cTnI、CK、LDH、冠状动脉病变血管数、Lp(a)、NT-proBNP、左室舒张末内径、吸烟和高血压均是冠心病患者PCI术后需要再次血运重建的独立预测危险因素,而PACAP-38、REF、EF和SV是独立预测保护因素(均为P<0.01)。ROC曲线显示,PACAP-38 mRNA表达对冠心病患者PCI术后再次血运重建和是否完全血运重建具有预测价值。结论冠心病患者PCI术后血PACAP-38 mRNA<443.50时有再次血运重建风险。(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2019年02期）
宋月婷[2]（2018）在《偏头痛患者血浆垂体腺苷酸环化酶激活肽38水平的研究》一文中研究指出背景:偏头痛(migraine)是一种神经科常见的原发性头痛疾病,多表现为反复发作的单侧、搏动性、中到重度的头痛,一般持续4-72小时,常伴有恶心,严重时呕吐,畏光和畏声等临床症状,日常的体力活动可引起头痛症状加重。少数患者发病前还伴有视觉、感觉、语言、运动等先兆。偏头痛使患者的生活质量、学习和工作能力明显下降,给患者的家庭和社会带来了巨大的经济负担。2004年偏头痛已被列入全球重要致残性疾病,在致残性疾病中排名第6位。近来全球偏头痛患病率呈上升趋势,2017年发表的一项meta分析表明偏头痛在全球的患病率为11.6%,女性患病率为13.8%,男性为6.9%。我国的流行病学调查表明偏头痛疾病的年患病率约为9.3%。偏头痛因其高患病率和致残率已成为引起全球健康负担疾病之一。偏头痛的发病机制复杂,目前尚不明了。研究表明饮食、遗传、内分泌及精神因素等与偏头痛的发病有一定关系。目前关于偏头痛的发病机制主要有血管学说、皮质扩散性抑制假说、神经源性炎症学说和叁叉神经血管系统学说。叁叉神经血管学说更为学者广泛关注,叁叉神经系统痛觉传导通路被激活后导致神经肽的释放,引起颅外血管扩张、肥大细胞脱颗粒、外周敏化,外周敏化继而引起中枢敏化,继而引起头痛症状产生。垂体腺苷酸环化酶激活肽(pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide,PACAP)为一种神经多肽,与血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)有68%的同源性,同属于促胰液素/胰高血糖素/VIP家族。PACAP有两种生物活性形式:PACAP-38和PACAP-27。在哺乳动物中,PACAP主要是以PACAP-38的生物活性形式存在,约占总含量的近90%。PACAP-38及其受体在叁叉神经系统中广泛存在。PACAP作为神经递质和神经调质在神经系统中起到神经营养、抑制神经元凋亡、神经保护、调节细胞分化等作用。目前已有国外临床研究表明静脉注射外源性PACAP-38可引起偏头痛患者的偏头痛发作。在动物实验的研究中,也有研究结果表明PACAP-38参与叁叉神经系统的激活;而叁叉神经系统的激活在偏头痛发病机制中起到重要的作用。关于内源性PACAP-38在偏头痛患者不同时期血浆中水平的研究,目前国内尚未见报道,因此本研究通过比较偏头痛患者不同时期的血浆PACAP-38的含量,分析偏头痛与内源性PACAP-38水平的关系,为偏头痛的治疗提供新的思路。方法:本研究纳入于2016年10月至2017年10月就诊于辽宁省人民医院门诊和住院部的偏头痛患者65例,平均年龄为35.87±10.39岁,其中女性45例,男性20例。健康对照组共25例,平均年龄37.40±11.12岁;其中女性16例、男性9例。所有纳入的偏头痛患者均满足下列条件:年龄14-80岁、排除伴有其他类型原发性头痛、继发性头痛、其他神经系统疾病、高血压、糖尿病等严重内科慢性病、重度抑郁等精神科疾病、3个月内曾参加其他药物试验的患者,同时排除孕妇及哺乳期妇女。偏头痛组根据患者是否处于发作期分为,偏头痛发作期组患者23例和偏头痛发作间期组患者42例,再根据偏头痛发作的频率,分为亚组:发作性偏头痛(episodic migraine,EM)发作期组17例、慢性偏头痛(chronic migraine,CM)发作期组6例;EM发作间期组29例、CM发作间期组13例。对所有纳入人员应用酶联免疫吸附测定血浆中PACAP-38水平,利用SPSS19.0软件进行数据统计和分析。结果:偏头痛发作期组血浆PACAP-38水平(128.45±22.21 pg/mL)明显高于偏头痛发作间期组(109.81±14.44 pg/mL),P<0.001,差异具有显着性。偏头痛发作间期组血浆PACAP-38水平(109.81±14.44 pg/mL)明显低于健康对照组(127.76±20.74 pg/mL),P=0.001,差异有统计学意义。偏头痛发作期组血浆PACAP-38水平与健康对照组相比,P=0.90,无明显差异。在偏头痛亚组之间,EM发作期组血浆PACAP-38水平与CM发作期组比较,P=0.867,无明显差异;EM发作间期组血浆PACAP-38水平与CM发作间期组比较,P=0.879,无明显差异。偏头痛患者发作间期PACAP-38水平与病程之间存在负相关(r=-0.580;P<0.01)。结论:1.偏头痛患者发作期血浆PACAP-38水平明显高于发作间期。2.PACAP-38可能在偏头痛的发病过程起到重要作用。(本文来源于《大连医科大学》期刊2018-02-01）
梁阳,郑丹丹,欧阳军,余榕捷,张华华[3]（2016）在《垂体腺苷酸环化酶激活肽及其衍生物对小鼠胸腺微环境内功能细胞的影响》一文中研究指出目的探究垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)及其衍生肽对地塞米松(Dex)诱导的胸腺微环境内功能细胞损伤的保护作用。方法采用胶原酶法获取原代细胞,在共培养的体系中经Dex处理后,实验组加入PACAP-PTD及PACAP,采用新型细胞增殖及细胞毒性测试剂(CCK8)比色法检测细胞活性;Annexin V-FITC/PI流式双染检测细胞凋亡率;ELISA检测共培养体系中细胞因子的表达量。结果经过48 h处理后细胞的活性明显下降,流式细胞仪结果显示PACAP-PTD及PACAP加药后胸腺微环境内功能细胞的存活率与未加药者比较显着升高(P<0.05),凋亡率显着下降(P<0.05)。ELISA的结果表明加药组中细胞因子的含量也显着提高。结论PACAP-PTD及PACAP对Dex诱导的胸腺微环境内功能细胞凋亡具有抑制作用,且PACAP-PTD的作用比PACAP更为明显。(本文来源于《广东医学》期刊2016年23期）
吴敏曼,陈婷,熊巍,黄春江,施志强[4]（2016）在《垂体腺苷酸环化酶激活肽蛋白与慢性鼻-鼻窦炎和鼻息肉发病和预后的相关研究》一文中研究指出目的:采用免疫组织化学实验并扩大标本量与临床疗效相结合观察垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)蛋白在慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉、难治性慢性鼻-鼻窦炎及正常鼻黏膜组织中的表达情况,了解PACAP蛋白与慢性鼻-鼻窦炎和鼻息肉发病、转归及预后的关系。方法:采用免疫组织化学SP法分别检测53例鼻息肉、70例慢性鼻-鼻窦炎、28例难治性慢性鼻-鼻窦炎病变组织和20例正常鼻黏膜组织石蜡标本的PACAP蛋白表达情况。结果:1PACAP蛋白表达于鼻黏膜上皮、腺上皮和杯状细胞的胞质和胞核中;2鼻息肉、慢性鼻-鼻窦炎、难治性慢性鼻-鼻窦炎和正常鼻黏膜组织之间PACAP蛋白阳性强度构成比差异有统计学意义(χ2=140.902,P<0.01)。鼻息肉组织的阳性强度以"+"为主,慢性鼻-鼻窦炎组织的阳性强度以"+++"为主,难治性慢性鼻-鼻窦炎组织的阳性强度以"-~+"为主,正常鼻黏膜组织的阳性强度以"++"为主。结论:PACAP蛋白是机体保护性蛋白,当鼻黏膜受病原体侵袭或理化因素刺激引起炎症反应时,鼻黏膜上皮、腺上皮和杯状细胞,尤其是腺体反应性增生明显,它们产生和分泌PACAP蛋白等抗炎物质增多从而起到炎症防御作用。当PACAP减少后,对鼻黏膜的抗炎及免疫调节作用下降,因此炎症易迁延不愈或致息肉复发。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2016年20期）
欧阳军,郑丹丹,梁阳,张华华[5]（2016）在《垂体腺苷酸环化酶激活肽与其衍生肽对小鼠淋巴细胞活性作用的比较》一文中研究指出目的比较垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)及含蛋白转导域的重组PACAP(PACAP-PTD)对小鼠胸腺及脾脏淋巴细胞的保护作用。方法利用地塞米松建立并筛选体外淋巴细胞损伤模型;设置空白对照组、Con A刺激对照组、Con A+地塞米松组、Con A+地塞米松+PACAP-PTD组和Con A+地塞米松+PACAP组,新型细胞增殖及细胞毒性检测试剂(CCK8)比色法及Annexin V-FITC/PI流式双染检测PACAP-PTD与PACAP对损伤的胸腺和脾脏淋巴细胞活性的作用。结果 PACAP-PTD及PACAP加药组淋巴细胞存活率比对照组显着升高(P<0.05),凋亡率显着下降(P<0.05)。结论 PACAP-PTD及PACAP对胸腺和脾脏淋巴细胞均具有促进增殖和抑制凋亡的作用,且PACAP-PTD的效果比PACAP更为明显。(本文来源于《广东医学》期刊2016年02期）
王敏,齐晶晶,满玉红,于挺敏[6]（2016）在《垂体腺苷酸环化酶激活肽在偏头痛中的作用及机制》一文中研究指出偏头痛是一种常见的慢性神经血管紊乱性疾患,其发病机制尚未完全明确。垂体腺苷酸环化酶激活肽(pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide,PACAP)作为一种神经肽类物质,在内分泌系统、免疫系统及心血管系统中所发挥的药理学影响及生理作用已有许多相关研究。近年来,其在中枢神经系统特别是偏头痛发作中的作用也逐渐得到大家的重视。本文对PACAP在偏头痛病理生理中的作用及机制(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2016年01期）
沈琴琴,李国平[7]（2016）在《血管活性肠肽/垂体腺苷酸环化酶激活肽对支气管哮喘作用的研究进展》一文中研究指出血管活性肠肽(VIP)和垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)同属于胰泌素-胰高血糖素家族,具有舒张平滑肌、调节免疫和炎症反应的作用,对支气管哮喘发挥保护作用。本文对VIP/PACAP作用机制及其在支气管哮喘中的作用进行综述。(本文来源于《海南医学》期刊2016年01期）
管丽娜,冀永强,巴茂文,连培文,李宁[8]（2015）在《垂体腺苷酸环化酶激活肽拮抗lactacystin细胞毒性的作用》一文中研究指出背景:帕金森病的发病机制未明确,目前尚没有有效的治疗方法能从根本上阻止其病程进展。目的:分析垂体腺苷酸环化酶激活肽对lactacystin诱导的帕金森病多巴胺能PC12细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:用神经生长因子将PC12细胞诱导分化成神经元的细胞模型,经不同浓度泛素-蛋白酶体抑制剂lactacystin处理,分别作用不同时间,取细胞存活约为50%的lactacystin作用浓度与时间,建立帕金森病细胞实验模型。实验分组:对照组、lactacystin组、垂体腺苷酸环化酶激活肽1-27干预组(干预1组)、垂体腺苷酸环化酶激活肽1-27和垂体腺苷酸环化酶激活肽6-27共同干预组(干预2组)。观察各组细胞形态变化;MTT法检测细胞活力;免疫印迹(Western blot)法检测内质网应激特异性蛋白caspase-12的表达情况。并观察垂体腺苷酸环化酶激活肽1-26及垂体腺苷酸环化酶激活肽6-27对lactacystin毒性作用的影响。结果与结论:不同浓度及作用时间的lactacystin处理PC12细胞后,细胞活力呈浓度及时间依赖性下降,其中lactacystin 20μmol/L作用24 h使细胞活力下降约50%。在相同的lactacystin作用条件下(20μmol/L,24 h),与对照组比较,lactacystin组细胞发生损伤性改变,细胞活力降低,caspase-12活性明显升高(P<0.01);与lactacystin组比较,干预1组细胞损伤性改变明显好转,细胞活力增强,下调凋亡蛋白caspase-12的表达(P<0.01)。干预2组细胞状态则明显不如干预1组,与lactacystin组相差不大。结果提示泛素-蛋白酶体抑制剂lactacystin引起内质网应激导致细胞损伤;垂体腺苷酸环化酶激活肽1-27通过调节上述信号通路发挥保护作用。而作为垂体腺苷酸环化酶激活肽1-27的受体拮抗剂,垂体腺苷酸环化酶激活肽6-27则减弱了垂体腺苷酸环化酶激活肽1-27的这一作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年46期）
侯磊,于生元[9]（2015）在《垂体腺苷酸环化酶激活肽的生物学效应及其与偏头痛之间的相关性》一文中研究指出垂体腺苷酸环化酶激活肽(pituitary adenylate cyclaseactivating polypeptide,PACAP)是由ADCYAP1基因编码的,属于血管活性肠肽(VIP)-胰高血糖素-促胰液素家族。PACAP由ADCYAP1基因编码,形成一个包含175个氨基酸的前肽。经过剪切,PACAP表达为两种形式的蛋白,分别是由27个氨基酸组成的PACAP-27和由38个氨基酸组成的PACAP-38。最初,PACAP是Miyata等[1]人在1989年从羊下丘脑中发现的一种神经肽。PACAP广泛分布于中枢神经系统和外(本文来源于《中国实用医药》期刊2015年26期）
管丽娜,巴茂文,冀永强,连培文,李宁[10]（2015）在《垂体腺苷酸环化酶激活肽拮抗lactacystin细胞毒性作用的机制研究》一文中研究指出目的探讨垂体腺苷酸环化酶活化肽(pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide,PACAP)对蛋白酶体抑制剂lactacystin诱导的帕金森病多巴胺能细胞凋亡作用的影响及其分子机制。方法用神经生长因子将鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞诱导分化成神经元的细胞模型,经20μmol/L的lactacystin作用24h,建立帕金森病细胞实验模型。实验分为对照组、lactacystin组、PACAP1-27干预组(干预1组)、PACAP1-27和PACAP6-27共同干预组(干预2组)。Western blot法检测线粒体凋亡相关蛋白bcl-2、bax、bcl-2/bax比值、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达情况。结果与对照组比较,lactacystin组bcl-2表达、bcl-2/bax比值明显降低(P<0.01),bax表达无明显变化,Caspase-3表达明显升高(P<0.01);与lactacystin组比较,干预1组bcl-2表达、bcl-2/bax比值明显升高(P<0.01),bax表达无变化,Caspase-3表达明显降低(P<0.01);与干预1组比较,干预2组Caspase-3表达明显升高(P<0.01)。结论蛋白酶体抑制剂lactacystin引起线粒体损伤导致细胞损伤;PACAP1-27通过调节上述信号通路发挥保护作用。而PACAP1-27的受体拮抗剂PACAP6-27则减弱了PACAP1-27的这一作用。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2015年04期）
垂体腺苷酸环化酶激活肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:偏头痛(migraine)是一种神经科常见的原发性头痛疾病,多表现为反复发作的单侧、搏动性、中到重度的头痛,一般持续4-72小时,常伴有恶心,严重时呕吐,畏光和畏声等临床症状,日常的体力活动可引起头痛症状加重。少数患者发病前还伴有视觉、感觉、语言、运动等先兆。偏头痛使患者的生活质量、学习和工作能力明显下降,给患者的家庭和社会带来了巨大的经济负担。2004年偏头痛已被列入全球重要致残性疾病,在致残性疾病中排名第6位。近来全球偏头痛患病率呈上升趋势,2017年发表的一项meta分析表明偏头痛在全球的患病率为11.6%,女性患病率为13.8%,男性为6.9%。我国的流行病学调查表明偏头痛疾病的年患病率约为9.3%。偏头痛因其高患病率和致残率已成为引起全球健康负担疾病之一。偏头痛的发病机制复杂,目前尚不明了。研究表明饮食、遗传、内分泌及精神因素等与偏头痛的发病有一定关系。目前关于偏头痛的发病机制主要有血管学说、皮质扩散性抑制假说、神经源性炎症学说和叁叉神经血管系统学说。叁叉神经血管学说更为学者广泛关注,叁叉神经系统痛觉传导通路被激活后导致神经肽的释放,引起颅外血管扩张、肥大细胞脱颗粒、外周敏化,外周敏化继而引起中枢敏化,继而引起头痛症状产生。垂体腺苷酸环化酶激活肽(pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide,PACAP)为一种神经多肽,与血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)有68%的同源性,同属于促胰液素/胰高血糖素/VIP家族。PACAP有两种生物活性形式:PACAP-38和PACAP-27。在哺乳动物中,PACAP主要是以PACAP-38的生物活性形式存在,约占总含量的近90%。PACAP-38及其受体在叁叉神经系统中广泛存在。PACAP作为神经递质和神经调质在神经系统中起到神经营养、抑制神经元凋亡、神经保护、调节细胞分化等作用。目前已有国外临床研究表明静脉注射外源性PACAP-38可引起偏头痛患者的偏头痛发作。在动物实验的研究中,也有研究结果表明PACAP-38参与叁叉神经系统的激活;而叁叉神经系统的激活在偏头痛发病机制中起到重要的作用。关于内源性PACAP-38在偏头痛患者不同时期血浆中水平的研究,目前国内尚未见报道,因此本研究通过比较偏头痛患者不同时期的血浆PACAP-38的含量,分析偏头痛与内源性PACAP-38水平的关系,为偏头痛的治疗提供新的思路。方法:本研究纳入于2016年10月至2017年10月就诊于辽宁省人民医院门诊和住院部的偏头痛患者65例,平均年龄为35.87±10.39岁,其中女性45例,男性20例。健康对照组共25例,平均年龄37.40±11.12岁;其中女性16例、男性9例。所有纳入的偏头痛患者均满足下列条件:年龄14-80岁、排除伴有其他类型原发性头痛、继发性头痛、其他神经系统疾病、高血压、糖尿病等严重内科慢性病、重度抑郁等精神科疾病、3个月内曾参加其他药物试验的患者,同时排除孕妇及哺乳期妇女。偏头痛组根据患者是否处于发作期分为,偏头痛发作期组患者23例和偏头痛发作间期组患者42例,再根据偏头痛发作的频率,分为亚组:发作性偏头痛(episodic migraine,EM)发作期组17例、慢性偏头痛(chronic migraine,CM)发作期组6例;EM发作间期组29例、CM发作间期组13例。对所有纳入人员应用酶联免疫吸附测定血浆中PACAP-38水平,利用SPSS19.0软件进行数据统计和分析。结果:偏头痛发作期组血浆PACAP-38水平(128.45±22.21 pg/mL)明显高于偏头痛发作间期组(109.81±14.44 pg/mL),P<0.001,差异具有显着性。偏头痛发作间期组血浆PACAP-38水平(109.81±14.44 pg/mL)明显低于健康对照组(127.76±20.74 pg/mL),P=0.001,差异有统计学意义。偏头痛发作期组血浆PACAP-38水平与健康对照组相比,P=0.90,无明显差异。在偏头痛亚组之间,EM发作期组血浆PACAP-38水平与CM发作期组比较,P=0.867,无明显差异;EM发作间期组血浆PACAP-38水平与CM发作间期组比较,P=0.879,无明显差异。偏头痛患者发作间期PACAP-38水平与病程之间存在负相关(r=-0.580;P<0.01)。结论:1.偏头痛患者发作期血浆PACAP-38水平明显高于发作间期。2.PACAP-38可能在偏头痛的发病过程起到重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
垂体腺苷酸环化酶激活肽论文参考文献
[1].秦艳波,王慧.血垂体腺苷酸环化酶激活肽38表达与冠心病患者经皮冠状动脉介入术后需再次血运重建的相关性研究[J].中国心血管杂志.2019
[2].宋月婷.偏头痛患者血浆垂体腺苷酸环化酶激活肽38水平的研究[D].大连医科大学.2018
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[4].吴敏曼,陈婷,熊巍,黄春江,施志强.垂体腺苷酸环化酶激活肽蛋白与慢性鼻-鼻窦炎和鼻息肉发病和预后的相关研究[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2016
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[10].管丽娜,巴茂文,冀永强,连培文,李宁.垂体腺苷酸环化酶激活肽拮抗lactacystin细胞毒性作用的机制研究[J].中华老年心脑血管病杂志.2015