导读:本文包含了创面加深论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:烧伤,创面加深,NLRP3炎性体,自噬
创面加深论文文献综述
肖孟景[1]（2016）在《NLRP3炎性体在深二度烧伤创面早期加深中的作用及自噬对其的调控》一文中研究指出目的：一、烧伤创面过度炎症反应是导致创面早期加深的重要因素之一,而NLRP3炎性体在机体固有免疫和炎症应答中发挥重要作用,但NLRP3炎性体在烧伤创面早期加深中的作用尚不清楚,本研究的第一个目的在于探讨在深Ⅱ度烧伤创面加深过程中NLRP3炎性体的表达和作用。二、自噬是一种高度保守的溶酶体依赖的降解途径,我们前期研究发现自噬对烧伤创面加深有保护作用,但具体机制尚不明了。自噬与NLRP3炎性体在深二度烧伤创面早期加深过程中存在什么样的联系,自噬是否能通过调控NLRP3炎性体介导的炎性通路来抑制烧伤创面过度炎症反应,从而发挥对烧伤创面加深的保护作用,是第二部分研究的主要内容。方法：实验分为两部分。第一部分研究NLRP3炎性体在深二度烧伤创面早期加深中的表达和作用.采用Wistar大鼠,建立深二度烫伤模型,观察烫伤后1h,24h,48h,和72h创面组织NLRP3炎性体的表达及变化规律,并使用NLRP3炎性体特异性抑制剂MNS抑制其活性,观察对创面NLRP3炎性体活性表达的影响,以及对创面炎性浸润、血流量、创面深度,以及创面愈合时间的影响。第二部分探讨自噬对烧伤创面NLRP3炎性体的调控及对创面早期加深的影响。大鼠烫伤后随机分为叁组：分别给予溶媒对照、自噬增强剂雷帕霉素和自噬抑制剂氯喹进行治疗,检测各组创面组织自噬水平、NLRP3炎性体活性、炎性因子、自由基损伤和病理HE染色及Masson染色。结果：第一部分：烫伤后烧伤创面组织NLRP3炎性体活性明显增强,NLRP3炎性体主要表达于创面间生态组织的巨噬细胞。NLRP3炎性体抑制剂MNS能显着抑制创面NLRP3炎性体活性和炎性因子的表达,减少炎性浸润,增加创面血流量,减轻创面早期加深,加速创面愈合。第二部分：与对照组相比,雷帕霉素治疗组创面自噬水平明显升高,NLRP3炎性体活性显着降低,创面炎性浸润减轻,自由基损伤减少,创面加深程度减轻。而氯喹治疗组相比于对照组,其创面自噬水平降低,NLRP3炎性体活性增高,创面炎性浸润加剧,自由基损伤加重,创面加深程度更为明显。结论：第一部分：大鼠深二度烫伤后创面组织NLRP3炎性体活性增加且主要表达于间生态组织的巨噬细胞,抑制其活性可改善创面早期加深,并加速创面愈合。第二部分：激活或抑制自噬可调控创面NLRP3炎性体活性,对创面深度变化产生影响,表明自噬对烧伤创面早期加深的保护作用可通过调控创面NLRP3炎性体活性而发挥作用。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2016-05-19）
方荃[2]（2016）在《异常黑胆质成熟剂对烧伤创面早期进行性加深的作用研究》一文中研究指出目的：通过构建大鼠梳状烫伤模型模拟二度以上烧伤创面早期进行性加深的病理生理过程,系统观察不同剂量异常黑胆质成熟剂(Abnormal Savda Munziq,ASMq)对烧伤创面进行性加深过程的作用,探讨潜在的剂量效应及相关作用机制。方法：首先构建大鼠烧伤创面进展模型,即以200～220g Sprague-Dawley (SD)大鼠为研究对象,戊巴比妥钠麻醉后,将订制的长方体铜块(切面为20mm×10mm)浸于100℃水中5分钟,再置于脱毛后的大鼠背部皮肤持续20秒,间隔5mm建立四个创面,取创面间隙及部分创面组织(20mm×9mm)为淤滞区代表进行研究。在通过不同时间段大体及HE染色观察确认烧伤创面早期进展性变化。再利用RT-PCR、ELISA、TUNEL染色、免疫组化/荧光染色等方式,从分子水平探讨烧伤创面早期进展性加深的机制,并找出可能的干预时间点。其次,利用不同剂量ASMq灌胃给药,从组织学、分子水平观察其对早期烧伤创面的作用,及其对相关损伤机制的影响。最后利用特异性分子信号抑制剂来明确可能介导ASMq保护作用的信号通路。结果：第一部分实验中,根据大体观及HE染色显微镜下观察,我们发现深二度烧伤后,大鼠淤滞区充血并呈坏死倾向,可见两直接烧伤损伤创面呈融合趋势。HE染色后镜下观察显示,烧伤后72小时内,随着时间变化,大鼠烧伤创面淤滞区皮肤组织内氧化应激水平逐步升高,内源性抗氧化酶系(GPx,SOD)水平因消耗增加而较正常对照组明显降低(P<0.05)。烧伤后48小时,氧化应激水平达到高峰。与此同时,自由基产生的主要两条途径的关键酶--黄嘌呤氧化酶(Xanthine Oxidase, XO)及属于还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADPH)氧化酶的非吞噬细胞氧化酶4(non-phagocytic cell oxidase 4, Nox4)在烧伤后均呈现明显的表达增加(P<0.05)。烧伤后大鼠淤滞区组织中炎症介质(MPO, IL-1β, IL-6)的分布与释放随时间明显增加(P<0.05),48小时时最为明显。而淤滞区组织中活化的NF-κB表达也随时间表达增加(P<0.05),各时间组与正常对照组均有显着差异。此外,烧伤后淤滞区皮肤组织出面明显的细胞凋亡增加,伴随着活化的凋亡相关蛋白-裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3/9(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase, Cleaved Caspase 3/9,CC3/9)表达上调。第二部分实验中,我们观察到ASMq治疗可以有效减轻淤滞区皮肤组织损伤。此外,ASMq剂量相关的降低组织内MDA水平,并显着提高烧伤后降低的内源性抗氧化酶系(GPx, SOD)水平(P<0.05),同时剂量相关的降低XO及Nox4表达(P<0.05)。ASMq还可缓解淤滞区组织中炎症介质释放(P<0.05),并上调NF-κB活化水平(P<0.05),高剂量的ASMq治疗作用更加明显,而LPS干预可以逆转高剂量ASMq的治疗作用。另外,ASMq治疗后淤滞区组织细胞凋亡明显减少,CC3/9的分布与表达也明显降低(P<0.05),ASMq作用呈剂量依赖效应；Erk激活阻滞剂PD98059有效逆转高剂量ASMq治疗对淤滞区组织细胞凋亡的缓解作用及CC3/9表达下调(P<0.05)。第叁部分,我们调查了对可能参与ASMq作用的信号通路,实验结果结果显示：1)ASMq治疗可以减少NF-κB活化,中、高剂量ASMq作用更加显着,高剂量最为明显(P<0.01)；2)ASMq治疗可以影响线粒体相关凋亡信号通路中Bad磷酸化及Bcl-xL.细胞色素C(Cytochomre C, Cyto C)的表达。高、中、低剂量ASMq治疗均可以明显增加Bad磷酸化(P<0.01),呈剂量相关作用(P<0.01)。而对于Bcl-xL,中、高剂量的ASMq的上调作用更加明显。中、高剂量ASMq治疗可以显着下调烧伤引起的Cyto C表达增加,高剂量的作用更加明显。高剂量ASMq对Bad磷酸化及Bcl-xL、细胞色素C(Cyto C)的表达的影响,均可依被PD98059逆转,提示Erk激活在ASMq作用中起重要调节作用；3)根据已有的文献,ASMq可能对Ras/Erk/p90RSK信号级联存在调节作用,而这一级联也是线粒体凋亡信号通路上游重要的调节信号级联。免疫荧光染色显示,随着剂量增加,ASMq治疗可以显着提高磷酸化的Erk (p-Erk)分布,而Western blotting结果也显示,低、中、高剂量ASMq均可进一步显着增加Erk磷酸化激活,并呈剂量依赖增加(P<0.01),PD98059可以显着抑制ASMq对Erk的激活作用(P<0.01)。此外,中、高剂量ASMq均可显着上调Ras表达水平,且高剂量组作用更加明显(P<0.01),而PD98059对Ras表达没有影响(P>0.05)。高、中、低剂量的ASMq对p90RSK的表达均有显着的上调作用,与Erk磷酸化激活相对应,并呈剂量相关作用,而Erk抑制剂PD98059可显着下调高剂量ASMq增加的p90RSK表达水平。结论：(1)早期的二度以上烧伤创面存在一个动态的进行性加深过程,初始创面附近皮肤组织有损伤进展扩大倾向,这一过程与氧化应激水平及细胞凋亡增加及炎症反应加重等病理生理变化相关；2)ASMq可以有效缓解烧伤创面早期进行性加深过程中的组织结构损伤和氧化应激水平、炎症反应及细胞凋亡的增加,其作用与剂量相关；3)ASMq对烧伤创面早期进行性加深的治疗作用,可能主要通过影响氧化应激、Ras/Erk/p90RSK介导的线粒体凋亡途径及NF-kB介导的炎症反应来实现。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2016-03-01）
淦作柳,李少峰,洪武[3]（2015）在《烧伤创面进行性加深的原因及防治方法分析》一文中研究指出目的分析烧伤创面进行性加深的原因并探讨其防治的措施。方法将我院2013年1月~2014年12月收治的426例烧伤患者作为研究对象,随机分为对照组200例和观察组226例。其中对照组进行常规治疗与护理,观察组患者在对照组的基础上给予减轻患者创面水肿、缓解患者创面受压状态、促进局部血液循环等护理方式。对两组创面的愈合情况进行观察,分析患者创面进行性加深的原因,并对其防治措施进行探讨。结果对照组发生创面进行性加深168例,观察组出现进行性加深103例,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论通过减轻患者创面水肿、缓解患者创面受压状态、促进局部血液循环可以减轻患者烧伤创面的进行性加深的症状,促进患者早日康复。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2015年19期）
罗志军,王和庚,陈杏绮,黎洪棉,田举[4]（2013）在《早期削痂治疗老年深Ⅱ度烧伤创面早期加深的疗效》一文中研究指出目的探讨早期削痂治疗老年深Ⅱ度烧伤创面早期加深的临床疗效及安全性。方法将100例老年深Ⅱ度烧伤患者按照削痂治疗时间不同分为两组,烧伤后24 h之内行削痂治疗的62例患者为早期削痂组,烧伤后4～6 d行削痂治疗的38例患者为晚期削痂组,比较两组患者伤后3 d内的补液量、创面愈合时间、并发症及炎症因子水平。结果两组患者在伤后1、3 d时平衡液补液量、血浆补液量及尿量比较差异无统计学意义(P>0.05)。入院时两组患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10水平比较差异无统计学意义(P>0.05);入院后3 d,晚期削痂组TNF-α、IL-6水平明显高于早期削痂组,IL-10低于早期削痂组(P<0.05);早期削痂组一次性植皮成活率93.55%,创面愈合时间(26.76±6.83)d,住院时间(38.49±12.48)d,并发症发生率12.90%;晚期削痂组一次性植皮成活率76.32%,创面愈合时间(33.92±8.39)d,住院时间(49.88±15.17)d,并发症发生率31.58%,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年深Ⅱ度烧伤患者早期削痂治疗能有效防止创面早期加深,减轻局部组织炎症反应损害,一次性植皮成功率高而且安全。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2013年14期）
肖孟景[5]（2013）在《自噬在深二度烧伤创面早期加深中的表达及作用》一文中研究指出目的：探讨自噬在深二度烧伤创面早期加深中的表达及作用。方法：采用220-250g雄性Wistr大鼠作为研究对象，实验分两部分，第一部分观察大鼠深二度烧伤后创面自噬的表达规律，探讨自噬与深二度创面加深的可能联系：Wistar大鼠背部制作深二度烫伤模型，烫伤面积10%，观察烫伤后1h、6h、12h、24h、48h、72h创面组织自噬标志蛋白LC3、Beclin-1的表达及变化规律；HE染色及Masson染色显示创面组织形态和创面深度的变化。第二部分研究雷帕霉素对大鼠深二度烧伤创面自噬及创面早期加深的影响：Wistar大鼠背部制作深二度烫伤模型，烫伤面积10%，治疗组腹腔注射雷帕霉素，对照组腹腔注射等量溶媒，观察两组烫伤后6h、1d、2d、3d创面组织自噬体，自噬标志蛋白LC3、Beclin-1的表达及变化规律；TUNEL法检测创面凋亡；同时检测烧伤后创面局部多普勒血流（LDF）值，创面组织中IL-8、Na-K-ATP酶、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)的含量变化，HE染色及Masson染色显示创面组织坏死及加深程度。健康大鼠组不做任何处理，作为健康对照。结果：第一部分实验结果：烫伤后创面组织自噬水平持续下降，至伤后24h达到最低，此后稍有升高，但仍远低于正常水平；创面组织真皮深层自噬被激活；烫伤后创面深度随着时间的推移进行性加深。第二部分实验结果：治疗组与对照组相比，自噬体明显增多，LC3、Beclin-1表达明显增高，创面凋亡率明显低于对照组；治疗组创面LDF值及Na-K-ATP酶活性比对照组明显升高，IL-8、MPO活性和MDA的含量较对照组明显下降，创面深度较对照组减轻。结论：1.大鼠深二度烫伤后早期创面组织自噬减少，凋亡增加，可能是参与创面加深的因素；真皮深层自噬的激活，可能是一种保护机制。2.雷帕霉素使大鼠深二度烧伤创面自噬增强，抑制烧伤创面早期加深。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2013-05-23）
肖孟景,李利根,李晨曦,胡泉,马丽[6]（2013）在《雷帕霉素对大鼠深Ⅱ度烧伤创面自噬及创面早期加深的影响》一文中研究指出目的观察雷帕霉素对大鼠深Ⅱ度烧伤创面自噬的表达及对烧伤创面早期加深的作用。方法 Wistar大鼠背部深Ⅱ度烧伤,治疗组腹腔注射雷帕霉素,对照组腹腔注射等量溶媒,观察两组烫伤后6h、1d、2d、3d创面组织自噬体,自噬标志蛋白LC3、Beclin-1的表达及变化;TUNEL法检测创面凋亡;同时检测烧伤后创面局部多普勒血流(LDF)值,创面组织中IL-8、Na-K-ATP酶、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)的含量变化,HE染色及Masson染色显示创面组织坏死及加深程度。结果治疗组与对照组相比,电镜下可见自噬体增多,LC3、Beclin-1表达明显增高,创面凋亡率明显低于对照组;治疗组创面LDF值及Na-K-ATP酶活性比对照组明显升高,IL-8、MPO活性和MDA的含量较对照组明显下降,创面深度较对照组减轻。结论雷帕霉素使大鼠深Ⅱ度烧伤创面自噬增强,抑制烧伤创面早期加深。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2013年06期）
李利根[7]（2012）在《防治深Ⅱ度烧伤创面早期加深的研究进展》一文中研究指出深Ⅱ度烧伤创面的治疗是比较棘手的,说它棘手是因为深Ⅱ度创面变数比较多,问题之一就是创面早期加深现象。深Ⅱ度烧伤创面早期(伤后72h)加深的现象是普遍存在的[1],Haslik等[2]观察到创面加深开始于伤后3h,通常在伤后6h我们肉眼可见创面加深的变化,24h更明显,并至少持续到伤后48h或72h,特别是大面积烧伤患者创面加深速度之快、加深程度(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2012年18期）
袁志明,靳玉英,薛雅静,谢立云,刘婷[8]（2011）在《托敷锌-生物皮防止烧伤深Ⅱ度创面早期加深的临床观察》一文中研究指出目的观察托敷锌-生物皮治疗深Ⅱ度烧伤疗效。方法选择110例深Ⅱ度烧伤创面清创纱布拭干后,托敷锌-生物皮直接覆盖创面,无菌辅料包扎,与对照组凡士林纱布包扎创面进行对比。结果治疗组创面自然愈合率98%,明显优于对照组自然愈合率75%(P<0.05)。结论托敷锌-生物皮治疗深Ⅱ度烧伤创面使用安全、无毒、防止深Ⅱ度创面早期加深、促进创面愈合、疗效确切,具有推广价值。(本文来源于《中国实用医药》期刊2011年22期）
杜晓龙[9]（2011）在《烧伤创面进行性加深原因临床分析》一文中研究指出我院1995年1月~2009年1月共收治烧伤患者1187例,其中典型的浅Ⅱ度~深Ⅱ度病例(排除合并糖尿病、脑血栓等因素的影响)共776例。本文分析烧伤创面进行性加深的原因,旨在总结烧伤创面处理方法与效果,探讨烧伤创面进行性加深的防治方法。(本文来源于《中国冶金工业医学杂志》期刊2011年01期）
史煜华[10]（2010）在《利多卡因及泊罗沙姆188防止深二度烫伤创面早期加深的实验研究》一文中研究指出目的：探讨创面局部外用利多卡因及静脉给予泊罗沙姆188防止深二度烫伤创面早期加深的作用。方法：采用220-250g雄性Wistr大鼠做为研究对象,制作深二度烫伤模型,大鼠烫伤后随机分为对照组和治疗组,治疗组又分为利多卡因组和P188组,每组32只。利多卡因组烫伤后,创面立即涂抹利多卡因凝胶(以后每隔6h创面均匀涂抹利多卡因凝胶一次,每次1mL,含利多卡因20mg)；P188组烫伤后,立即静注P188(200mg／Kg,溶于lml生理盐水,以后每24h静注一次)；对照组伤后静注等量生理盐水。在伤后2h、24h、48h、72h(每时间点各组测8只),取创面皮肤组织检测MPO、Na-K-ATP的活性及SDH、MDA的含量,并作HE常规染色和PCNA免疫组化染色。健康大鼠组8只,未烫伤处理,做为健康对照。结果：对照组、利多卡因组和P188组的SDH和Na-K-ATP酶活性在伤后24h均达到最低,之后逐渐升高,但仍低于正常水平。伤后24h两组治疗组的SDH、Na-K-ATP活性均高于对照组(P<0.05)；对照组MPO酶活性在伤后24h达最高,两组治疗组均在伤后48h达最高,之后都降低,但仍高于正常水平,两组治疗组MPO活性最高值分别与对照组最高值相比,对照组高于治疗组(P<0.05)；对照组和两组治疗组伤后MDA含量一直升高,伤后72h,两组治疗组均低于对照组(P<0.05)。HE染色显示叁组创面伤后72h内创面深度有所加深。与对照组比较,利多卡因组及P188组的皮肤附件残留细胞较多见,胶原变性、坏死较轻,创面加深过程较缓慢且较轻。同HE染色,PCNA免疫组化染色图片也可见创面加深过程。对照组和两组治疗组表皮完全无棕色阳性信号,暗示表皮已完全无增殖活动。与对照组相比,利多卡因组及P188组的毛囊残存细胞棕色信号较强,提示创面组织增殖活力较好、创面进行性损伤较轻。结论：深二度烫伤创面早期存在进行性加深现象；深二度烫伤创而早期局部应用利多卡因或全身应用泊罗沙姆188可抑制炎症反应、减轻氧化损伤、改善组织活力、最终减轻创面加深。(本文来源于《中国人民解放军军医进修学院》期刊2010-05-27）
创面加深论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：通过构建大鼠梳状烫伤模型模拟二度以上烧伤创面早期进行性加深的病理生理过程,系统观察不同剂量异常黑胆质成熟剂(Abnormal Savda Munziq,ASMq)对烧伤创面进行性加深过程的作用,探讨潜在的剂量效应及相关作用机制。方法：首先构建大鼠烧伤创面进展模型,即以200～220g Sprague-Dawley (SD)大鼠为研究对象,戊巴比妥钠麻醉后,将订制的长方体铜块(切面为20mm×10mm)浸于100℃水中5分钟,再置于脱毛后的大鼠背部皮肤持续20秒,间隔5mm建立四个创面,取创面间隙及部分创面组织(20mm×9mm)为淤滞区代表进行研究。在通过不同时间段大体及HE染色观察确认烧伤创面早期进展性变化。再利用RT-PCR、ELISA、TUNEL染色、免疫组化/荧光染色等方式,从分子水平探讨烧伤创面早期进展性加深的机制,并找出可能的干预时间点。其次,利用不同剂量ASMq灌胃给药,从组织学、分子水平观察其对早期烧伤创面的作用,及其对相关损伤机制的影响。最后利用特异性分子信号抑制剂来明确可能介导ASMq保护作用的信号通路。结果：第一部分实验中,根据大体观及HE染色显微镜下观察,我们发现深二度烧伤后,大鼠淤滞区充血并呈坏死倾向,可见两直接烧伤损伤创面呈融合趋势。HE染色后镜下观察显示,烧伤后72小时内,随着时间变化,大鼠烧伤创面淤滞区皮肤组织内氧化应激水平逐步升高,内源性抗氧化酶系(GPx,SOD)水平因消耗增加而较正常对照组明显降低(P<0.05)。烧伤后48小时,氧化应激水平达到高峰。与此同时,自由基产生的主要两条途径的关键酶--黄嘌呤氧化酶(Xanthine Oxidase, XO)及属于还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADPH)氧化酶的非吞噬细胞氧化酶4(non-phagocytic cell oxidase 4, Nox4)在烧伤后均呈现明显的表达增加(P<0.05)。烧伤后大鼠淤滞区组织中炎症介质(MPO, IL-1β, IL-6)的分布与释放随时间明显增加(P<0.05),48小时时最为明显。而淤滞区组织中活化的NF-κB表达也随时间表达增加(P<0.05),各时间组与正常对照组均有显着差异。此外,烧伤后淤滞区皮肤组织出面明显的细胞凋亡增加,伴随着活化的凋亡相关蛋白-裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3/9(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase, Cleaved Caspase 3/9,CC3/9)表达上调。第二部分实验中,我们观察到ASMq治疗可以有效减轻淤滞区皮肤组织损伤。此外,ASMq剂量相关的降低组织内MDA水平,并显着提高烧伤后降低的内源性抗氧化酶系(GPx, SOD)水平(P<0.05),同时剂量相关的降低XO及Nox4表达(P<0.05)。ASMq还可缓解淤滞区组织中炎症介质释放(P<0.05),并上调NF-κB活化水平(P<0.05),高剂量的ASMq治疗作用更加明显,而LPS干预可以逆转高剂量ASMq的治疗作用。另外,ASMq治疗后淤滞区组织细胞凋亡明显减少,CC3/9的分布与表达也明显降低(P<0.05),ASMq作用呈剂量依赖效应；Erk激活阻滞剂PD98059有效逆转高剂量ASMq治疗对淤滞区组织细胞凋亡的缓解作用及CC3/9表达下调(P<0.05)。第叁部分,我们调查了对可能参与ASMq作用的信号通路,实验结果结果显示：1)ASMq治疗可以减少NF-κB活化,中、高剂量ASMq作用更加显着,高剂量最为明显(P<0.01)；2)ASMq治疗可以影响线粒体相关凋亡信号通路中Bad磷酸化及Bcl-xL.细胞色素C(Cytochomre C, Cyto C)的表达。高、中、低剂量ASMq治疗均可以明显增加Bad磷酸化(P<0.01),呈剂量相关作用(P<0.01)。而对于Bcl-xL,中、高剂量的ASMq的上调作用更加明显。中、高剂量ASMq治疗可以显着下调烧伤引起的Cyto C表达增加,高剂量的作用更加明显。高剂量ASMq对Bad磷酸化及Bcl-xL、细胞色素C(Cyto C)的表达的影响,均可依被PD98059逆转,提示Erk激活在ASMq作用中起重要调节作用；3)根据已有的文献,ASMq可能对Ras/Erk/p90RSK信号级联存在调节作用,而这一级联也是线粒体凋亡信号通路上游重要的调节信号级联。免疫荧光染色显示,随着剂量增加,ASMq治疗可以显着提高磷酸化的Erk (p-Erk)分布,而Western blotting结果也显示,低、中、高剂量ASMq均可进一步显着增加Erk磷酸化激活,并呈剂量依赖增加(P<0.01),PD98059可以显着抑制ASMq对Erk的激活作用(P<0.01)。此外,中、高剂量ASMq均可显着上调Ras表达水平,且高剂量组作用更加明显(P<0.01),而PD98059对Ras表达没有影响(P>0.05)。高、中、低剂量的ASMq对p90RSK的表达均有显着的上调作用,与Erk磷酸化激活相对应,并呈剂量相关作用,而Erk抑制剂PD98059可显着下调高剂量ASMq增加的p90RSK表达水平。结论：(1)早期的二度以上烧伤创面存在一个动态的进行性加深过程,初始创面附近皮肤组织有损伤进展扩大倾向,这一过程与氧化应激水平及细胞凋亡增加及炎症反应加重等病理生理变化相关；2)ASMq可以有效缓解烧伤创面早期进行性加深过程中的组织结构损伤和氧化应激水平、炎症反应及细胞凋亡的增加,其作用与剂量相关；3)ASMq对烧伤创面早期进行性加深的治疗作用,可能主要通过影响氧化应激、Ras/Erk/p90RSK介导的线粒体凋亡途径及NF-kB介导的炎症反应来实现。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
创面加深论文参考文献
[1].肖孟景.NLRP3炎性体在深二度烧伤创面早期加深中的作用及自噬对其的调控[D].中国人民解放军医学院.2016
[2].方荃.异常黑胆质成熟剂对烧伤创面早期进行性加深的作用研究[D].新疆医科大学.2016
[3].淦作柳,李少峰,洪武.烧伤创面进行性加深的原因及防治方法分析[J].临床医药文献电子杂志.2015
[4].罗志军,王和庚,陈杏绮,黎洪棉,田举.早期削痂治疗老年深Ⅱ度烧伤创面早期加深的疗效[J].中国老年学杂志.2013
[5].肖孟景.自噬在深二度烧伤创面早期加深中的表达及作用[D].中国人民解放军医学院.2013
[6].肖孟景,李利根,李晨曦,胡泉,马丽.雷帕霉素对大鼠深Ⅱ度烧伤创面自噬及创面早期加深的影响[J].中华临床医师杂志(电子版).2013
[7].李利根.防治深Ⅱ度烧伤创面早期加深的研究进展[J].中华临床医师杂志(电子版).2012
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