导读:本文包含了神经行为改变论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:电磁辐射,超高频,高周波,职业接触
神经行为改变论文文献综述
金佳纯,徐国勇,严茂胜,陈青松,于碧鲲[1](2019)在《超高频辐射接触工人心理运动类神经行为功能改变研究》一文中研究指出目的探讨超高频辐射对作业工人心理运动类神经行为功能的影响。方法采用判断抽样方法,选择2家鞋厂从事40.68 MHz高周波作业的85名工人为接触组,以同厂无职业性电磁辐射的121名工人为对照组。测量接触组人群工作场所的超高频辐射电场强度;采用中文版第叁版多媒体神经行为测试评价系统测试研究对象的心理运动类神经行为学功能指标,包括视简单反应时(SVRT)、数字筛选、曲线吻合的单项神经行为能力指数(NAI),以及上述3项指标的综合神经行为能力指数(GNAI)。结果接触组人群工作场所超高频辐射电场强度的中位数为119.0 V/m,均超过国家职业接触限值。接触组人群数字筛选的NAI低于对照组(P<0.05)。各组人群SVRT、曲线吻合的NAI和GNAI分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。各组人群SVRT、数字筛选、曲线吻合的NAI和GNAI异常率分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。多元线性回归分析结果显示:在调整年龄、工龄、性别、文化程度、吸烟、饮酒、熬夜等混杂因素后,超高频辐射电场强度与数字筛选NAI呈负相关(P<0.05)。结论超高频辐射可能损害作业人群的数字筛选功能,影响其眼-手协调/精确运动的神经行为能力。(本文来源于《中国职业医学》期刊2019年04期)
罗雨商,杨斌,张霖,李璐璐,蔡子壕[2](2019)在《邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及相关生理生化指标分析》一文中研究指出探究邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及与细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路相关蛋白的关联.雄性KM小鼠36只,随机分成4组:生理盐水组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) DBP组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1)维生素E(VE)组、DBP+VE组,连续灌胃处理28 d,观察Morris水迷宫结果,检测小鼠脑海马组织的氧化应激(活性氧(ROS)荧光强度、还原型谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量)、脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)、caspase-3水平,Western blot分析ERK1/2及其磷酸化(p-ERK1/2)水平;H&E、Nissl染色及Hoechst 33258荧光染色分析脑组织CA1区病理学变化.结果表明,与对照组比较,50 mg·kg~(-1)·d~(-1) DBP组小鼠的学习记忆下降,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平上升,BDNF、p-CREB表达下降,差异均有统计学意义(p<0.05,p<0.01);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度增加.给予抗氧化剂VE处理后,DBP+VE组小鼠的学习记忆上升,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平降低,BDNF、p-CREB表达上升,差异均有统计学意义(p<0.05);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度降低.由此推测,DBP暴露导致小鼠海马组织CA1病理学损伤、神经元凋亡程度增加、学习记忆下降、其神经行为学改变可以通过添加VE得到缓解,相关生理生化指标测试表明ERK系统应激氧化性损伤机制参与介导了毒理学过程.(本文来源于《环境科学学报》期刊2019年07期)
李光磊[3](2018)在《烧伤小鼠神经行为学的改变及免疫学机制研究》一文中研究指出目的:烧伤作为一种常见外伤,在恢复期和远期患者往往伴有多种类型的精神病学问题需要诊断和干涉。目前关于烧伤后精神疾病研究欠缺,尤其是关于其机制的研究。烧伤后外周强烈的炎症应激可通过多种机制对大脑造成影响。神经炎症反应可见于多种精神障碍、认知功能受损相关的疾病。本实验使用小鼠烧伤模型研究烧伤后小鼠的远期行为学改变,通过观察烧伤在急性期和恢复期对大脑的影响,从神经免疫学角度分析小鼠神经行为学改变的免疫学机制。方法:(1)选取自发运动实验、新物体识别实验、社交偏好实验,主要对小鼠烧伤后1个和3个月时其短时记忆力、社交能力、社交记忆进行评估。(2)提取烧伤小鼠大脑中单个核细胞,分别以流式细胞检测和免疫荧光染色观察烧伤后急性期外周免疫细胞对中枢的浸润,TUNEL法检测细胞凋亡。(3)通过对烧伤后3个月的小鼠脑组织进行免疫荧光染色,观察其IBA-1和GFAP表达情况,以明确其是否存在神经炎症反应。另外检测一种与学习记忆能力相关的蛋白,SGK-1的表达情况。结果:(1)烧伤后3个月时烧伤组可见运动距离明显增加(P<0.01),假伤组较正常组运动距离减少(P<0.05)。伤后1个月时,与正常组和假伤组比较,烧伤组小鼠对新物体的嗅探时间的DI值(P<0.01)和嗅探次数的DI值(P<0.05)均较低,此情况可持续到伤后3个月。在社交偏好实验中,小鼠在烧伤后1个月时对刺激鼠的社交性和对新陌生刺激鼠的社交偏好均较其他两组低,直到烧伤后3个月时小鼠恢复正常水平。(2)在伤后24小时烧伤组小鼠脑组织中CD45+CD3+T细胞所占比例较假伤组明显增高[(1.103 ±0.674)%vs.(0.385 ± 0.109)%,P<0.05]。烧伤组 CD45intCD11b+较假伤组比例增高[(1.017±0.35)%vs.(0.502±0.358)%,P<0.05],提示烧伤组大脑中小胶质细胞激活程度较假伤组增高。免疫荧光染色可见烫伤组血管周围及脉络丛处有免疫反应阳性的T细胞、CD45high细胞,假伤组未见阳性。此外,烧伤小鼠与假伤组相比,在大脑皮层和脑室周围的脑实质中可见到明显增多的凋亡细胞。(3)烧伤后3个月,小鼠脑中小胶质细胞突出增多、胞体较大,提示其小胶质细胞激活较假伤组增多,GFAP在烧伤组小鼠中表达明显增多,烧伤组小鼠的SGK-1较假伤组表达减少。结论:1.在烧伤后1个月可见到小鼠短时记忆受损、社交能力下降、社交记忆受损。伤后3个月时烧伤小鼠短时记忆受损仍未恢复,社交能力、社交记忆已回复正常水平。2.烧伤后24小时在小鼠大脑中可见外周免疫细胞浸润、小胶质细胞激活增多以及神经细胞凋亡增多。3.烧伤后3个月小鼠大脑中仍可见炎症反应迹象,SGK-1表达较假伤组减少。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2018-06-30)
张一帆,齐星亮,蔡厚德[4](2018)在《啮齿动物主动母性行为动态改变的神经机制》一文中研究指出主动母性行为是雌性哺乳动物在哺乳期内有效照料幼崽的一种动机行为,对幼崽的生存和行为发展有重要影响。证据显示,啮齿动物的主动母性行为会经历从产后早期的发动和维持到晚期衰退的动态改变,反映了雌鼠对幼崽奖赏价值阶段性变化的适应;这一过程不仅涉及分娩激素事件开启下丘脑内侧视前区(MPOA)-中脑腹侧被盖(VTA)-伏隔核(NA)-腹侧苍白球(VP)通路,还需要杏仁核基底外侧核(BLA)和内侧前额皮层(MPFC)等脑区对上述通路进行实时调节。哺乳期主动母性行为动态改变及其神经机制的研究,可以加深对行为进化和早期发展的认识,也对人类母亲产后抑郁等临床问题的干预有借鉴意义。本文首先利用条件化位置偏好(CPP)任务的行为学证据分析幼崽奖赏价值与主动母性行为动态改变的关系;然后系统阐述调控这一动态改变的神经机制;最后对未来需要研究的一些重要问题或方向进行探讨。(本文来源于《心理科学进展》期刊2018年08期)
王风波,魏晓霏,江园,张弘[5](2018)在《丰富康复训练对脑出血大鼠神经行为学改变的作用研究》一文中研究指出目的观察丰富康复训练对脑出血大鼠神经行为学变化的作用。方法 24只成年SD大鼠行神经行为学评定后,成功制备脑内注射Ⅶ型胶原酶诱导尾状核出血模型,按随机数字表法分为非干预组和干预组,干预组大鼠于造模成功次日进行丰富康复训练,两组大鼠分别于24h、7d、14d行神经行为学检测。结果非干预组与24h干预组比较,两组神经行为学差异无统计学意义(P>0.05),7d干预组神经行为学有所改善,差异有统计学意义(P<0.05),14d干预组神经行为学显着改善,差异有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠脑出血可致严重神经行为学障碍,而丰富康复训练可有效改善神经行为学功能。(本文来源于《成都医学院学报》期刊2018年06期)
张浩[6](2018)在《大蒜素对阿尔茨海默病转基因小鼠行为学及神经病理学改变的影响》一文中研究指出目的:本研究的主要目的旨在明确大蒜素对阿尔茨海默病模型小鼠行为学、神经病理学改变的影响及其相关机制,本实验的实施有望将大蒜素作为预防和治疗AD的新靶点,为有效延缓或阻抑阿尔茨海默病发病进程奠定实验和理论基础。研究方法:本实验采用的AD模型小鼠为双转染人APP695swe基因和人早老素1(presenilin,PS-1)突变基因的小鼠(APP/PS1转基因小鼠)模型,采用PCR技术对APP/PS1转基因小鼠进行鉴定,之后给予大蒜素灌胃处理,应用Morris水迷宫和小鼠絮窝实验方法检测APP/PS1转基因小鼠的学习和记忆能力变化;采用免疫组织化学技术检测APP/PS1转基因小鼠脑组织内老年斑的分布;应用ELISA技术对APP/PS1转基因小鼠脑内Aβ_(1-40)和Aβ_(1-42)的含量进行分析,应用Western blot的方法检测小鼠脑内APP裂解酶的表达;应用Real-Time PCR、Western blot等方法检测大蒜素对APP/PS1转基因小鼠脑内神经元凋亡的影响;同时,检测大蒜素对APP转基因小鼠脑内氧化应激的影响。此外,本实验选取高表达人Tau~(P301S)突变基因的tau转基因小鼠,应用Western blot及免疫荧光等实验技术手段观察大蒜素对tau转基因小鼠脑内tau蛋白磷酸化的影响。结果:1、大蒜素减少APP/PS1转基因小鼠脑内老年斑的形成。Aβ免疫组化染色结果显示,APP/PS1转基因小鼠的大脑皮质及海马区域均可见大量阳性Aβ及老年斑斑块沉积。老年斑斑块呈褐色,主要在细胞外沉积,大小不均,形状为类圆形或不规则形状,边界尚清晰。给予APP/PS1转基因小鼠大蒜素处理,小鼠大脑皮层和海马中老年斑数量明显的减少,老年斑斑块染色较浅,斑块体积缩小。从每只小鼠Aβ免疫组织化学染色切片中选取相同部位,计数老年斑的数量和相对面积,并用Image-Pro Plus 6.0软件作统计学分析,结果发现,大蒜素处理组小鼠脑皮层和海马区域内的老年斑数量明显低于正常对照组,与对照组相比,分别减少40%(P<0.05)和29%(P<0.05),实验结果具有统计学意义。2、大蒜素对APP/PS1转基因小鼠脑内Aβ含量的影响。ELISA结果显示,与野生型小鼠相比,APP/PS1转基因小鼠脑内Aβ_(1-42)的含量明显增高,即由对照组的(4.21±0.45)pg/ml升高至AD组的(18.30±1.60)pg/ml,与对照组小鼠相比,差异具有统计学意义(P<0.05);给予APP/PS1转基因小鼠大蒜素处理后,处理组小鼠脑内的Aβ_(1-42)含量减少,降至(10.22±1.08)pg/ml,与AD组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。Aβ_(1-40)-40 ELISA检测结果显示,与野生型小鼠相比,APP/PS1转基因小鼠脑内Aβ_(1-40)的含量明显增高,即由对照组的(3.33±0.66)pg/ml升高至AD组的(12.98±1.32)pg/ml,结果具有显着性差异(P<0.05);给予APP/PS1转基因小鼠大蒜素处理后,处理组小鼠脑内的Aβ_(1-40)含量减少,为(8.56±0.98)pg/ml,与AD组相比,差异有统计学意义。3、大蒜素对APP/PS1转基因小鼠脑内APP代谢的影响。应用Western blot方法检测叁组小鼠脑内APP分泌酶(包括BACE1、NCT、PS1、PS2)的表达水平。结果显示,与对照组相比,AD组脑内APP裂解酶BACE1、NCT、PS1、PS2表达明显升高(P<0.05),而大蒜素处理组小鼠上述分泌酶的表达较AD组小鼠明显下降(P<0.05)。4、大蒜素对APP/PS1转基因小鼠行为学的影响。在水迷宫实验中,统计结果显示,大蒜素处理组小鼠在第3天和第4天的平均潜伏期分别为(41.05±2.80)s和(35.22±3.21)s,搜索的平均路程分别为(1.58±0.14)m和(1.25±0.12)m,显着低于模型组小鼠的潜伏期和搜索的平均路程,但却高于对照组小鼠,这表明大蒜素处理组小鼠的空间记忆能力得到改善,但尚未达到野生型小鼠的水平(P<0.05)。此后在第5天进行空间定向能力测试,在空间探索实验中,野生型小鼠和大蒜素处理组小鼠主要集中在相应平台位置运动,而AD模型组小鼠运动轨迹多沿池壁及远离相应平台位置。1 min内大蒜素处理组小鼠经过相应平台位置的次数显着高于AD模型组小鼠,表明大蒜素处理组小鼠空间记忆能力得到改善(P<0.05)。在小鼠絮窝实验中,经过连续七天的拍照观察,结果发现大蒜素处理组小鼠在第6天撕咬纸片及絮窝能力明显强于AD组小鼠。5、大蒜素对阿尔茨海默病tau转基因小鼠脑内tau蛋白磷酸化的影响。应用Western blot及免疫荧光的实验方法检测叁组小鼠脑内tau蛋白在Ser202、Ser396、Ser400/Thr403/Ser404及Thr181位点的磷酸化水平,结果发现,在Ser202、Ser396、Ser400/Thr403/Ser404及Thr181位点,AD组小鼠脑内的tau蛋白磷酸化水平较对照组小鼠明显升高,大蒜素处理组小鼠脑内tau蛋白在Ser202、Ser396、Ser400/Thr403/Ser404位点的磷酸化水平较AD组明显下降(P<0.05),而在Thr181位点的磷酸化程度与AD组无显着差异。6、大蒜素对APP/PS1小鼠脑内神经元凋亡相关蛋白的影响。Real Time PCR和Western blot结果显示,与对照组相比,AD组脑内Bax表达升高,Bcl-2表达显着降低(P<0.05),与AD组比较,大蒜素干预组Bax表达量明显下降,Bcl-2的表达量升高(P<0.05)。采用Western blot方法检测JNK以及其下游分子c-Jun和Caspase-3的表达。结果显示,与对照组小鼠相比,AD组小鼠中脑内p-JNK1/2的表达水平明显增高,而大蒜素处理组小鼠脑内p-JNK1/2的表达水平较AD组明显降低(P<0.05)。c-Jun是JNK下游的一个重要靶点,其激活与许多细胞活动有关,包括Caspase依赖性的细胞凋亡。结果显示,AD组小鼠脑内p-c-Jun和Caspase-3的表达水平增高,大蒜素处理组小鼠脑内c-Jun和Caspase-3的表达较AD组小鼠显着降低(P<0.05)。此外,采用Western blot方法检测叁组小鼠脑内胆碱能神经元标记物CHAT的表达,结果发现,大蒜素处理组小鼠脑内CHAT的表达较AD组小鼠明显升高(P<0.05),说明大蒜素对胆碱能神经元具有保护作用。7、大蒜素对APP转基因小鼠脑内氧化应激的影响。结果显示,APP/PS1转基因小鼠脑内SOD活性明显降低,MDA的含量显着增高,差异具有统计学意义(P<0.05);给予APP/PS1转基因小鼠大蒜素处理后,小鼠脑内SOD活性较AD组显着升高(P<0.05),MDA含量与AD组比较明显降低(P<0.05)。结论:1、大蒜素可减少APP/PS1转基因小鼠大脑皮层和海马区域老年斑的数量和体积。2、大蒜素可通过下调APP/PS1转基因小鼠脑内β-和γ-分泌酶的表达减少Aβ沉积及老年斑的数量。3、大蒜素可明显改善APP/PS1转基因小鼠的空间学习和记忆能力。4、大蒜素处理可降低tau转基因小鼠脑内与tau蛋白磷酸化相关的蛋白激酶表达。5、大蒜素可显着降低tau转基因小鼠脑内tau蛋白在Ser202、Ser396及Ser400/Thr403/Ser404位点的磷酸化水平。6、大蒜素可降低APP/PS1转基因小鼠脑内Bax、JNK1/2、c-Jun、Caspase-3的表达,增加Bcl-2的表达,最终起到对小鼠脑内胆碱能神经元的保护作用。7、大蒜素通过增加SOD活性并且降低MDA的含量,改善APP/PS1转基因小鼠脑内的氧化应激反应。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-03-01)
甘辰[7](2018)在《乳腺癌患者化疗后外显和内隐情绪调节的改变的行为学和神经电生理研究》一文中研究指出背景:现有研究发现,癌症患者接受化疗后导致认知功能发生障碍。女性乳腺癌患者容易具有负性情绪,并且对治疗、生活治疗产生负性影响。虽然情绪调节的策略众多,但是个体最常使用的情绪调节策略为认知重评和表达抑制两种情绪调节策略,两者策略在神经机制、情绪调节所造成的结果均不尽相同。外显和内隐情绪调节作为个体调节情绪的两种模式,虽然发生机制不同,但是均可有效的协助个体缓解负性情绪。事件相关电位作为一种高度特异性、敏感的检测方式,可以帮助了解不同情绪调节策略的进程。乳腺癌患者化疗后,是否存在外显和内隐情绪调节改变尚不明确。目的:探讨乳腺癌患者化疗后外显和内隐情绪调节是否发生改变及其可能的神经电生理机制。方法:本研究纳入20例完成化疗的乳腺癌患者和17例未行化疗的乳腺癌。两组在人口统计学、病理分期上相匹配。采用外显和内隐情绪调节的认知行为学范式,并且结合事件相关电位检测方法,探讨两组患者在执行这两种情绪调节任务时行为学和神经电生理结果之间的差异。结果:在行为学结果中,未化疗乳腺癌组在外显和内隐情绪调节实验任务中的正确率均高于化疗组乳腺癌患者。在ERP结果中,化疗组乳腺癌患者的N1和P2成分比未化疗组患者出现明显延迟,但是其峰值明显高于未化疗组患者。未化疗组的N2峰值明显高于化疗组患者。结论:乳腺癌患者在化疗的外显和内隐情绪调节功能较差,这可能其在ERP成分中的N1、P2、N2的改变相关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-01)
魏盛,孙鹏,王洁琼,高杰,郭英慧[8](2017)在《母鼠孕前社会挫败应激导致成年雄性子代的抑郁样行为和认知缺损及其与神经生化改变的相关性》一文中研究指出目的临床流调及动物实验己建立了母代应激和子代多发的情绪障碍类疾病之间关联。然而,母代孕前抑郁样行为能否影响子代行为及相关神经生物机制仍待进一步阐明。方法采用居住入侵方式构建雌鼠孕前社会挫败的抑郁模型并采用行为测试方法予以评价。结果 4周社会挫败应激后母代糖水偏好系数,运动与探究行为显着降低,3周应激后可观察到体质量增长率也显着降低。孕前社会应激母鼠子代则表现出增强的焦虑样行为,减少的探宄行为及糖水偏好系数以及非典型的绝望行为;认知方面,母代遭受孕前应激雄性子代morris水迷宫中记忆存储能力没有变化但记忆提取能力受损,1小时及24小时记忆保留间隔的物体识别实验中陈述性记忆能力明显受损。母代遭受应激子代HPA轴激素、单胺能系统及海马和前额叶皮质BDNF,P-CREB和SERT蛋白表达也发生显着改变,但CREB表达没有变化。结论孕前社会挫败应激可诱导子代的抑郁样行为,认知缺损和神经生化功能改变。(本文来源于《第十叁届中国中西医结合基础理论学术年会暨县乡中医药一体化管理基层医生培训班会议资料》期刊2017-11-10)
周丽卿[9](2017)在《1.活化肥大细胞在食物过敏引起的脑免疫状态和行为学改变中起着至关重要作用 2.探寻以急性缺血性脑卒中缺血再灌注损伤中活化Bax为靶点的神经保护性多肽药物》一文中研究指出越来越多的研究表明部分食物过敏儿童伴有情绪和行为问题,但其机制尚不清楚。本研究中我们发现食物过敏不仅可以引起模型小鼠外周系统中免疫球蛋白和肥大细胞介质标志物等过敏反应标志物升高,同时还可以引起中枢神经系统中过敏反应标志物升高。我们还发现食物过敏可引起大脑皮层中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6和MCP-1升高,且这些促炎因子的变化是时间依赖的。此外,食物过敏还可引起大脑皮层和海马CA1区中小胶质细胞活化和增殖,并引起行为学损伤。重要的是,我们发现食物过敏肠道激发前给予肥大细胞稳定剂色甘酸能有效缓解大脑皮层中某些促炎因子的升高和小胶质细胞的活化增殖,并能改善食物过敏引起的认知功能损伤。总而言之,本研究为进一步研究食物过敏对脑功能影响提供科学基础,为更好的解释和治疗食物过敏儿童伴有的情绪和行为问题提供科学依据。流行病学调查显示脑卒中是全球范围内引起死亡第二大病因,其致残率极高,是成人致残的第叁大病因。脑卒中主要发生于壮年,其高致残率增加了医疗负担,同时也增加了社会-经济负担。然而目前脑卒中的治疗尚无特定有效的治疗方法。研究表明Bax基因敲除对脑卒中有保护作用,而细胞内外应激引起活化Bax可引起细胞凋亡,因此我们以活化Bax为靶蛋白,根据Bax活化特点以及Bcl2与Bax结合的特点,期望设计与活化Bax有效结合并将其转移至溶酶体内降解多肽,从而达到保护脑卒中中经活化Bax而受损神经元。我们研究发现我们设计的多肽能有效降低正常和NMDA干预神经元中Bax含量,然而不能降低NMDA干预神经元中Bax凋亡途径中下游活化Caspase3,不能抑制细胞死亡;且该多肽对正常神经元有细胞毒性,不适合本研究的需要,故实验失败。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-11-01)
张耀文[10](2017)在《MicroRNA-132减轻脑出血模型小鼠的神经行为学及神经病理学改变》一文中研究指出目的:1,获得MicroRNA-132不同表达水平的小鼠。2,建立脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)模型。3,观察不同组别小鼠脑出血后神经功能行为学改变以及存活率。4,探究MicroRNA-132对脑出血后小鼠脑组织水肿、血肿体积及血脑屏障通透性的影响。5,评价不同组别小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶(AChE)含量。6,观察脑出血后小鼠脑组织中小胶质细胞浸润及神经元凋亡。7,探究脑出血后MiR-132对小鼠脑组织中IL-6,IL-1β以及TNF-α等炎性细胞因子mRNA转录水平的变化的影响。8,通过探讨不同MiR-132表达水平的小鼠脑出血后神经功能学、神经病理学改变以及中枢神经系统免疫炎症反应的变化,进一步探究MiR-132在小鼠脑出血模型中的作用及机制。方法:C57BL/6J雄性小鼠随机分为病毒对照组(LV-control)、MiR-132高表达组(LV-miR-132)、MiR-132低表达组(LV-anti-miR-132)并分别注射相应慢病毒,每组64只小鼠。2周后,叁组小鼠接受自体血基底节注射获得脑出血模型。1,应用基底节原位注射方法分别对各组小鼠进行慢病毒注射,2周后应用免疫荧光染色及实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-q PCR)验证各组别MiR-132的表达水平不同。2,采用内眦取血及基底节注射方法获得小鼠脑出血模型。3,分别用改良的神经功能评分、转角实验及前肢放置实验评价小鼠脑出血后1天及3天神经行为学改变及存活率。4,于小鼠脑出血后3天获得小鼠脑组织并称量其湿重,烘干后称量其干重从而获得脑组织含水量,通过甲醛固定及脑组织切片比较出血后3天脑组织血肿体积变化,5,股静脉注射伊文思蓝并计算不同组别脑组织中伊文思蓝的含量并通过蛋白印记方法评价紧密连接蛋白表达水平从而比较各组小鼠血脑屏障破坏情况。6,通过组织免疫荧光染色比较各组小鼠脑组织中小胶质细胞的浸润及神经元凋亡。7,采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-q PCR)方法检测不同组别脑出血小鼠中枢脑组织中IL-6,IL-1β以及TNF-α等炎性细胞因子mRNA转录水平。8,通过蛋白印迹评价不同组别小鼠中枢脑组织中乙酰胆碱酯酶的表达水平。从而探索miR-132在脑出血模型中发挥的作用及可能的机制。结果:1,给叁组小鼠分别注射不同慢病毒2周后,通过免疫荧光染色及实时荧光定量PCR检测证实不同组别小鼠miR-132表达水平不同。2,采用小鼠内眦静脉取血并将其注射至右侧基底节成功建立脑出血模型。3,神经功能学评分结果显示LV-miR-132组小鼠脑出血后1天及3天神经功能缺损均较LV-control组明显减轻(P<0.05),而LV-anti-miR-132组神经功能缺损要重于对照组(P<0.05),miR-132表达水平影响小鼠脑出血后存活率,LV-miR-132组较LV-control组存活率提高,LV-anti-miR-132组较LV-control组存活率降低,但叁组之间的差异无统计学意义。4,通过计算小鼠出血后3天脑组织含水量来评价脑水肿,结果显示脑出血侧脑组织含水量LV-miR-132组较LV-control组明显减少(P<0.01),但对侧脑组织及小脑的含水量两组之间并无统计学差异,miR-132的低表达组较对照组脑水肿变化并不显着。对3天后脑血肿变化情况的统计分析显示miR-132的过表达可减小血肿体积但无统计学差异。5,对各组小鼠股静脉注射伊文思蓝(EB))后比较其在各组小鼠脑组织中外渗的情况并计算其在脑组织中的含量,结果显示LV-miR-132组较LV-control组EB的含量明显减少(P<0.05),LV-anti-miR-132组较LV-control组EB含量显着增多(P<0.05)。免疫印迹法分析紧密连接蛋白claudin-5 and ZO-1的表达水平各组之间也有统计学差异(P<0.01),以上结果证实miR-132的高表达会减轻血脑屏障的破坏。6,免疫荧光染色结果显示各组小鼠脑组织中活化的小胶质细胞数目不同,LV-miR-132组与LV-control组相比小胶质细胞明显减少(P<0.01),而miR-132低表达组小胶质细胞数量增加(P<0.05),免疫印迹法进一步印证了这一结论,同时,通过免疫荧光法对凋亡细胞进行统计分析得出结论miR-132的过表达可减少小鼠出血后脑组织中的细胞凋亡(P<0.01),而miR-132的低表达则会加剧细胞的凋亡(P<0.01)。7,RT-q PCR显示miR-132的表达水平会影响小鼠脑出血后3天脑组织中IL-6,IL-1β以及TNF-α等炎性细胞因子mRNA转录水平,其中LV-miR-132组较LV-control组叁种炎性细胞因子的转录均明显减少(P<0.01),LV-anti-miR-132组较LV-control组炎性细胞因子转录增多(P<0.01)。8,免疫印迹法分析小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶(AChE)含量,结果发现脑出血后3天各组间AChE表达水平不同,miR-132过表达组其含量明显减少(P<0.01),相反miR-132低表达组较对照组其含量明显增加(P<0.01),进一步分析认为miR-132通过影响AChE的表达从而发挥其作用。结论:1,成功获得叁组miR-132表达水平不同的小鼠,其中LV-miR-132组表达水平上调,LV-anti-miR-132组miR-132的表达较对照组明显减少。2,小鼠脑出血后表现为神经功能缺损,miR-132过表达可明显改善小鼠脑出血后1天及3天神经功能缺损症状,而抑制miR-132的表达则会加重其功能缺损症状。同时对小鼠脑出血后存活率分析发现miR-132亦可提高存活率但差异无统计学意义。3,脑出血后表现为脑组织水肿,miR-132过表达可减少出血侧脑组织含水量即水肿程度,但并不影响对侧脑组织及小脑含水量,miR-132的低表达则会加重脑水肿,而对各组小鼠脑组织血肿体积的分析发现,miR-132并不改变血肿程度。4,脑出血后最直接及最突出的表现为血脑屏障的改变进一步导致脑水肿等的发生,观察伊文思蓝在脑组织出血侧渗出情况及紧密连接蛋白含量测定可以评价脑组织血脑屏障破坏程度,实验发现小鼠脑出血后3天,miR-132的过表达可减少伊文思蓝渗出,其在脑组织中的含量明显减少,同时紧密连接蛋白的含量明显增多,以上均说明miR-132可减轻血脑屏障的破坏程度。5,活化的小胶质细胞参与中枢神经系统脑组织的炎症过程,炎症反应可进一步加重脑出血后细胞的凋亡,通过免疫荧光染色发现miR-132的过表达可明显减少活化的小胶质细胞,同时也减少细胞的凋亡。而抑制miR-132的表达则会加剧这一过程。6,MiR-132有可能通过减少脑中相关促炎因子的基因表达来发挥其在出血的脑组织中的作用,RT-q PCR证实相关因子在高表达miR-132组的小鼠脑组织中明显减少,进一步印证了其抗炎作用。7,乙酰胆碱酯酶(AChE)是miR-132的作用靶点,而乙酰胆碱的抗炎作用已经被证实,免疫印迹法证实miR-132的过表达组小鼠出血脑组织中AChE的含量减少,进一步说明miR-132是通过乙酰胆碱的抗炎通路发挥其作用。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01)
神经行为改变论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
探究邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及与细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路相关蛋白的关联.雄性KM小鼠36只,随机分成4组:生理盐水组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) DBP组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1)维生素E(VE)组、DBP+VE组,连续灌胃处理28 d,观察Morris水迷宫结果,检测小鼠脑海马组织的氧化应激(活性氧(ROS)荧光强度、还原型谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量)、脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)、caspase-3水平,Western blot分析ERK1/2及其磷酸化(p-ERK1/2)水平;H&E、Nissl染色及Hoechst 33258荧光染色分析脑组织CA1区病理学变化.结果表明,与对照组比较,50 mg·kg~(-1)·d~(-1) DBP组小鼠的学习记忆下降,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平上升,BDNF、p-CREB表达下降,差异均有统计学意义(p<0.05,p<0.01);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度增加.给予抗氧化剂VE处理后,DBP+VE组小鼠的学习记忆上升,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平降低,BDNF、p-CREB表达上升,差异均有统计学意义(p<0.05);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度降低.由此推测,DBP暴露导致小鼠海马组织CA1病理学损伤、神经元凋亡程度增加、学习记忆下降、其神经行为学改变可以通过添加VE得到缓解,相关生理生化指标测试表明ERK系统应激氧化性损伤机制参与介导了毒理学过程.
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经行为改变论文参考文献
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