导读:本文包含了何首乌总苷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:何首乌总苷,动脉斑块稳定,MMP-9蛋白
何首乌总苷论文文献综述
魏雪梅,李丽英,靳文军,张海军,王献忠[1]（2010）在《何首乌总苷对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块部位MMP-9蛋白表达的影响》一文中研究指出急性冠脉综合征(ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,病理基础为冠状动脉粥样硬化不稳定(As)斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion)[1],引起继发完全或不完全闭塞性血栓形成的一组临床综合征,而斑块中胶原含量,特别是覆盖斑块脂质坏死核(本文来源于《河北中医药学报》期刊2010年02期）
魏雪梅,李丽英,朱洁莹,靳文军,张海军[2]（2010）在《何首乌总苷对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块部位核转录因子-κB蛋白表达的影响》一文中研究指出目的通过复制载脂蛋白E基因缺陷小鼠模型,研究何首乌总苷对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块部位核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法将24只8周龄ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为模型组、何首乌总苷高、低剂量组和普罗布考组各6只。4组均给予0.15%胆固醇高脂饲料喂养建立动脉粥样硬化动物模型。同时,模型组给予0.9%氯化钠注射液0.3mL/d,何首乌总苷高、低剂量组分别给予何首乌总苷150、25mg/(kg.d)(0.3mL/d),普罗布考组给予普罗布考0.3mL/d(与高脂饲料的质量比为1∶100)。饲养16周后进行指标检测。观察比较各组小鼠主动脉斑块部位蛋白表达的免疫组织化学染色,分析核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果与模型组比较,何首乌总苷高、低剂量组和普罗布考组均可明显下调ApoE-/-小鼠主动脉斑块NF-κB蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论何首乌总苷通过影响NF-κB等炎性因子的表达,抑制动脉粥样硬化斑块的胶原纤维降解,从而稳定斑块,预防斑块的破裂,避免临床不良事件的发生。(本文来源于《河北中医》期刊2010年05期）
魏雪梅,李丽英,靳文军,张海军,王献忠[3]（2009）在《何首乌总苷对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响》一文中研究指出动脉粥样硬化斑块稳定性受许多因素的影响,斑块纤维帽的结构和强度,以及斑块内与炎症过程有关的单核/巨噬细胞的活性状态对斑块的稳定性起主要作用[1]。斑块纤维帽中能抵抗破裂的主要成分是细胞外基质(ECM)胶原[2]。减少胶原的合成及/或增加胶原裂解的因素都可(本文来源于《河北中医药学报》期刊2009年03期）
陈永福,王绿娅,秦彦文[4]（2008）在《何首乌总苷对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响及其可能机制》一文中研究指出急性冠脉综合征(ACS),是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,病理基础为冠状动脉粥样硬化(As)斑块破裂或糜烂引起的继发完全或不完全闭塞性血栓形成的一组临床综合征。As 不稳定斑块的破裂的原因复杂,但斑块的不稳定性与氧化应激特别是氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性密切相关。(本文来源于《第四届全国血脂分析与临床学术研讨会暨第九届全国脂蛋白学术会议论文汇编》期刊2008-10-01）
陈永福[5]（2008）在《何首乌总苷对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响及可能机制》一文中研究指出急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS),是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,病理基础为冠状动脉粥样硬化(artherosclerosis, As)斑块破裂或糜烂引起的继发完全或不完全闭塞性血栓形成的一组临床综合征。As不稳定斑块的破裂的原因复杂,但斑块的不稳定性与氧化应激特别是氧化低密度脂蛋白(oxidation low density lipoprotein,OX-LDL)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase ,MMP-9)的活性密切相关。目的以载脂蛋白E基因缺陷小鼠(ApoE-/-)为As模型,通过观察何首乌总苷对ApoE基因缺陷小鼠体内氧化应激及As斑块蛋白表达的影响,重点研究何首乌总苷对实验性As斑块稳定性的影响,及对MMP-9的可能调控机制,从实验病理角度,探讨何首乌总苷可能的稳定As斑块的机制,为从稳定斑块角度对冠心病的治疗提供新思路和实验依据。方法以8周龄ApoE-/-小鼠为研究对象,0.15%胆固醇高脂饲料喂养16周复制动脉粥样硬化动物模型,24只随机分为模型组、何首乌总苷高(150mg·kg-1·d-1)、低剂量组(25mg·kg-1·d-1)、阳性药物对照组各6只,6只C57BL/6小鼠为阴性对照组。喂养16周后,行超声生物显微镜检查小鼠主动脉、颈动脉斑块形态及性质。眼眶取血并处死小鼠,分离主动脉,10%中性福尔马林固定。常规方法测定血脂、肝功、肾功。常规生化法测定血浆一氧化氮(nitro oxide, NO)、总抗氧化能力(total antioxidation capacity, TAC)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)及血脂水平;采用主动脉根部连续石蜡切片、HE染色观察As斑块的形成和Masson染色观察斑块部位胶原含量的变化。免疫组化方法观察粥样斑块中巨噬细胞数量、平滑肌细胞数量、MMP-9、核转录因子NF-ΚB(nuclear factorΚB )、金属蛋白酶组织抑制剂TIMP-1(tissue inhibitor of metalloproteinase)蛋白表达。结果1、As斑块动物模型复制实验第16周后,模型组ApoE-/-小鼠的肉眼病变最明显,其余各组ApoE-/-小鼠的主动脉内均可看到较明显的点状或斑片状隆起,多位于主动脉窦至主动脉弓血管分支处,其次为胸主动脉和腹主动脉。阴性对照组未看到有病变形成,内膜光滑,血管弹性好,不易断开。2、利用超声生物显微镜观察ApoE-/-小鼠动脉IMT和动脉斑块的形态发现各组apoE-/-小鼠主动脉内膜不光滑,IMT有不同程度增厚,但与阴性对照组没有显着统计学差异(P>0.05);模型组、何首乌总苷高低剂量组均有明显斑块形成,以升主动脉最为显着,其中大部分斑块为稳定性硬斑块,可见钙化及声影。模型组有软斑块形成。阴性对照组没有观察到IMT增厚,动脉内膜光滑,未见有斑块病变。3、观察何首乌总苷对ApoE-/-小鼠血脂、氧化应激的影响何首乌总苷高、低剂量组与模型组之间血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油叁酯( triglyceride, TG )、高密度脂蛋白-胆固醇( high-densitylipoprotein-cholesterol, HDL-C)均无显着性差异(p>0.05),同时,两治疗组之间也无显着性差异(p>0.05),提示何首乌总苷在本实验中对小鼠血脂只有轻度的降低作用。与模型组比较,何首乌总苷高、低剂量治疗组血浆中NO含量均显着升高(分别为:32.89±25.79 vs. 3.50±2.35;28.57±12.60vs. 3.50±2.35,均为p<0.01)、TAC明显增加(分别为:185.23±51.99 vs. 73.69±38.28;184.54±42.06 vs. 73.69±38.28,均为p<0.01)、MDA含量显着减低(分别为:12.83±2.25 vs. 45.47±5.34,p<0.01;12.63±3.21 vs. 45.47±5.34,p<0.05)。4、病理分析观察ApoE-/-小鼠斑块的形态和结构;阴性对照组小鼠血管内膜光滑,连续性好,中膜平滑肌细胞排列整齐,管壁厚薄均匀。而ApoE-/-小鼠主动脉切片HE染色后光镜下可见模型组ApoE-/-小鼠内膜显着增厚,均为成熟的粥样斑块,纤维帽较薄,纤维帽及斑块内部位可见大量泡沫细胞,有较大的脂质池;何首乌总苷低剂量组和阳性对照组均为粥样斑块;何首乌总苷高剂量组有2只形成纤维斑块,其余为粥样斑块,何首乌总苷高剂量组和阳性对照组斑块纤维帽较厚,有少量胆固醇结晶。在血管分支处也可以见到斑块。各组在管腔面积和斑块面积方面均无显着性差异(p>0.05)。5、Masson染色观察ApoE-/-小鼠斑块部位胶原含量的变化模型组斑块的胶原含量及占斑块的面积比值较何首乌总苷高、低剂量组、阳性对照组明显减少(P<0.05),模型组斑块的平滑肌细胞(SMC)含量较何首乌总苷高、低剂量组、阳性对照组明显减少也明显减少。6、通过免疫组化染色的方法,观察何首乌总苷对ApoE-/-小鼠斑块部位CD68、α-SMA、NF-κB、MMP-9、TIMP-1蛋白表达的影响ApoE-/-小鼠主动脉粥样斑块的纤维帽及斑块脂质核心处均有不同数量的VSMCs和巨噬细胞,何首乌总苷高、低剂量组斑块中VSMCs阳性染色面积占斑块面积的百分比均较模型组显着增加(分别为:0.24±0.11 vs. 0.14±0.11;0.23±0.17 vs. 0.14±0.11,均为p<0.05)、巨噬细胞阳性染色面积占斑块面积的百分比均较模型组明显降低(p<0.01);何首乌总苷高、低剂量组与阳性对照组皆可明显抑制或下调ApoE-/-小鼠主动脉斑块MMP-9表达(p<0.01);实验组与模型组相比,何首乌总苷高、低剂量组与阳性对照组皆可明显增加或上调ApoE-/-小鼠主动脉斑块TIMP-1表达量(p<0.01);与模型组比较,何首乌总苷高、低剂量组与阳性对照组皆可明显抑制或下调ApoE-/-小鼠主动脉斑块NF-κB表达(分别:p<0.01;p<0.01;p<0.05)。结论1.何首乌总苷具有明显的抗氧化作用,能显着降低MDA的含量、显着升高NO、总抗氧化能力。2.何首乌总苷能增加As斑块部位胶原含量。3.何首乌总苷能抑制As斑块部位CD68、MMP-9、NF-κB的表达,增加As斑块部位α-SMA、TIMP-1的表达。4.何首乌总苷具有稳定斑块的作用,机制可能是通过降脂、抗氧化,抑制氧化应激诱导的NF-κB的表达,从而抑制MMP-9的表达增加了TIMP-1的表达,减少细胞外基质的降解,增加斑块的胶原含量增强斑块纤维帽的抗破裂能力实现的。从而为中西医结合防治冠心病提供新的思路和实验依据。(本文来源于《南华大学》期刊2008-06-01）
方微,张慧信,王绿娅,秦彦文,武迎[6]（2007）在《何首乌总苷抗氧化与实验性小鼠主动脉粥样硬化病变的形成》一文中研究指出目的:研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)的抗氧化性及对载脂蛋白E基因缺陷(apoprotein E gene deficiency,ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变形成的影响。方法:将ApoE-/-小鼠随机分为4组:何首乌总苷高剂量组(150 mg.kg-1.d-1)、低剂量组(25 mg.kg-1.d-1)、阿托伐他汀阳性药物组(5 mg.kg-1.d-1)及模型组,给药第10周后全部处死,酶法检测4组血清脂质含量;化学法测氧化指标一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(TAC)及丙二醛(MDA);电镜观察主动脉壁内皮细胞形态变化以及免疫组织化学染色方法测定ApoE-/-小鼠主动脉壁NFκB的表达。结果:实验10周后,何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型组比较,显示:①可以显着降低血清总胆固醇(TC),甘油叁酯(TG)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平(P<0.01);②明显增加血浆NO及TAC(P<0.05及P<0.01),减少MDA的生成(P<0.01);③电镜观察发现何首乌总苷可以维持主动脉壁内皮细胞正常形态;④抑制ApoE-/-小鼠主动脉壁核因子-κB(NF-κB)的表达(P<0.01)。结论:何首乌总苷可能通过抗氧化保护主动脉内皮细胞形态,降低ApoE-/-小鼠氧化型LDL(ox-LDL)、减少主动脉壁NF-κB的表达,从而下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1的表达等环节延缓主动脉斑块的形成,起到防止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的作用。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2007年13期）
方微,张慧信,王绿娅,武迎,秦彦文[7]（2005）在《何首乌总苷对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变形成的影响》一文中研究指出目的:研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变形成及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)与血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的表达影响,探讨何首乌总苷抑制AS病变形成的可能机制。方法:将ApoE-/-小鼠随机分为4组:何首乌总苷高剂量组(150 mg.kg-1.d-1)、低剂量组(25 mg.kg-1.d-1)、阿托伐他汀阳性药物组(5 mg.kg-1.d-1)及模型对照组。给药第10周后全部处死,检测4组血清脂质含量,一氧化氮(NO),总抗氧化能力(TAOC),丙二醛(MDA),主动脉AS粥样斑块面积及其与管腔面积的比值,主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达。结果:何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型对照组ApoE-/-小鼠比较,显示:①何首乌总苷高、低剂量可以显着降低血清总胆固醇(TC),甘油叁酯(TG)水平(P<0.01),升高高密度脂蛋白(HDL)水平(P<0.01);②明显增加血浆NO及TAC(P<0.05及P<0.01),减少MDA的生成(P<0.01);③何首乌总苷可减轻AS病变,减小斑块面积与管腔面积比值(P<0.05);④何首乌总苷可下调ICAM-1及VCAM-1的表达(P<0.01)。结论:何首乌总苷可能通过调节ApoE-/-小鼠血脂代谢、增强其抗氧化能力及下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达等上述环节的共同作用与影响,阻止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的发生、发展。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2005年19期）
方微,张慧信,王绿娅,武迎,秦彦文[8]（2005）在《何首乌总苷对实验性动脉粥样硬化病变形成的抑制作用》一文中研究指出一、材料及方法1.实验动物与药物:载脂蛋白E基因缺陷(apoE/)小鼠购自北京大学医学部实验动物中心,雌性,8周龄。何首乌总苷由北京中医药大学药学院刘斌博士提供。兔抗细胞间黏附分子1(ICAM1)多克隆抗体、兔抗血管细胞黏附分子1(VCAM1)多克隆抗体(本文来源于《中华病理学杂志》期刊2005年09期）
方微,秦彦文,王绿娅,张慧信,武迎[9]（2005）在《何首乌总苷调血脂、抗氧化的实验研究》一文中研究指出目的:研究何首乌总苷(polygonummultiflorumtotalglycoside熏PMTG)对载脂蛋白E基因缺陷(apoE-蛐-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变血脂及抗氧化能力的影响。方法:将apoE-蛐-小鼠随机分为4组:何首乌总苷高剂量组(150mg蛐kg蛐d)、低剂量组(25mg蛐kg蛐d)、阿托伐他汀阳性药物组(5mg蛐kg蛐d)及空白对照组,给药第10周后全部处死,酶法检测四组血清脂质含量,化学法测氧化指标一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(TAC)及丙二醛(MDA)。结果:实验10周后,何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与空白对照组比较,显示(1)何首乌总苷可以显着降低血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)水平,升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平(P<0.01);(2)明显增加血浆NO及TAC(P<0.05及P<0.01)熏减少MDA的生成(P<0.01)。结论:何首乌总苷可以调节apoE-蛐-小鼠血脂代谢、增强其抗氧化能力,起到防止apoE-蛐-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的作用。(本文来源于《中国药物应用与监测》期刊2005年01期）
何首乌总苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过复制载脂蛋白E基因缺陷小鼠模型,研究何首乌总苷对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块部位核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法将24只8周龄ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为模型组、何首乌总苷高、低剂量组和普罗布考组各6只。4组均给予0.15%胆固醇高脂饲料喂养建立动脉粥样硬化动物模型。同时,模型组给予0.9%氯化钠注射液0.3mL/d,何首乌总苷高、低剂量组分别给予何首乌总苷150、25mg/(kg.d)(0.3mL/d),普罗布考组给予普罗布考0.3mL/d(与高脂饲料的质量比为1∶100)。饲养16周后进行指标检测。观察比较各组小鼠主动脉斑块部位蛋白表达的免疫组织化学染色,分析核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果与模型组比较,何首乌总苷高、低剂量组和普罗布考组均可明显下调ApoE-/-小鼠主动脉斑块NF-κB蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论何首乌总苷通过影响NF-κB等炎性因子的表达,抑制动脉粥样硬化斑块的胶原纤维降解,从而稳定斑块,预防斑块的破裂,避免临床不良事件的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
何首乌总苷论文参考文献
[1].魏雪梅,李丽英,靳文军,张海军,王献忠.何首乌总苷对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块部位MMP-9蛋白表达的影响[J].河北中医药学报.2010
[2].魏雪梅,李丽英,朱洁莹,靳文军,张海军.何首乌总苷对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块部位核转录因子-κB蛋白表达的影响[J].河北中医.2010
[3].魏雪梅,李丽英,靳文军,张海军,王献忠.何首乌总苷对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响[J].河北中医药学报.2009
[4].陈永福,王绿娅,秦彦文.何首乌总苷对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响及其可能机制[C].第四届全国血脂分析与临床学术研讨会暨第九届全国脂蛋白学术会议论文汇编.2008
[5].陈永福.何首乌总苷对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响及可能机制[D].南华大学.2008
[6].方微,张慧信,王绿娅,秦彦文,武迎.何首乌总苷抗氧化与实验性小鼠主动脉粥样硬化病变的形成[J].中国中药杂志.2007
[7].方微,张慧信,王绿娅,武迎,秦彦文.何首乌总苷对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变形成的影响[J].中国中药杂志.2005
[8].方微,张慧信,王绿娅,武迎,秦彦文.何首乌总苷对实验性动脉粥样硬化病变形成的抑制作用[J].中华病理学杂志.2005
[9].方微,秦彦文,王绿娅,张慧信,武迎.何首乌总苷调血脂、抗氧化的实验研究[J].中国药物应用与监测.2005