导读:本文包含了拟南芥雄性不育论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:拟南芥,花药不开裂,DNA甲基化,miRNA
拟南芥雄性不育论文文献综述
苏亚南[1]（2017）在《拟南芥转基因雄性不育突变体DNA甲基化研究》一文中研究指出雄性不育在高等植物中广泛存在,它是作物杂种优势利用最重要的途径之一。雄性不育指雄蕊发育不正常,不能完成受精作用,其中包括花药不开裂。拟南芥拥有大量雄性不育突变体,这些突变体为我们研究花的发育、小孢子的产生、花粉的分化、花药的开裂等现象以及其相关基因功能研究提供了理想的实验材料。甘蓝型油菜和拟南芥同属芸薹科植物,拟南芥雄性不育机理的研究能为油菜雄性不育和杂种优势利用相关研究提供参考。本研究以拟南芥转基因花药不开裂突变体M6和M24为材料,进行了全基因组DNA甲基化测序和small RNA的测序,对这些数据进行了生物信息学分析,阐释了突变体花药不开裂与甲基化、miRNA的关系。主要研究结果如下:1.全基因组甲基化水平分析结果表明,野生型、突变体M6和M24全基因组甲基化水平分别为:11.5%、12.7%和12.4%,突变体全基因组甲基化水平相比于野生型呈现上升趋势。进一步分析基因编码区和启动子区的甲基化水平,我们发现突变体中CHH序列环境下差异位点远多于其他两种序列,这说明M6,M24位点的突变可能是与RdDM途径相关。这一现象印证了:RdDM路径上的突变体rdr2-2,dcl3,drm1/2,nrpd1a-3,nrpd1b-11作为父本与M6和M24分别进行杂交实验,F1代的表型恢复的结果。2.本研究比较了M6和M24的差异甲基化基因,发现有269个hyper-CHHme的差异甲基化基因。其中有11个基因与花发育相关,例如SAUR-like,F-box家族基因。通过RT-PCR对部分候选基因进行表达量验证,发现基因区CHH甲基化水平升高的基因表达量下降,与甲基化分析结论相吻合。3.我们对突变体M6和M24进行small RNA测序,结合DNA甲基化数据进行综合分析,结果表明突变体M6与野生型间差异表达的miRNA有9个,突变体M24与野生型间差异表达的miRNA有11个,其中ath-miR398b-3p、ath-miR398c-3p、ath-miR8175、ath-miR408-3p、ath-miR869.2是在两个突变体中都差异表达的。部分与花发育的相关的基因的CHH甲基化水平升高,并伴随着24nt-sRNA表达量升高,例如F-box/RNI-like超家族蛋白SADHU3-1。这一结论进一步说明突变体M6和M24是小RNA介导的DNA甲基化增强,导致了部分花发育相关基因表达下降,从而产生花药不开裂。(本文来源于《华中农业大学》期刊2017-06-01）
樊煜[2]（2017）在《热激打破Bnams4~b引起的拟南芥雄性不育及其转录组分析》一文中研究指出甘蓝型油菜核不育系7365A育性受两对基因Bna Ms3/ms3和Bnams4a/ms4b/ms4c控制,目前被广泛应用于油菜杂交种的选育。除了拥有一般隐性核不育系的优点外,不育系7365A理论上可通过与临保系7365C杂交实现全不育群体。但实际应用中总会产生一定量的的可育株,并不能有效地降低制种成本。本研究将甘蓝型油菜核不育系7365A育性控制基因导入野生型拟南芥得到了转基因不育株,不仅探索出了热激恢复转基因不育株育性的最优条件,而且通过转录组测序对热激恢复转基因不育株育性的机理进行了初步分析,主要结果如下:1转化Bnams3和Bnams4~b基因的拟南芥表现出雄性不育分别将Bnams3和Bnams4~b基因转化野生型拟南芥得到阳性苗并通过杂交聚合得到了同时包含Bnams3和Bnams4~b的转基因拟南芥植株。该植株表现为彻底的、能稳定遗传的雄性不育,能接受外来可育花粉并正常结实,包含Bnams3和Bnams4~b的后代植株依旧表现为雄性不育。2热激能够打破Bnams4~b引起的拟南芥雄性不育转基因不育拟南芥经过适当的高温高湿度处理后,特定发育时期的花蕾育性会发生转变恢复至可育状态,能够实现自交繁殖且后代依旧保持雄性不育状态。其后代不育植株仍能够响应热激,发生育性转变恢复育性。3探明了热激恢复转基因不育拟南芥育性的最优条件与仅仅转入Bnams4~b基因的不育拟南芥植株相比,同时包含Bnams3和Bnams4~b基因的转基因不育株热激后育性恢复率显着提高,稳定性更好,表明Bnams3基因有助于不育株受到热激后育性的恢复。通过设置不同的温度梯度、湿度梯度和处理时间梯度,确认了热激恢复转基因不育拟南芥育性的最优条件:RH75-85%,16小时光照,光照期间温度34-35℃和8小时黑暗,黑暗期间温度18℃。超出该温度范围和湿度范围育性恢复率均会出现不同程度的降低甚至降低为0。同一花序能重复响应热激且热激恢复阶段对育性恢复必不可少。热激时间过短则不足以引起育性的转变。4热激结束后第7天开放的花朵才能产生可育花粉逐日标记并选取热激结束后每天开放的花朵,用醋酸洋红染液对其花粉的育性进行检测,结果显示只有热激结束后第7天开放的花才能发生育性转变产生可育花粉。5通过转录组测序寻找差异基因比对转基因拟南芥热激前后转录组数据发现,热激阶段和热激恢复阶段差异基因数目分别为1678、1651,其中上调基因数目分别是743、523,下调基因数目分别是935、1128。分别对差异基因进行GO和KEGG注释和富集分析,结果表明热激诱导了大量蛋白折迭相关基因的表达,而热激恢复阶段中差异基因则在花粉外壁形成与装配上大量富集。转基因苗与野生型拟南芥在热激前、热激过程中和热激恢复阶段的差异基因数目分别1470、1491、1017,叁个时期中上调基因数目分别是919、809、454,下调基因数目分别是551、682、563。叁个时期差异基因在花粉外壁、脂质转运与定位功能组上均出现显着富集;而只有热激前和热激过程中的差异基因在果胶代谢相关功能组上出现富集;聚半乳糖醛酸酶功能组上的富集则只在热激前时期检测到。在转基因不育拟南芥与野生型拟南芥中差异表达的基因以及热激前后转基因植株中差异基因均在花粉外壁以及脂质代谢上表现出巨大差异,与前人的研究结果相符。随后的KEGG pathway分析以及部分基因的q RT-PCR结果均证明了这一点。(本文来源于《华中农业大学》期刊2017-06-01）
董晶晶,赵淑清[3]（2016）在《拟南芥amiR-RUS4 ms35雄性不育双突变体的构建、鉴定及表型分析》一文中研究指出控制雄性育性是研究植物生殖和选择育种的一个重要目标。对雄性不育分子机制的深入理解将为控制雄性育性和杂种繁育提供有效途径。利用人工micro RNA技术对DUF647蛋白家族成员RUS4基因进行特异沉默,结果发现,ami R-RUS4植株败育,药室内壁次生加厚异常,花药不开裂,表明RUS4与药室内壁的木质化有关。MS35/MYB26是木质素生物合成途径上游一个重要的激活因子,为了进一步了解RUS4和MYB26在调控花药药室内壁次生加厚过程中的作用,以ms35为母本、ami R-RUS4为父本进行人工杂交,得到杂交子2代(F2);并对杂交子2代(F2)的基因型、表型和基因表达进行了鉴定,结果获得一个纯合的ami R-RUS4 ms35双突变体,这为进一步分析RUS4和MS35在调控药室内壁次生加厚中的作用提供了宝贵的试验材料。(本文来源于《山西农业科学》期刊2016年05期）
郑亚洁,高贝,夏群芳,周树敏,张卫[4]（2014）在《转录因子TDF1对拟南芥雄性不育突变体atms1的温敏调控机制研究》一文中研究指出TDF1作为MYB家族的转录因子,参与了胼胝质的降解过程,并控制绒毡层的分化从而影响着花粉粒的正常发育.以一株通过甲基磺酸乙酯(EMS)诱变Col-0野生型拟南芥获得的温敏雄性不育突变体atms1(ambient temperature-sensory male sterility1)对温度敏感机制进行了研究.通过构建TDF1反义RNA表达载体,在atms1突变体背景下抑制TDF1的表达来观察突变体花粉育性的变化,发现在27℃时的atms1突变体花粉的育性得以恢复.这一结果表明在花粉发育的过程中TDF1对ATMS1m具有一定的调控作用.(本文来源于《上海师范大学学报(自然科学版)》期刊2014年03期）
郭凯华[5]（2013）在《一个拟南芥雄性不育突变体的鉴定》一文中研究指出植物雄性不育是作物杂种优势利用的重要基础,对雄性不育机理的深入研究不仅可以丰富杂种优势利用的理论基础,而且可以为控制作物雄性育性和杂种繁育提供更为有效的途径。ms606是本实验室在前期工作中筛选得到的一个拟南芥雄性不育突变体。本论文工作以ms606突变体为材料,利用形态学、细胞学以及植物生理学等研究手段,对ms606突变体进行了花器官的形态观察,花粉的表型分析和活力测定,植物激素茉莉酸甲酯对突变体花粉活力和花药开裂的影响等研究工作。观察ms606突变体的花显示,它们可以正常开放,产生正常的萼片、花瓣和具有充分发育乳突的雌蕊,这与野生型花器官的形态特征相似。当观察雄蕊时发现,ms606突变体在花发育的第13时期没有开裂,而野生型花药在花发育的第13时期完全开裂,花粉粒大量释放。DAPI染色显示,ms606突变体中,叁核花粉粒占到80.2%,而野生型中,叁核花粉粒占92.2%。ms606突变体叁核花粉粒比例的显着下降说明有些花粉粒核分裂失败不能达到发育的最后阶段。此外,亚力山大染色结果显示,ms606突变体花粉活力也大幅下降。在野生型中,有活力花粉粒所占比例为98.8%,而突变体有活力花粉粒所占比例为86.1%,二者差异极其显着。外源应用茉莉酸甲酯可以部分挽救突变体的花粉活力、花药开裂和雄性不育表型。这些研究结果表明,ms606花粉活力下降和花药开裂失败是引起突变体雄性不育的主要原因,而且MS606可能影响茉莉酸合成途径来控制花粉活力和花药开裂。(本文来源于《山西大学》期刊2013-06-01）
王建林[6]（2013）在《拟南芥雄性不育基因NEF1的初步功能研究》一文中研究指出拟南芥nef1是一个雄性不育突变体，该突变体的外壁形成存在缺陷。在本研究中，我们发现了一个与nef1等位的T-DNA插入突变体nef1-1，序列分析表明T-DNA插入在NEF1基因上游启动子的135bp处。Nef1-1呈现完全雄性不育，杂合子后代中可育植株与不育植株之比为412:132(?2(3:1)=0.16; P>0.5)，这表明该突变体是由单隐性核基因所控制。遗传互补实验结果证实了NEF1基因的突变引起了nef1-1雄性不育的表型。透射电镜检查表明在nef1-1突变体中几乎没有正常的波浪形质膜并且孢粉素的沉积也存在缺陷。NEF1功能的缺失致使CalS5基因表达的严重下调和胼胝质合成的减少从而导致形成了变薄的胼胝质壁，这暗示了不正常的胼胝质壁有可能是质膜形成异常的另一方面原因。亚细胞定位分析证明NEF1编码一个含有27个跨膜结构域的定位于质膜上的蛋白。原位杂交实验结果表明小孢子和绒毡层是NEF1在四分体时期特异表达的主要场所。由于NEF1的某些序列和转运蛋白的结构很相似，所以它很可能作为一个转运膜蛋白而发挥作用。NEF1可能的功能是作为小孢子膜上的转运蛋白运输对于初生外壁合成所必需的某些糖类物质。这些结果为了解与初生外壁形成相关的蛋白的功能提供了一些线索。(本文来源于《上海师范大学》期刊2013-04-01）
张昉,王哲,高贝,司英语,周树敏[7]（2012）在《拟南芥雄性不育突变体pmi1的遗传与定位》一文中研究指出通过甲基磺酸乙酯(简称EMS)诱变拟南芥Col-0种子获得一株隐形雄性不育突变体pollen mitosis 1,pmi1.遗传分析结果显示突变体为配子体遗传.细胞学观察发现突变体花粉粒发育出现异常:细胞塌陷,细胞核在单核靠边期后和花粉第一次有丝分裂(简称PMI)前的时间段发生降解.通过图位克隆方法将该基因定位在分子标记T19L18和T1D16之间,物理距离55Kb.测序分析证明这55Kb区间中的ERECTA基因的编码区在3067bp的位置发生单碱基替换,C/G变为A/T.由此说明ERECTA基因在拟南芥从单核小孢子到二细胞花粉的发育过程中起着重要作用.(本文来源于《上海师范大学学报(自然科学版)》期刊2012年03期）
赵娟,陈琰,惠圣铭,屠唯一,陈晨[8]（2012）在《拟南芥雄性不育突变体fne的遗传与定位分析》一文中研究指出在T-DNA插入突变体Salk_118481株系的群体中,筛选到一株雄性不育突变体,用T-DNA序列上的一对引物进行PCR鉴定表明其基因组中没有T-DNA插入。通过背景纯化与遗传分析发现该雄性不育突变体是由单个隐性基因控制的,引起不育的主要原因是在花药发育的第13～14期,花丝不能伸长以完成授粉,故该突变体命名为fne(filament no elongation)。利用图位克隆的方法对FNE基因进行了定位,结果表明FNE基因位于第五条染色体上分子标记MBD2和MMG4之间的97kb区间内。目前该区间内尚未见到控制花丝伸长基因的报道,因此,FNE基因是一个控制花丝伸长的新基因。(本文来源于《植物分类与资源学报》期刊2012年02期）
成志鹏[9]（2012）在《拟南芥心皮发育基因MS1522的功能分析及雄性不育突变体ems1227的基因定位》一文中研究指出花是被子植物的生殖器官，由茎顶端分生组织中的细胞分化而来。双子叶模式植物拟南芥的花呈辐射对称，由外到内包含萼片、花瓣、雄蕊和心皮共四轮花器官。雌蕊由两个心皮融合而成，它是授粉和孕育种子的场所，因此心皮发育是植物生殖生物学研究领域的热点。在本文中，我们鉴定并分析了一个拟南芥多心皮突变体ms1522。遗传学分析表明，该突变体的茎端分生组织增大，心皮等花器官增多的表型是由单基因控制的隐性性状。利用图位克隆的方法对ms1522进行了基因定位，最终将突变基因定位在第I条染色体上的分子标记F10A5和T4O12之间164kb的区间内。生物信息学分析表明，该区间内包括一个已报道的编码受体激酶的CLV1(CLAVATA1)基因，该基因突变体的表型与ms1522相似，通过基因测序及等位分析实验，证明ms1522是clv1的等位突变体。测序结果表明ms1522突变体中CLV1基因编码区的2516bp处发生了点突变，导致CLV1蛋白中的Ala839(GCT)突变为Val839(GTT)。蛋白序列比对表明：Ala839对于CLV1蛋白的受体丝氨酸苏氨酸蛋白激酶功能十分重要。通过树脂切片、扫描与透射电镜等技术研究了ms1522的心皮发育过程，发现该突变体雌蕊中的假隔膜不能完全融合；此外通过构建ms1522与ufo的双突变体，发现双突变植株雌蕊的花柱与柱头显着增大，花粉管通道与维管束分布发生改变，说明CLV1与UFO这两个基因可能具有共同维持雌蕊正常发育的作用。本研究将有助于进一步阐明ms1522突变基因的功能，同时也将为阐明拟南芥雌蕊发育的分子机制提供重要的线索。雄性不育是高等植物中普遍存在的现象，它是农作物杂种优势利用的重要途径之一。花药与花粉发育异常是导致雄性不育的主要原因。分离雄性不育突变体并克隆相关基因，是研究花药、花粉发育分子机理的重要方法。本文中我们通过对拟南芥雄性不育突变体ems1227的分析，研究了EMS1227基因在花药发育过程中的功能。突变体ems1227是经EMS诱变得到的雄性不育植株，与野生型相比，ems1227突变体的长角果短小，不含种子。遗传学分析表明，ems1227是由隐性单基因控制的突变体。ems1227突变体营养生长发育正常，但生殖生长发育出现异常。亚历山大染色和扫描电镜观察结果显示ems1227突变体的绝大部分花药中没有花粉，仅在个别花药中观察到少量正常的花粉。树脂切片观察发现ems1227突变体的绒毡层细胞肥大且空泡化，绒毡层与中间层不分离；同时突变体的绒毡层平周分裂异常出现两层细胞，并且延迟降解。胼胝质特异染色实验表明，突变体中包裹四分体的胼胝质层不能降解；RT-PCR分析表明A6基因在突变体中表达量显着下调；Real time-PCR实验表明A6基因在ems1227突变体中的表达量为野生型中的6.41%。利用图位克隆的方法对不育基因EMS1227进行了定位，结果表明该基因与拟南芥第叁条染色体上分子标记CIW11连锁。生物信息学分析发现该分子标记附近有一个调控花粉发育的基因TDF1。测序结果表明在ems1227突变体中，TDF1基因第叁个外显子上459位的碱基发生了由G459转变为A459的单碱基变化，导致EMS1227基因在该位点发生终止突变。等位分析结果表明ems1227与tdf1是等位突变体。(本文来源于《上海师范大学》期刊2012-03-01）
戴文懿,孙亚梅,高贝,周树敏,袁晓君[10]（2011）在《拟南芥温敏雄性不育突变体atms1的获得及表型分析》一文中研究指出从甲基磺酸乙酯(ethylmethane sulfonate,EMS)化学诱变建立的野生型拟南芥(Col-0)突变体文库中筛选到1株突变体.在低温16℃时,该突变体的雄性育性与野生型没有显着差异,花粉染色呈现100%可育.随着培养环境温度的升高,突变体花粉育性逐渐下降,因此,该突变体为一温敏雄性不育突变体,并被命名为atms1(ambienttemperature-sensory male sterility 1,即环境温度敏感雄性不育1).花药切片结果显示,在23℃以下,该突变体花药各个发育时期的形态与野生型花药没有显着的差异;而27℃处理1周后的突变体花药呈现多种表型:同一朵花中各个花药的发育时期出现显着分化,花粉母细胞胼胝体单薄,绒毡层发育滞后于同时期的野生型花药.遗传分析确定,atms1的不育表型是由单个隐性核基因控制的.(本文来源于《上海大学学报(自然科学版)》期刊2011年05期）
拟南芥雄性不育论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
甘蓝型油菜核不育系7365A育性受两对基因Bna Ms3/ms3和Bnams4a/ms4b/ms4c控制,目前被广泛应用于油菜杂交种的选育。除了拥有一般隐性核不育系的优点外,不育系7365A理论上可通过与临保系7365C杂交实现全不育群体。但实际应用中总会产生一定量的的可育株,并不能有效地降低制种成本。本研究将甘蓝型油菜核不育系7365A育性控制基因导入野生型拟南芥得到了转基因不育株,不仅探索出了热激恢复转基因不育株育性的最优条件,而且通过转录组测序对热激恢复转基因不育株育性的机理进行了初步分析,主要结果如下:1转化Bnams3和Bnams4~b基因的拟南芥表现出雄性不育分别将Bnams3和Bnams4~b基因转化野生型拟南芥得到阳性苗并通过杂交聚合得到了同时包含Bnams3和Bnams4~b的转基因拟南芥植株。该植株表现为彻底的、能稳定遗传的雄性不育,能接受外来可育花粉并正常结实,包含Bnams3和Bnams4~b的后代植株依旧表现为雄性不育。2热激能够打破Bnams4~b引起的拟南芥雄性不育转基因不育拟南芥经过适当的高温高湿度处理后,特定发育时期的花蕾育性会发生转变恢复至可育状态,能够实现自交繁殖且后代依旧保持雄性不育状态。其后代不育植株仍能够响应热激,发生育性转变恢复育性。3探明了热激恢复转基因不育拟南芥育性的最优条件与仅仅转入Bnams4~b基因的不育拟南芥植株相比,同时包含Bnams3和Bnams4~b基因的转基因不育株热激后育性恢复率显着提高,稳定性更好,表明Bnams3基因有助于不育株受到热激后育性的恢复。通过设置不同的温度梯度、湿度梯度和处理时间梯度,确认了热激恢复转基因不育拟南芥育性的最优条件:RH75-85%,16小时光照,光照期间温度34-35℃和8小时黑暗,黑暗期间温度18℃。超出该温度范围和湿度范围育性恢复率均会出现不同程度的降低甚至降低为0。同一花序能重复响应热激且热激恢复阶段对育性恢复必不可少。热激时间过短则不足以引起育性的转变。4热激结束后第7天开放的花朵才能产生可育花粉逐日标记并选取热激结束后每天开放的花朵,用醋酸洋红染液对其花粉的育性进行检测,结果显示只有热激结束后第7天开放的花才能发生育性转变产生可育花粉。5通过转录组测序寻找差异基因比对转基因拟南芥热激前后转录组数据发现,热激阶段和热激恢复阶段差异基因数目分别为1678、1651,其中上调基因数目分别是743、523,下调基因数目分别是935、1128。分别对差异基因进行GO和KEGG注释和富集分析,结果表明热激诱导了大量蛋白折迭相关基因的表达,而热激恢复阶段中差异基因则在花粉外壁形成与装配上大量富集。转基因苗与野生型拟南芥在热激前、热激过程中和热激恢复阶段的差异基因数目分别1470、1491、1017,叁个时期中上调基因数目分别是919、809、454,下调基因数目分别是551、682、563。叁个时期差异基因在花粉外壁、脂质转运与定位功能组上均出现显着富集;而只有热激前和热激过程中的差异基因在果胶代谢相关功能组上出现富集;聚半乳糖醛酸酶功能组上的富集则只在热激前时期检测到。在转基因不育拟南芥与野生型拟南芥中差异表达的基因以及热激前后转基因植株中差异基因均在花粉外壁以及脂质代谢上表现出巨大差异,与前人的研究结果相符。随后的KEGG pathway分析以及部分基因的q RT-PCR结果均证明了这一点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
拟南芥雄性不育论文参考文献
[1].苏亚南.拟南芥转基因雄性不育突变体DNA甲基化研究[D].华中农业大学.2017
[2].樊煜.热激打破Bnams4~b引起的拟南芥雄性不育及其转录组分析[D].华中农业大学.2017
[3].董晶晶,赵淑清.拟南芥amiR-RUS4ms35雄性不育双突变体的构建、鉴定及表型分析[J].山西农业科学.2016
[4].郑亚洁,高贝,夏群芳,周树敏,张卫.转录因子TDF1对拟南芥雄性不育突变体atms1的温敏调控机制研究[J].上海师范大学学报(自然科学版).2014
[5].郭凯华.一个拟南芥雄性不育突变体的鉴定[D].山西大学.2013
[6].王建林.拟南芥雄性不育基因NEF1的初步功能研究[D].上海师范大学.2013
[7].张昉,王哲,高贝,司英语,周树敏.拟南芥雄性不育突变体pmi1的遗传与定位[J].上海师范大学学报(自然科学版).2012
[8].赵娟,陈琰,惠圣铭,屠唯一,陈晨.拟南芥雄性不育突变体fne的遗传与定位分析[J].植物分类与资源学报.2012
[9].成志鹏.拟南芥心皮发育基因MS1522的功能分析及雄性不育突变体ems1227的基因定位[D].上海师范大学.2012
[10].戴文懿,孙亚梅,高贝,周树敏,袁晓君.拟南芥温敏雄性不育突变体atms1的获得及表型分析[J].上海大学学报(自然科学版).2011