导读:本文包含了移动元件论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:可移动遗传元件,耐药性,转录组,奇异变形杆菌
移动元件论文文献综述
别路垚[1]（2019）在《细菌中耐药性传播相关的可移动遗传元件和抗生素响应策略的研究》一文中研究指出细菌的抗生素耐药问题已成为全球范围内密切关注的重要问题,为了减轻和控制细菌耐药性的产生和传播,必须从基因水平上解析细菌产生耐药性以及耐药性传播的分子机制,从根源上找出解决耐药性问题的有效方法。整合子、整合性接合元件以及沙门氏一类基因岛是与耐药性传播相关的重要的可移动遗传元件,整合子可利用自身的整合酶捕获并整合外源的耐药基因,随转座子、接合性质粒等可移动遗传元件进行转移,是细菌耐药性产生的重要因素;整合性接合元件(ICE)和沙门氏一类基因岛(SGI1)是定位于细菌染色体上的较大的遗传元件,具有接合转移的能力,可作为耐药基因的载体,携带耐药基因在细菌间进行转移,直接导致耐药性的扩散。动物源性耐药细菌可通过食物传播或者经自然界物质循环释放到环境中给人类健康造成危害。奇异变形杆菌(Proteus mirabilis)作为畜禽肉类中常检出的肠杆菌科细菌,是一种条件致病菌,可引起人类泌尿系统发生感染并诱发其它多种疾病,因此,对P.mirabilis中与耐药性传播相关的可移动遗传元件进行研究很有必要。该研究从来源于鸡肉样品的耐药的P.mirabilis入手,对P.mirabili 中整合子、整合性接合元件以及沙门氏一类基因岛的结构进行解析,鉴定和发掘一些新的可移动遗传元件的结构,研究耐药性产生和传播的机制。同时,通过比较E coli K-12 MG1655在9种不同类型抗生素压力下的转录组差异,分析大肠杆菌对不同的抗生素压力所采取的生理代谢响应策略及各生理途径之间的关系,初步确定细菌响应抗生素压力的分子机制。论文的主要研究内容及研究结果如下:1.从山东省某肉鸡屠宰厂的鸡肉样品中分离鉴定出57株具有多重耐药表型的P.mirabilis菌株。首先,采用6种不同的抗生素对来源于肉鸡屠宰场鸡肉样品的菌株进行初步筛选,分离鉴定出66株耐药的P.mirabilis,再通过脉冲场凝胶电泳多态性图谱对其进化关系进行研究,最终筛选出57株非重复的P mirabilis。药物敏感性实验证明这些P.mirabilis均为多重耐药菌株,每株菌至少对5种抗生素表现出耐药性,并且,对9种不同抗生素的耐药率均达到70.0%以上;在选取的1 1种抗生素中,只有对头孢他啶和头孢吡肟的耐药率相对较低。2.Ⅰ、Ⅱ型整合子在P.mirabilis中的分布较广,整合子可变区包含氨基糖苷类和磺胺类抗生素的耐药基因。对P.mirabilis中整合子及其可变区基因盒阵列进行综合分析,96.5%的P.mirabilis菌株含Ⅰ型整合子;59.7%的P.mirabilis含Ⅱ型整合子,并且97%的Ⅱ型整合子均与Ⅰ型整合子共存于同一菌株。在Ⅰ型整合子可变区检测到6种类型的耐药基因盒阵列:dfrA17-aadA5,aadA2,dfrA 12-orfF-aadA2,dfrA16-aadA2,arr3-dfrA27和dfrA l-orfC;而在Ⅱ整合子可变区只检出两种类型的基因盒:dfrA1-sat2-aadA1和linF2-dfrA1-orf441、Ⅰ、Ⅱ型整合子可变区的耐药基因一般介导氨基糖苷类抗生素和磺胺类抗生素的耐药性。3.耐药的基因的转移与Ⅰ型整合子的转移有显着的相关性。P.mirabilis中包含介导β-内酰胺类、喹诺酮类、氯霉素类和四环素类抗生素耐药性的基因。其中qnrS、qnrD、blaTEM、tetC、tetA、cmlA和cat的检出率分别为98.2%、87.7%、73.7%、49.1%、45.6%、31.6%和22.8%。耐药基因在P.mirabilis的分布与其多重耐药的表型相一致,一株P.mirabilis中常包含多种不同的耐药基因。接合转移实验证明Ⅰ、Ⅱ型整合子能从P.mirabilis转移到E.coli J53中,并使该受体菌获得对相应抗生素的耐药性。通过进一步的研究发现,介导β-内酰胺类、喹诺酮类和氯霉素类药物抗性的耐药基因与Ⅰ型整合子发生了共转移,这些耐药基因的转移与Ⅰ型整合子的转移存在显着的相关性。4.在P.mirabilis中发现3个新的SXT/R391家族ICEs(ICEPmiChn2、ICEPmiChn3和ICEPmiChn4)并对其全序列进行分析。在P.mirabilis中共检测出4个SXT/R391家族ICEs,通过PCR和全基因组测序获得其全序列,其中ICEPmiChn2、ICEPPmiChn3和ICEPmiChn4是3个新的ICEs结构,大小分布在55～104 Kb。对ICEs的序列进行分析发现,其可变区能够整合不同来源的DNA序列,并且存在多种耐药基因。细菌的药物敏感实验结果表明,这些耐药基因可介导其宿主菌产生对红霉素、氨基糖苷类、氯霉素类、磺胺类或β-内酰胺类抗生素的耐药性。5.包含完整核心基因的ICEs具有接合转移的功能,在地理位置上相近的ICEs在进化上具有明显的关联性。接合转移实验表明包含完整核心基因的ICEPmiChn2、ICEPPmiChn4和ICEPmiJpn1可以从P.mirabilis转移至受体菌E.coli J53中,并使该受体菌对相应抗生素产生耐药性。因此,ICEs可作为耐药基因的载体,携带耐药基因在细菌之间进行转移,促进耐药性的扩散和传播,而ICEPmiChn3由于核心基因的缺失丧失了接合转移的能力。对SXT/R391家族ICEs之间进化关系的分析结果表明,在地理位置上相关的ICEs通常在进化上具有明显的关联性,在我国发现的ICEs很可能是从相同的祖先进化而来的。6.在P.mirabuilis中鉴定出3个新的SGI1变体(SGI1-PmJN16、SGI1-PmJN40和SGI1-PmJN48),其结构与以往发现的SGI1有很大的区别。从P.mirabilis中检测出5个SGI1的变体并通过PCR及基因组测序获得其全序列SGI1-PmCAU和SGI1-PmABB与先前报道的SGI1的结构相同,其余3个SGI1s(SGI1-PmJN16、SGI1-PmJN40和SGI1-PmJN48)具有新的结构,是新型SGI1变体。SGI1-PmJN16包含一个新的多重耐药区域,其多重耐药区的整合子可变区基因盒阵列为dfrA 12-orffaadA2-qacEΔ 1-sull-chrA-orfl,chrA基因通过编码铬酸盐转运蛋白可使其宿主对铬酸盐的耐受度明显提高。7.SGI1-PmJN40是目前为止发现的唯一能够形成两种环状结构的SGI1,SGI1-PmJN48是片段最长的SGI1结构,它们能在IncA/C质粒的协助下在细菌之间进行转移。SGI11-PmJN40包含两个相同DR-R序列,这一特殊的结构表明,它可能形成两种不同大小的环状结构。较大的SGI1(SGI1-PmJN40-L)含有副溶血性弧菌、希瓦氏菌和发光杆菌的染色体DNA片段,其中包含多个具有潜在调节功能的基因。通过PCR可以直接检测到较小的SGI1环状形态(SGI11-PmJN40-S)的存在,较大的SGI11(SGI1-PmJN40-L)能在P.mirabilis与E.coli之间发生接合转移,因此可以判定SGIl-PwJN40能以两种不同的形式存在于P.mirabilis JN40菌株中。SGI1-PmJN48是目前发现的片段最长的SGI1结构,它包含一个很大的含有P.mirabilis染色体DNA和pPm14C18质粒DNA的基因簇,同时也包含多个耐药基因盒阵列(blaPSE-1-qacE-sul1,mphA-mrx-mphR,arr3-cat3-blaOxA-1-aac,blaCTX-M,dfrA17-aadA5-qacEΔ l-sul1-chrA),可介导对红霉素、氨苄西林、利福平、氯霉素、甲氧苄啶、卡那霉素/链霉素、磺胺类抗生素和铬酸盐的抗性。接合转移实验证明了在IncA/C质粒的协助下,SGI1s能以接合的方式转移至E.coli J53中,并赋予其相应的抗生素耐药性,SGI1s在耐药性的传播中有重要作用。8.卡那霉素对大肠杆菌整体转录水平的影响最大,而多粘菌素E的影响最小。在应对抗生素压力时,大肠杆菌不同生理途径之间采取的响应策略存在明显的协同性。将E.coli K-12 MG1655在头孢他啶、卡那霉素、亚胺培南、环丙沙星、多粘菌素E、四环素、丝裂霉素C、氯霉素和红霉素等9种抗生素的亚抑菌浓度下培养并进行转录组测序。对转录组测序数据的分析结果表明,不同抗生素所引起的大肠杆菌转录组的表达模式差异极大,卡那霉素对大肠杆菌整体转录水平的影响最大,有76.5%的基因在转录水平上发生了显着的变化;而多粘菌素E是影响最小的抗生素,仅造成4.7%的基因发生转录水平上的显着变化;其它7种抗生素也分别对大肠杆菌的基因表达产生了较大的影响(28%～52%)。大肠杆菌在应对不同抗生素压力时所调整的代谢途径有共性也存在差异,抗生素的处理导致大肠杆菌营养摄入、能量储存和脱毒途径的普遍下调以及蛋白质合成途径的普遍上调(除多粘菌素E外);卡那霉素的压力导致不同生理途径的普遍下调(运动和蛋白质合成途径除外);而红霉素和氯霉素的压力则导致不同生理途径的普遍上调(营养摄入和脱毒除外)。对大肠杆菌代谢途径的聚类分析表明同一类型的途径之间具有相类似的响应模式,在多数抗生素压力下发生上调或下调的趋势比较统一。9.大肠杆菌采取被动和逃避的策略应对卡那霉素的压力,而采取主动的策略应对红霉素和氯霉素的压力;大肠杆菌可能通过少数几个关键的调控元件实现对生理代谢途径的调控来应对抗生素压力。大肠杆菌在生理途径上对抗生素响应模式的分析表明,大肠杆菌对不同抗生素压力的响应采取了明显不同的应对策略,大肠杆菌在应对卡那霉素的压力时显着提高了自身的运动能力并降低能量代谢和各种物质合成,属于一种被动和逃避的应对策略;而在应对红霉素和氯霉素的压力时,大肠杆菌则全面提高自身能量代谢和物质合成,属于一种主动的应对策略,大肠杆菌应对抗生素压力时,能根据抗生素的不同采取有针对性的策略提高自身对环境的适应性。通过对大肠杆菌差异表达基因上游调控元件的分析发现,大多数中心碳代谢和能量代谢途径受Crp的调控;考虑到不同抗生素所引发的响应策略是有限的(如大肠杆菌对红霉素和氯霉素的响应策略类似),大肠杆菌很可能通过少数几个关键调控元件直接或间接地实现对生理代谢途径的调控。这种应对策略可以使得大肠杆菌在多条生理途径上的改变形成合力,互相配合,提高自身对抗生素的耐受力。综上所述,该研究对动物源性P.mirabilis中的整合子、整合性接合元件以及沙门氏一类基因岛进行了系统的研究,鉴定出新的可移动遗传元件并对其结构进行解析,阐明了可移动遗传元件在细菌的进化、适应性、以及耐药性的产生和传播中的重要作用,使人们对细菌耐药性的获得及传播机制有了更深入的理解。另外,该研究针对大肠杆菌在9种不同类型抗生素压力下的转录组差异,应用组学分析对大肠杆菌在不同抗生素压力下所采取的响应策略以及大肠杆菌各生理途径之间的关系进行研究,初步探索了细菌响应抗生素压力的分子机制,为新型高效抗生素的开发提供思路。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-20）
莫梢梢[2]（2019）在《肺炎克雷伯菌耐药性监测及产ESBLs肺炎克雷伯菌ESBLs基因与可移动遗传元件的相关性分析》一文中研究指出目的:1.了解肺炎克雷伯菌耐药性变迁及其感染的相关危险因素。2.了解产超广谱β-内酰胺酶(Extended Spectrum Beta-lactamases,ESBLs)肺炎克雷伯菌ESBLs基因与可移动遗传元件(Mobile Genetic Elements,MGEs)标记基因的携带情况及其相关性。3.对产ESBLs肺炎克雷伯菌进行基因组DNA分型,了解产ESBLs肺炎克雷伯菌是否有暴发流行的现象。方法:1.采用WHONET5.6软件对2008-2018年肺炎克雷伯菌耐药情况进行回顾性分析,并分析2017年7月-2018年6月送检标本中分离出肺炎克雷伯菌的临床住院病历582例。2.收集从贵州省某叁级甲等综合医院住院患者标本中分离出的产与非产ESBLs肺炎克雷伯菌非重复菌株各100株,采用普通PCR检测细菌中4种ESBLs基因(SHV-12、TEM-1、CTX-M-125、OXA-1)、8种MGEs标记基因(IntI1、IS26、ISEcp1、merA、tnp513、tnpU、traA、traC),并作指标聚类分析。3.采用ERIC-PCR对100株产ESBLs肺炎克雷伯菌的基因组DNA进行分型,分析其同源性。结果:1.2008-2018年,肺炎克雷伯菌的检出率高,其对碳青霉烯类的耐药率最低,对头孢类等抗生素的耐药率在10%-60%之间且变化不明显。肺炎克雷伯菌感染相关危险因素研究结果显示,有创性检查或治疗、留置管使用是肺炎克雷伯菌感染的相关危险因素,其中留置管使用是肺炎克雷伯菌感染的独立危险因素。2.产ESBLs肺炎克雷伯菌中,ESBLs基因阳性率为100%;MGEs标记基因以IS26、ISEcp1、traA、trbC和intI1基因为主,阳性率高于非产ESBLs肺炎克雷伯菌(P<0.05);ESBLs基因与MGEs标记基因的同时检出率明显高于非产ESBLs肺炎克雷伯菌(P<0.05);ESBLs基因SHV-12、OXA-1与MGEs标记基因tnpU、tnp513、merA、intI1相关联,ESBLs基因TEM-1、CTX-M-125与MGEs标记基因ISEcp1、IS26、traA相关联。3.产ESBLs肺炎克雷伯菌中有99株扩增出条带,被分为93个型别,命名为A1-A93型,其中A1型3株;A2、A3、A4、A5型各2株,其他88个型别则表现出独特的DNA图谱。结论:1.医院需进一步改善抗生素使用方案,加强对肺炎克雷伯菌耐药性的监测。2.肺炎克雷伯菌感染的相关危险因素是留置管使用、有创性检查或治疗,其中留置管使用是肺炎克雷伯菌感染的独立危险因素。3.产ESBLs肺炎克雷伯菌ESBLs基因和MGEs标记基因存在相关性。4.产ESBLs肺炎克雷伯菌在医院内不存在暴发流行现象。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2019-05-01）
袁佳慧[3]（2019）在《耐药大肠埃希菌β-内酰胺类、氨基糖苷类耐药基因及可移动遗传元件研究分析》一文中研究指出目的:了解临床分离的耐药大肠埃希菌株携带的β-内酰胺类、氨基糖苷类耐药基因以及可移动遗传元件的分布状况,同时对菌株之间进行亲缘性分析,从而为指导临床使用抗生素提供依据。方法:1.20株大肠埃希菌株收集自无锡市人民医院住院患者的临床标本,并进行菌株鉴定和药敏试验。2.应用PCR法扩增细菌的靶基因,包括21种β-内酰胺酶、7种氨基糖苷酶以及8种可移动遗传元件标记基因共36项,并以此为分子标记作聚类分析。结果:1.收集到的20株大肠埃希菌对自动药敏分析系统的9种抗生素均耐药,但对亚胺培南、美罗培南敏感,故判断为耐药大肠埃希菌。2.β-内酰胺类耐药基因检测结果:有2株大肠埃希菌未能检测出β-内酰胺酶基因,其余18株菌株检出TEM、CTX-M-1、CTX-M-9、LAT/CYM、OXA-1共5种β-内酰胺酶基因,阳性率分别为70%、30%、10%、5%、20%。有1株菌株同时检出最多4种β-内酰胺酶基因。3.氨基糖苷类耐药基因检测结果:20株大肠埃希菌菌株检出氨基糖苷修饰酶基因aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、aac(6’)-Ⅰb、ant(3’’)-Ⅰ、aad A5、aph3’-Ⅰ共6种氨基糖苷类修饰酶基因,阳性率分别为25%、35%、20%、15%、30%、15%。均未能检出16Sr RNA甲基化酶基因rmt B。20株大肠埃希菌全部至少检出1种氨基糖苷类耐药基因,其中有8株菌同时检出最多2种氨基糖苷类耐药基因;4.可移动遗传元件标记基因检测结果:20株大肠埃希菌菌株中,接合性质粒遗传标记基因tra A和tra C检出率均为80%;转座子遗传标记基因tnp513检出率为75%,均未能检出tnp U;插入序列IS26检出率为95%,IS903检出率为55%,ISEcp1检出率为40%;整合子遗传标记基因intⅠ1的检出率为100%。5.样本聚类分析结果:20株样本分为A、B两大簇群,在A簇群中,第12、13号菌株为同一克隆。结论:1.20株大肠埃希菌均携带均同时携带一种或多种β-内酰胺酶、氨基糖苷类修饰酶基因,这与其对上述药物的耐药现象密切相关;2.20株大肠埃希菌均同时携带多种可移动遗传元件,介导加速了该细菌临床耐药及播散现象;3.样本聚类分析结果表明存在克隆传播的医院感染。(本文来源于《南京医科大学》期刊2019-05-01）
杜芳玲,龙丹,魏丹丹,梅艳芳,万腊根[4]（2019）在《K1和K2血清型肺炎克雷伯菌耐药性与可移动遗传元件研究》一文中研究指出目的分析K1型肺炎克雷伯菌和K2型肺炎克雷伯菌的耐药基因和可移动遗传元件的分布。方法收集南昌大学第一附属医院2015年1月-2017年12月分离735株非重复肺炎克雷伯菌作为实验菌株,筛选出63株K1型肺炎克雷伯菌和29株K2型肺炎克雷伯菌,进行药物敏感性分析,PCR检测13种耐药基因和13种可移动遗传元件标记。结果 K1、K2血清型肺炎克雷伯菌对头孢唑林和头孢曲松耐药率较高,>20%,对其他抗菌药物都表现较高的敏感性,但出现耐碳青霉烯类药物的肺炎克雷伯菌;K1、K2血清型肺炎克雷伯菌acc6-Ib-cr和qnrS携带率较高,对其他耐药基因的携带率较低,但出现2株K1型和2株K2型携带KPC基因;除厄他培南和SHV基因外,K1型和K2型肺炎克雷伯菌对其它抗菌药物的耐药率和耐药基因的携带率差异无统计学意义,但K1型肺炎克雷伯菌对大部分抗菌药物的耐药率和耐药基因的携带率均低于K2型肺炎克雷伯菌;可移动遗传元件检出1种接合性质粒标记基因,1种整合子标记基因,4种插入序列标记基因,以traC基因和intI1基因阳性率最高。结论 K1、K2血清型肺炎克雷伯菌对大部分抗菌药物敏感性较高,耐药基因阳性率低,可移动遗传元件携带率较低;K1型和K2型高毒力肺炎克雷伯菌耐药表型的出现可能与携带可移动遗传元件相关。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2019年08期）
莫梢梢,刘宝,胡智成,万珊,费樱[5]（2019）在《产ESBLs肺炎克雷伯菌ESBLs基因与可移动遗传元件相关性分析》一文中研究指出目的了解产超广谱β-内酰胺酶(extended spectrum beta-lactamases, ESBLs)肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae, Kpn)ESBLs基因与可移动遗传元件(mobile genetic elements, MGEs)标记基因的携带情况及其相关性。方法收集从住院患者标本中分离出的产与非产ESBLs Kpn非重复菌株各100株,采用PCR检测细菌中4种ESBLs基因与8种MGEs标记基因,并作指标聚类分析。结果产ESBLs Kpn中,ESBLs基因阳性率高达100%;MGEs标记基因以IS26、ISEcp1、traA、trbC和intI1基因为主,阳性率高于非产ESBLs Kpn(P<0.05);ESBLs基因与MGEs标记基因的同时检出率明显高于非产ESBLs Kpn (P<0.05);基因blaSHV-12、blaOXA-1与MGEs基因tnpU、tnp513、merA、intI1相关联,基因bla_(TEM-1)、bla_(CTX-M-125)与MGEs基因ISEcp1、IS26、traA相关联。产与非产ESBLs Kpn均没有只检出MGEs标记基因的菌株。结论产ESBLs Kpn ESBLs基因和MGEs标记基因携带率高,两者存在相关性,可能是产ESBLs Kpn出现多重耐药的重要原因;MGEs标记基因在Kpn中可能不是单独存在的。(本文来源于《中国抗生素杂志》期刊2019年05期）
姚晓慧,蔡建星,苏战强,高超,轩慧勇[6]（2018）在《猪源葡萄球菌中氟苯尼考耐药基因及其移动元件检测分析》一文中研究指出氟苯尼考是一种特效动物专用抗菌药,随着临床用药量加大,其耐药菌株的数量也呈逐年上升的趋势,因而其传播机制亟需研究。收集新疆乌鲁木齐市周边养殖场的猪直肠和鼻腔样品,采用琼脂稀释法对样品中分离出的葡萄球菌进行临床9种常用抗菌药物的药敏试验,通过PCR方法对耐氟苯尼考的葡萄球菌进行耐药基因cfr、fexA和fex B的检测和物种鉴定,并对引起其传播的插入序列IS21-558和Tn558转座酶基因进行检测分析,探究引起上述耐药基因在菌群间可能的传播机制。结果显示鼻腔和直肠分离的葡萄球菌对克林霉素和氧氟沙星的耐药率较高,而对庆大霉素耐药率较低;鼻腔葡萄球菌主要以6耐(19.9%)和7耐(19.9%)为主;而直肠葡萄球菌主要以8耐(27.1%)为主;直肠葡萄球菌比鼻腔葡萄球菌耐药情况更加严重。筛选出两株均携带cfr和fexA基因的葡萄球菌,分别鉴定为松鼠葡萄球菌(Staphylococcus sciuri)和木糖葡萄球菌(Staphylococcus xylosus),1株携带fexA基因的葡萄球菌鉴定为腐生葡萄球菌(Staphylococcus saprophyticus),未检出携带fex B基因的菌株。通过PCR扩增发现3株阳性菌携带部分IS21-558移动元件基因和Tn558转座酶基因,可能会增加cfr和fexA基因的水平传播风险,使多药耐药细菌的产生成为可能。本研究揭示应加强畜牧兽医临床对cfr和fexA基因的检测和监测工作,为进一步分析阳性耐药菌株的传播和流行提供基础数据。(本文来源于《中国农业科技导报》期刊2018年11期）
轩慧勇,夏利宁,姚晓慧,马木尔·阿克木汉,王舒丰[7]（2018）在《新疆动物源葡萄球菌多重耐药基因cfr及其移动元件检测》一文中研究指出从新疆部分地区采集动物源粪样及鼻腔样共计1 781份,从中分离葡萄球菌1 667株,进行临床常用11种抗菌药物的药敏试验,采用PCR方法进行酰胺醇类耐药基因(cfr、fexA和fexB)及与cfr转移相关的移动元件IS21-558和转座酶基因Tn558的检测。结果显示:新疆动物源葡萄球菌对临床常用抗菌药物耐药严重程度为羊源>宠物源>猪源>禽源>牛源,对被检抗菌药物中的青霉素耐药最严重,耐药率为54.7%～93.6%。除牛源菌外(36.3%),其余动物源分离的葡萄球菌对苯唑西林的耐药率为51.1%～98.2%。动物源葡萄球菌对阿米卡星、庆大霉素和克林霉素均有较好的敏感性。多药耐药结果显示,羊源菌以4～5耐为主,禽源菌和宠物源菌以3～5耐为主,猪源菌以4耐和7耐为主,牛源菌以1耐为主,不同动物源分离的葡萄球菌耐药谱型多样化。酰胺醇类耐药基因检测结果显示,仅在猪源菌中检出4株菌携带cfr基因。除牛源菌外,在其余动物源中均检出fexA基因,检出率为宠物源>猪源>禽源>羊源,未检出fexB基因。16SrRNA序列扩增结果显示4株携带cfr基因的阳性菌都为模仿葡萄球菌。此外,在4株阳性菌中都检出移动元件IS21-558(包括:istAS和istBS)和Tn558转座酶基因(tnpA、tnpB、tnpC)。新疆动物源葡萄球菌耐药情况严重,耐药谱型多样化,酰胺醇类耐药基因以携带fexA基因为主。此外,多重耐药基因cfr及其移动元件的检出,提示应加强耐药性的监测,防止耐药菌的暴发和超级耐药菌出现的概率。(本文来源于《华中农业大学学报》期刊2018年06期）
刘东,张倩,王倩薇,毛英格,王丽[8]（2018）在《移动元件ISEcp1介导bla_(CTX-M)转座机制的分析研究》一文中研究指出目的探索ISEcp1转座单元的类型及其转座机制。方法采用BLAST比对分析GenBank库中ISEcp1及其下游blaCTX-M所处的基因环境。通过ResFinder预测耐药基因,BLASTN/BLASTP等对ORF和假基因进行核实与信息完善,并利用ISfinder对移动元件进行精细注释,最后运用Inkscape 0.48.1绘图。结果blaCTX-M常位于移动元件ISEcp1下游,二者可形成完整的转座单元,该转座单元主要可分为6类,即:ISEcp1-blaCTX-M-Δorf477转座单元、ISEcp1-blaCTX-M-IS903-ΔiroN转座单元、ISEcp1-blaCTX-M转座单元、ISEcp1-blaCTX-M-orf3转座单元、ISEcp1-blaCTX-M-orfX转座单元和ISEcp1-blaCTX-M-ΔIS26-orf222转座单元。ISEcp1中的P1为强启动子,调控下游blaCTX-M的表达。结论 ISEcp1可通过捕获不同的基因形成相应的转座单元,这些转座单元在blaCTX-M的传播和表达的过程中起重要作用。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年26期）
王紫琦,喻云梅,蒋利利,杨维青,赵祖国[9]（2018）在《珠海地区耐亚胺培南临床菌株耐药机制与耐药相关移动元件分析》一文中研究指出目的了解珠海地区耐碳青霉烯类抗生素临床菌株耐药的表型特征和遗传特征,探讨碳青霉烯类耐药临床菌株的耐药遗传机制,为控制细菌耐药提供依据。方法收集2016年间中山大学附属第五医院(珠海)送检标本中分离的临床耐亚胺培南菌株,采用VITEK-2Compact全自动微生物鉴定仪对细菌进行鉴定及药敏分析,Carba NP-d试验检测碳青霉烯酶表型,聚合酶链反应(PCR)检测碳青霉烯酶基因、Ⅰ类整合子、插入序列共同区(Insertion sequence common region,ISCR1),并以ERIC序列(Enterobacterial Repetitive Intergenic Consensus,肠杆菌基因间的重复共有序列)为基础的指纹图谱分析技术对耐药菌株行ERIC-PCR分型。结果共收集耐亚胺培南临床菌株72株,Carba NP-d试验检测有54株菌碳青霉烯酶表型阳性,PCR结果显示62株携带有碳青霉烯酶基因,其中48株携带D类碳青霉烯酶(包括bla OXA-23、bla OXA-51、bla OXA-48和bla OXA-58),4株携带bla VIM,3株携带bla KPC和9株携带bla NDM-1。Ⅰ类整合子检出率为55.6%,其可变区携带有基因盒aad A1、aac A4、dfr A12、aad A5、dfr A17和未知功能的orf F。ISCR1检出率为22.2%。ERIC-PCR显示,相同菌种的耐药菌并非来源于同一基因型。结论该地区耐亚胺培南临床菌株并非单克隆传播,其耐药基因具有稳定遗传和水平播散的能力,应密切关注。(本文来源于《广东医科大学学报》期刊2018年04期）
王紫琦,陆学东,蒋利利,杨维青,赵祖国[10]（2018）在《深圳地区耐亚胺培南临床菌株耐药机制及可移动基因元件分析》一文中研究指出目的了解深圳地区耐亚胺培南临床菌株的分布及携带碳青霉烯酶基因的情况,并检测其携带的可移动基因元件。方法 2014—2016年中山大学附属第八医院(深圳)送检标本中分离耐亚胺培南菌株96株,参照美国CLSI的M100S25标准进行药敏分析;采用Carba NP-d试验检测碳青霉烯酶表型;PCR检测碳青霉烯酶基因及可移动基因元件I类整合子、插入序列共同区(Insertion sequence common region,ISCR),对肠杆菌科加测质粒复制子类型。结果 96株耐亚胺培南临床菌株对多种临床常用抗菌药物均耐药;其中52株碳青霉烯酶表型阳性;68株携带碳青霉烯酶基因,其中61株携带D类碳青霉烯酶基因,3株携带bla_(VIM),2株携带blaKPC,1株携带bla_(IMP),1株携带bla_(NDM-1);I类整合子检出率为69.8%,其可变区携带有耐药相关基因盒aad A1、aac A4、dfr A12、aad A5、dfr A17和未知功能的orf F,未发现碳青霉烯是耐药基因;ISCR1检出率为16.7%;肠杆菌科菌株64.3%携带质粒,以Inc F型为主。结论深圳地区耐亚胺培南临床菌株具有多重耐药表型,绝大多数产碳青霉烯酶,碳青霉烯酶基因多存在于细菌染色体上,这类菌株同时携带多种可移动的基因元件及耐药基因,因此,其耐药性具有稳定遗传和水平播散的能力,应密切关注。(本文来源于《微生物学免疫学进展》期刊2018年03期）
移动元件论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:1.了解肺炎克雷伯菌耐药性变迁及其感染的相关危险因素。2.了解产超广谱β-内酰胺酶(Extended Spectrum Beta-lactamases,ESBLs)肺炎克雷伯菌ESBLs基因与可移动遗传元件(Mobile Genetic Elements,MGEs)标记基因的携带情况及其相关性。3.对产ESBLs肺炎克雷伯菌进行基因组DNA分型,了解产ESBLs肺炎克雷伯菌是否有暴发流行的现象。方法:1.采用WHONET5.6软件对2008-2018年肺炎克雷伯菌耐药情况进行回顾性分析,并分析2017年7月-2018年6月送检标本中分离出肺炎克雷伯菌的临床住院病历582例。2.收集从贵州省某叁级甲等综合医院住院患者标本中分离出的产与非产ESBLs肺炎克雷伯菌非重复菌株各100株,采用普通PCR检测细菌中4种ESBLs基因(SHV-12、TEM-1、CTX-M-125、OXA-1)、8种MGEs标记基因(IntI1、IS26、ISEcp1、merA、tnp513、tnpU、traA、traC),并作指标聚类分析。3.采用ERIC-PCR对100株产ESBLs肺炎克雷伯菌的基因组DNA进行分型,分析其同源性。结果:1.2008-2018年,肺炎克雷伯菌的检出率高,其对碳青霉烯类的耐药率最低,对头孢类等抗生素的耐药率在10%-60%之间且变化不明显。肺炎克雷伯菌感染相关危险因素研究结果显示,有创性检查或治疗、留置管使用是肺炎克雷伯菌感染的相关危险因素,其中留置管使用是肺炎克雷伯菌感染的独立危险因素。2.产ESBLs肺炎克雷伯菌中,ESBLs基因阳性率为100%;MGEs标记基因以IS26、ISEcp1、traA、trbC和intI1基因为主,阳性率高于非产ESBLs肺炎克雷伯菌(P<0.05);ESBLs基因与MGEs标记基因的同时检出率明显高于非产ESBLs肺炎克雷伯菌(P<0.05);ESBLs基因SHV-12、OXA-1与MGEs标记基因tnpU、tnp513、merA、intI1相关联,ESBLs基因TEM-1、CTX-M-125与MGEs标记基因ISEcp1、IS26、traA相关联。3.产ESBLs肺炎克雷伯菌中有99株扩增出条带,被分为93个型别,命名为A1-A93型,其中A1型3株;A2、A3、A4、A5型各2株,其他88个型别则表现出独特的DNA图谱。结论:1.医院需进一步改善抗生素使用方案,加强对肺炎克雷伯菌耐药性的监测。2.肺炎克雷伯菌感染的相关危险因素是留置管使用、有创性检查或治疗,其中留置管使用是肺炎克雷伯菌感染的独立危险因素。3.产ESBLs肺炎克雷伯菌ESBLs基因和MGEs标记基因存在相关性。4.产ESBLs肺炎克雷伯菌在医院内不存在暴发流行现象。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
移动元件论文参考文献
[1].别路垚.细菌中耐药性传播相关的可移动遗传元件和抗生素响应策略的研究[D].山东大学.2019
[2].莫梢梢.肺炎克雷伯菌耐药性监测及产ESBLs肺炎克雷伯菌ESBLs基因与可移动遗传元件的相关性分析[D].贵州医科大学.2019
[3].袁佳慧.耐药大肠埃希菌β-内酰胺类、氨基糖苷类耐药基因及可移动遗传元件研究分析[D].南京医科大学.2019
[4].杜芳玲,龙丹,魏丹丹,梅艳芳,万腊根.K1和K2血清型肺炎克雷伯菌耐药性与可移动遗传元件研究[J].中华医院感染学杂志.2019
[5].莫梢梢,刘宝,胡智成,万珊,费樱.产ESBLs肺炎克雷伯菌ESBLs基因与可移动遗传元件相关性分析[J].中国抗生素杂志.2019
[6].姚晓慧,蔡建星,苏战强,高超,轩慧勇.猪源葡萄球菌中氟苯尼考耐药基因及其移动元件检测分析[J].中国农业科技导报.2018
[7].轩慧勇,夏利宁,姚晓慧,马木尔·阿克木汉,王舒丰.新疆动物源葡萄球菌多重耐药基因cfr及其移动元件检测[J].华中农业大学学报.2018
[8].刘东,张倩,王倩薇,毛英格,王丽.移动元件ISEcp1介导bla_(CTX-M)转座机制的分析研究[J].重庆医学.2018
[9].王紫琦,喻云梅,蒋利利,杨维青,赵祖国.珠海地区耐亚胺培南临床菌株耐药机制与耐药相关移动元件分析[J].广东医科大学学报.2018
[10].王紫琦,陆学东,蒋利利,杨维青,赵祖国.深圳地区耐亚胺培南临床菌株耐药机制及可移动基因元件分析[J].微生物学免疫学进展.2018