导读:本文包含了融合自杀基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:聚酰胺-胺型树枝状大分子,胞嘧啶脱氨酶,自杀基因,基因传递
融合自杀基因论文文献综述
杨苏,张悦,张一然,崔冬,刘冉录[1]（2016）在《新型聚酰胺-胺型大分子介导融合自杀基因促肿瘤细胞凋亡的研究》一文中研究指出本研究证明了一种以季戊四醇衍生物为核的新型聚酰胺-胺型树状大分子(G5 PD dendrimer)可以有效介导融合胞嘧啶脱氨酶(cytosine deamniase,CD)自杀基因在多种肿瘤细胞内表达并诱导其发生凋亡。通过研究G5 PD dendrimer与融合基因形成复合物的性质,筛选出最优处方对肿瘤细胞进行转染,并观察自杀基因促肿瘤细胞凋亡的作用。结果显示,G5 PD dendrimer和质粒的最佳复合比为0.2∶1,复合物的粒径为(100±5)nm。实验中,以G5 PD dendrimer和质粒按质量比1∶1形成的复合物分别对3种肿瘤细胞进行转染,其效果均高于商用转染试剂。抑制肿瘤细胞增殖实验发现转染了CD基因的细胞可以在很短的时间内将少量5-氟胞嘧啶(5-FC)高效地转化为氟尿嘧啶(5-FU)并抑制癌细胞增殖,而且该结果也呈现出一定的细胞选择性。上述结果表明,该类新型的CD/5-FC自杀基因传递系统具有较好的应用前景。(本文来源于《药学学报》期刊2016年02期）
卿菁,赵素萍,蒋卫红,章华[2]（2014）在《建立稳定表达融合自杀基因CD/UPRT.UL49的CNE-2鼻咽癌细胞株》一文中研究指出目的:建立稳定表达融合自杀基因CD/UPRT.UL49的CNE-2鼻咽癌细胞株。方法:构建表达载体pcDNA3.1(-)E6.BARF1p.CD/UPRT.UL49,经脂质体法转染CNE-2细胞,G418和前体药物5-氟胞嘧啶筛选出阳性克隆细胞并扩大培养。抽提阳性克隆细胞总蛋白质,Western-blotting检测目的基因表达。结果:融合自杀基因CD/UPRT.UL49在CNE-2转染细胞内稳定表达。结论:本组通过脂质体转染技术,成功地建立了稳定表达融合CD/UPRT.UL49基因的CNE-2细胞株。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2014年03期）
卿菁,赵素萍,蒋卫红,章华[3]（2013）在《融合自杀基因对鼻咽癌细胞的体内杀伤作用》一文中研究指出[目的]研究融合自杀基因对鼻咽癌细胞的体内杀伤作用。[方法]培养鼻咽癌CNE-2细胞,建立裸鼠荷瘤模型。随机分为6组,每组5只,A组:脂质体包裹质粒瘤内注射瘤内组;B组:脂质体包裹质粒瘤内注射+肿瘤局部照射γ射线(总剂量9Gy)组;C组:脂质体包裹质粒瘤内注射+腹腔注射5氟胞嘧啶(5-Fc)组;D组:脂质体包裹质粒瘤内注射+肿瘤局部照射γ射线(总剂量9Gy)+腹腔注射5-Fc组;E组:肿瘤局部照射γ射线(总剂量9Gy)+腹腔注射5-Fc,以及空白对照组。记录肿瘤体积变化;计算各组肿瘤抑制率,绘制肿瘤生长曲线;取肿瘤组织进行病理观察;鉴定肿瘤组织中CD/UPRT.UL49基因。肿瘤体积变化的比较采用单向方差分析,组间多重比较采用LSD法。[结果]成功建立鼻咽癌裸鼠荷瘤模型,生长曲线显示:5组瘤体积差异有统计学意义(F=720.684,P<0.01),测序结果证实,除E组外,其余各处理组均检测到目的基因,且Western blot检测结果示:B和D组肿瘤组织内自杀基因的表达高于其余各组。病理切片证实肿块为低分化鳞癌,其中D组肿瘤组织在干预作用下出现明显坏死。[结论]E6.BARF1p.CD/UPRT.UL49自杀基因载体联合前药5-Fc在放射线的作用下,可明显抑制鼻咽癌移植瘤的生长,转染该融合自杀基因可增强放疗敏感性,为鼻咽癌的基因—放射治疗开辟了新思路。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2013年06期）
孟辉,姜茂竹,卜俊国,丁为民[4]（2012）在《表达融合基因FCU1骨髓间充质干细胞自杀基因系统的建立及其对结肠癌抑制作用的体外验证》一文中研究指出目的:构建腺病毒载体介导表达融合自杀基因FCU1的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs),验证其对结肠癌CT-26细胞生长的抑制作用。方法:体外分离小鼠BMSCs,构建重组FCU1基因腺病毒表达载体,包装获取病毒上清并感染BMSCs,MTT法检测5-FC对感染重组腺病毒后的BMSCs的抑制作用。感染重组腺病毒后BMSCs与CT-26细胞共培养,MTT法检测5-FC对CT-26细胞增殖的影响。结果:成功构建FCU1融合基因重组腺病毒载体,包装获得病毒滴度为2.6×1010pfu/mL,可有效感染小鼠BMSCs,MOI为200时,可感染95%以上的BMSCs,并且对5-FC敏感。与CT-26细胞共培养后,重组腺病毒感染的BMSCs达到7%时,可对超过50%的CT-26细胞发挥旁观者效应。结论:研究建立的表达融合基因FCU1的骨髓间充质干细胞自杀基因系统,可有效实现对CT-26细胞的抑制作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2012年23期）
刘元银,杨燕,雷淑慧,蒋幼凡[5]（2012）在《超声微泡联合pDsRed2-N1-CD/UPRT融合自杀基因对肺癌细胞的杀伤作用》一文中研究指出目的:探讨超声微泡联合pDsRed2-N1-CD/UPRT融合自杀基因在肺癌A549细胞中的表达水平及其杀伤作用。方法:提取前期构建的pDsRed2-N1-CD/UPRT质粒,转染肺癌A549细胞,分为A组:空白对照组;B组:脂质体+质粒;C组:超声照射+脂质体+质粒;D组:超声照射+微泡+脂质体+质粒。荧光显微镜下观察质粒的转染情况,免疫细胞化学法及Western blot法检测胞嘧啶脱氨酶(Cytosine deaminase,CD)、尿嘧啶磷酸核糖转移酶(Uracil phosphoribosyltransferase,UPRT)在各组细胞中的蛋白表达水平,MTT法检测超声微泡联合CD/UPRT质粒对肺癌A549细胞的生长抑制作用。结果:超声微泡能提高A549细胞中CD/UPRT质粒转染率达(54.8±2.59)%。免疫细胞化学与Western blot结果均显示联合超声微泡后CD、UPRT蛋白表达明显增加(P<0.05)。在前体药物5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)作用下,CD/UPRT质粒转染对细胞有一定的杀伤作用,联合超声微泡后,细胞的生长抑制率明显升高(P<0.05)。结论:超声微泡能提高CD/UPRT质粒在肺癌A549细胞中的转染率及CD、UPRT在细胞中的蛋白表达,从而增强CD/UPRT对肺癌A549细胞的杀伤作用。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2012年02期）
杨燕,蒋幼凡[6]（2010）在《超声微泡联合pDsRed2-N1-CD/UPRT融合自杀基因治疗肺癌的机制》一文中研究指出目的研究超声微泡联合pDsRed2-N1-CD/UPRT融合自杀基因治疗肺癌的机制。方法采用PCR法扩增大肠杆菌CD和UPRT基因,克隆入pDsRed2-N1载体,构建pDsRed2-N1-CD/UPRT质粒,转化感受态大肠杆菌BL21(DE3),挑取阳性菌,提取质粒,酶切及测序鉴定。将质粒与超声微泡融合,将混合物转染A549细胞,测定CD/UPRT基因的直接杀伤效应和旁效应;并检测不同强度的超声对超声微泡与质粒混合物中质粒结构、转染细胞形态及转染效率的影响。结果 pDsRed2-N1-CD/UPRT质粒经酶切及测序证明构建正确。荧光显微镜下可观察到质粒在超声微泡中的分布。转染A549细胞后,随着5-FU浓度的增加,细胞生长抑制率也增加,可高达58%;在相同剂量的5-FU作用下,增加转染细胞的比例,相应的细胞生长抑制率也随之增加,可高达78%。低能量的超声波对pDsRed2-N1-CD/UPRT质粒结构无明显改变,电泳条带变化不大,对转染细胞形态也无明显影响,超声介导基因转染率最高可达30%。结论超声微泡能增强CD/UPRT基因对肿瘤细胞的直接杀伤和旁效应,起到治疗肿瘤的作用;低能量的超声微泡能提高CD/UPRT基因对细胞的转染效率,且不会损伤细胞及目的基因的DNA。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2010年09期）
龚育凡,刘霆,陈选民,张鸽文,冷爱民[7]（2010）在《新型非病毒载体介导融合自杀基因靶向治疗胃癌的实验研究》一文中研究指出目的构建靶向性基因治疗载体pcDNA3.1(-)CVyCDglyTK,并以新型磷酸钙纳米为基因治疗载体,研究该基因治疗体系在胃癌细胞中体外与体内专一性表达和杀伤作用。方法采用PCR、RT-PCR、融合PCR、酶切及连接等技术构建由CEA启动子、CMV增强子驱动的融合自杀基因pcDNA3.1(-)CVyCDglyTK表达载体和融合自杀基因pcDNA3.1(-)CMVyCDglyTK表达载体。以磷酸钙纳米为载体分别转染CEA阳性的人胃癌细胞株SGC7901细胞和CEA阴性的Hela细胞.采用RT—PCR、免疫荧光法检测感染细胞中yCDglyTK基因的表达,并在体外观测其对胃癌细胞的作用。结果 SGC7901细胞在感染以上两种质粒表达载体后均有yCDglyTK mRNA表达,Hela细胞在转染纳米-pcDNA3.1(-)CMVyCDglyTK复合物后有yCDglyTK mRNA表达,对5-FC的敏感性增强,而在转染纳米-pcDNA3.1(-)CVyCDglyTK复合物后则没有yCDglyTK mRNA表达,5-FC对其亦无杀伤作用。在体外实验中,经纳米转染pcDNA3.1(-)CVyCDglyTK筛选的阳性克隆组细胞存活率为8.0%,纳米-pcDNA3.1(-)CVyCDglyTK转染组为25.4%,而对照组的细胞存活率为99.0%。结论本实验构建的由CEA启动子、CMV增强子驱动的融合自杀基因yCDglyTK靶向性基因治疗载体,能使融合自杀基因在CEA阳性的胃癌细胞中专一性表达,从而达到靶向治疗胃癌的目的 。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2010年08期）
杨燕,蒋幼凡[8]（2010）在《CD-UPRT融合自杀基因治疗肺癌的研究进程》一文中研究指出随着肿瘤基因研究,广泛运用自杀基因(suicidegene)用于各种恶性肿瘤治疗,CD(cytosine deaminase)、TK(thymidine kinase)等自杀基因治疗人类多种恶性肿瘤已取得了令人瞩目的成绩[1~3]。其中来自大肠杆菌的尿嘧(本文来源于《四川医学》期刊2010年03期）
李伟,焦宗乾,孙成良,刘立成[9]（2009）在《融合自杀基因对骨肉瘤细胞作用的实验研究》一文中研究指出目的观察单纯疱疹病毒-胸苷激酶/胞嘧啶脱氨酶融合自杀基因(HSV-TK/CD)对骨肉瘤细胞增殖的影响。方法将含TK/CD的重组腺病毒载体感染人骨肉瘤细胞系MG-63细胞,测定感染效率后,分别给予不同浓度的前体药物和不同感染复数的自杀基因重组腺病毒,计算瘤细胞增殖抑制率,MTT法测定细胞存活率,并用流式细胞术和Hochest33342染色法分析杀伤机制。结果含自杀基因的重组腺病毒成功感染MG-63细胞;不同感染复数和不同前体药物浓度下,融合自杀基因系统对瘤细胞的杀伤作用明显强于单基因和双基因相加的作用(P<0.05);其杀伤机制为致细胞坏死和细胞凋亡。结论融合自杀基因HSV-TK/CD对骨肉瘤细胞系MG-63细胞的生长有明显的抑制作用。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2009年10期）
彭友缘,尹震宇,王效民,严武,蔡晓坤[10]（2009）在《PNP-CD融合自杀基因系统对肝癌细胞杀伤作用的实验研究》一文中研究指出目的采用肝细胞肝癌的细胞株,分析PNP-CD融合自杀基因系统对肝癌细胞HepG2的杀伤作用并探讨其可能的杀伤机制,为临床方面治疗原发性肝癌探索新的治疗途径。方法利用重组PCR定点诱变法制备融合基因PNP-CD,将其插入真核表达载体(本文来源于《第十二届全国肝癌学术会议论文汇编》期刊2009-09-16）
融合自杀基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:建立稳定表达融合自杀基因CD/UPRT.UL49的CNE-2鼻咽癌细胞株。方法:构建表达载体pcDNA3.1(-)E6.BARF1p.CD/UPRT.UL49,经脂质体法转染CNE-2细胞,G418和前体药物5-氟胞嘧啶筛选出阳性克隆细胞并扩大培养。抽提阳性克隆细胞总蛋白质,Western-blotting检测目的基因表达。结果:融合自杀基因CD/UPRT.UL49在CNE-2转染细胞内稳定表达。结论:本组通过脂质体转染技术,成功地建立了稳定表达融合CD/UPRT.UL49基因的CNE-2细胞株。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
融合自杀基因论文参考文献
[1].杨苏,张悦,张一然,崔冬,刘冉录.新型聚酰胺-胺型大分子介导融合自杀基因促肿瘤细胞凋亡的研究[J].药学学报.2016
[2].卿菁,赵素萍,蒋卫红,章华.建立稳定表达融合自杀基因CD/UPRT.UL49的CNE-2鼻咽癌细胞株[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2014
[3].卿菁,赵素萍,蒋卫红,章华.融合自杀基因对鼻咽癌细胞的体内杀伤作用[J].肿瘤学杂志.2013
[4].孟辉,姜茂竹,卜俊国,丁为民.表达融合基因FCU1骨髓间充质干细胞自杀基因系统的建立及其对结肠癌抑制作用的体外验证[J].实用医学杂志.2012
[5].刘元银,杨燕,雷淑慧,蒋幼凡.超声微泡联合pDsRed2-N1-CD/UPRT融合自杀基因对肺癌细胞的杀伤作用[J].重庆医科大学学报.2012
[6].杨燕,蒋幼凡.超声微泡联合pDsRed2-N1-CD/UPRT融合自杀基因治疗肺癌的机制[J].中国生物制品学杂志.2010
[7].龚育凡,刘霆,陈选民,张鸽文,冷爱民.新型非病毒载体介导融合自杀基因靶向治疗胃癌的实验研究[J].中国现代医学杂志.2010
[8].杨燕,蒋幼凡.CD-UPRT融合自杀基因治疗肺癌的研究进程[J].四川医学.2010
[9].李伟,焦宗乾,孙成良,刘立成.融合自杀基因对骨肉瘤细胞作用的实验研究[J].山东大学学报(医学版).2009
[10].彭友缘,尹震宇,王效民,严武,蔡晓坤.PNP-CD融合自杀基因系统对肝癌细胞杀伤作用的实验研究[C].第十二届全国肝癌学术会议论文汇编.2009
标签：聚酰胺-胺型树枝状大分子; 胞嘧啶脱氨酶; 自杀基因; 基因传递;