导读:本文包含了人轮状病毒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:轮状病毒,白头翁总皂苷,非结构蛋白4,炎性因子
人轮状病毒论文文献综述
谢静,许万福,陈佩瑜,王洪丽,何礼英[1]（2018）在《白头翁总皂苷对人轮状病毒NSP4致细胞炎性因子水平的影响》一文中研究指出目的:探讨白头翁总皂苷对人轮状病毒(RV)非结构蛋白4(NSP4)引起的细胞炎性因子水平及核因子κB(NF-κB) p65蛋白表达的影响。方法:用人RV NSP4真核表达质粒转染HT-29细胞,使用不同浓度的白头翁总皂苷干预HT-29-NSP4细胞。实时定量PCR检测NSP4 mRNA表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞培养上清液中炎性因子白细胞介素6(IL-6)、IL-8水平,免疫印迹法检测NF-κB p65蛋白表达。结果:实时定量PCR显示,HT-29-NSP4组NSP4 mRNA表达量较HT-29-NC组显着升高(P<0.01)。与HT-29-NC组比较,HT-29-NSP4组细胞上清液中IL-6及IL-8水平均显着升高,细胞NF-κB p65蛋白相对表达量升高(均P<0.05)。与HT-29-NSP4组比较,白头翁总皂苷处理后细胞上清液IL-6及IL-8水平均显着降低,细胞NF-κB p65蛋白相对表达量降低(均P<0.05)。结论:白头翁总皂苷可能通过作用于NF-κB通路抑制人RV NSP4引起的细胞炎性因子释放。(本文来源于《广州医科大学学报》期刊2018年06期）
吕佳妮,谢升阳,徐利[2]（2018）在《布拉氏酵母菌对人轮状病毒腹泻乳鼠一氧化氮合酶mRNA表达的影响》一文中研究指出目的探讨布拉氏酵母菌对人轮状病毒(HRV)腹泻乳鼠诱导型一氧化氮合酶(i NOS)mRNA表达的影响。方法 ICR乳鼠54只,42只构建腹泻模型(HRV Wa株悬液),另外12只为阴性对照组(等量0.9%Na Cl)。按照体重将建模成功乳鼠分为3组,每组14只。模型组、实验组及阳性对照组分别予以0.9%Na Cl 100μL、布拉氏酵母菌散10~(10)CFU(100μL)和0.1 g·m L~(-1)病毒唑混悬液50μL。阴性对照组予以0.9%Na Cl 100μL。各组均连续灌胃3 d。观察各组腹泻、死亡及粪便中HRV阳性持续时间;用免疫组化法检测小肠组织中干扰素γ(IFN-γ)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达;用实时荧光定量聚合酶链式反应检测小肠组织中i NOS mRNA表达量。结果实验组IFN-γ和ICAM-1阳性细胞百分比分别为(49.51±5.22)%,(43.22±4.51)%,光密度值分别为135.16±3.54,101.64±2.13。模型组IFN-γ和ICAM-1阳性细胞百分比及光密度值高于阴性对照组(P<0.01),实验组和阳性对照组IFN-γ阳性细胞百分比及光密度值高于模型组,ICAM-1阳性细胞百分比及光密度值低于模型组(P<0.05或P<0.01)。阴性对照组、模型组、实验组和阳性对照组小肠组织中i NOS mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、1.69±0.22、1.42±0.18、1.37±0.12,模型组小肠组织中i NOS mRNA相对表达量高于阴性对照组(P<0.01),实验组和阳性对照组均低于模型组(均P<0.01)。结论布拉氏酵母菌具有较好的免疫保护作用,可有效降低HRV感染乳鼠腹泻率及死亡率,其机制可能与提高小肠组织中IFN-γ蛋白表达量,降低ICAM-1蛋白和i NOS mRNA表达量有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年15期）
张萌萌[3]（2018）在《蒙脱石散联合益生菌对感染人轮状病毒乳鼠肠黏膜保护机制研究》一文中研究指出目的:通过轮状病毒(Rotavirus,RV)感染新生昆明乳鼠,建立RV腹泻模型,在此基础上,观察蒙脱石散及益生菌对RV感染乳鼠肠黏膜的作用,探讨蒙脱石散联合益生菌对肠道黏膜屏障的影响及机制。方法:用MA104细胞(猴胎肾细胞)培养人RV毒株,并进行细胞培养半数感染量(cell culture infective dose 50%,CCID_(50))检测RV毒力。将180只昆明乳鼠随机分为五组:对照组20只、病毒组40只、蒙脱石散治疗组40只、蒙脱石散联合益生菌治疗组40只、益生菌治疗组40只。实验组乳鼠灌服RV 0.2ml(10~(-3.167)CCID_(50));对照组乳鼠灌服不含病毒培养液0.2ml,造模成功的乳鼠根据组别进行以下处理:蒙脱石散治疗组第2天始灌服蒙脱石散0.1ml,1次/日,连续5天;蒙脱石散联合益生菌治疗组第2天始灌服蒙脱石散0.1ml后1小时再灌服布拉氏酵母菌散0.1ml,1次/日,连续5天;益生菌治疗组第2天始灌服布拉氏酵母菌散0.1ml,1次/日,连续5天;病毒组乳鼠造模成功后不给予药物治疗。每天记录乳鼠临床表现、粪便的性状、腹泻率及体重;分别于灌服后第2、4、6、10天收集乳鼠粪便,采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测粪便中的RV病原,采用16Sr DNA PCR测序方法分析粪便中双歧杆菌(Bifidobacteria,B)、大肠杆菌(Escherichia coli,E)的基因拷贝数,计算出B/E值,同时在上述相同时间点,随机处死实验组乳鼠10只,对照组乳鼠5只,取乳鼠小肠组织,采用ELISA法检测肠道分泌性Ig A(sIgA)的含量;腹腔静脉采血,用ELISA法检测血清中二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)的含量;另取一段乳鼠小肠组织,用光镜观察肠黏膜的病理变化。采用SPSS 21.0软件进行统计学分析。结果:1人轮状病毒Wa株可以成功感染昆明乳鼠,导致其出现腹泻症状。2与对照组相比,灌服病毒乳鼠出现精神倦怠,活动减少,食欲欠佳,皮肤干燥,出现腹泻,应用蒙脱石散、布拉氏酵母菌散治疗后乳鼠上述症状改善;各治疗组腹泻率虽低于病毒组,但无统计学差异(P>0.05),各组之间乳鼠体重相比也无统计学差异(P>0.05)。3肠道菌群检测结果示,双歧杆菌:灌服RV第2天时,各实验组乳鼠双歧杆菌数量均较对照组减少(P<0.05),第4天时,各治疗组双歧杆菌数量均较病毒组增加(P<0.05),但各治疗组之间比较无统计学差异(P>0.05);第6天时,联合治疗组双歧杆菌数量较单一治疗组增加迅速(P<0.05),单一治疗组之间比较无统计学差异(P>0.05);第10天时,病毒组仍低于对照组(P<0.05)。大肠杆菌:不同时间点实验组乳鼠肠道大肠杆菌数量相对增多,与对照组相比无统计学差异(P>0.05)。B/E值:灌服RV后第2天时,各实验组乳鼠B/E值均低于对照组(P<0.05),第4天时,治疗组乳鼠B/E值均高于病毒组(P<0.05),但各治疗组之间比较无统计学差异(P>0.05);第6天时,联合治疗组B/E值高于单一治疗组(P<0.05),单一治疗组之间无统计学差异(P>0.05);第10天时病毒组仍低于对照组(P<0.05)。4肠道内sIgA结果显示,灌服RV第2天时各实验组乳鼠肠道中sIgA浓度均低于对照组(P<0.05),第4天时,各治疗组乳鼠sIgA浓度均高于病毒组(P<0.05),但各治疗组之间比较无统计学差异(P>0.05);第6天时,联合治疗组乳鼠肠道sIgA浓度均高于单一治疗组(P<0.05),单一治疗组之间无统计学差异(P>0.05);第10天时病毒组sIgA浓度仍低于对照组(P<0.05)。5血清血DAO结果显示,灌服RV第2天时,各实验组乳鼠血清DAO浓度均较对照组增高(P<0.05),第4天时,各治疗组乳鼠DAO浓度均低于病毒组(P<0.05),但各治疗组之间比较无统计学差异(P>0.05);第6天时,联合治疗组DAO浓度较单一治疗组降低明显(P<0.05),单一治疗组之间无统计学差异(P>0.05);第10天时,病毒组DAO浓度仍高于对照组(P<0.05)。6小肠黏膜组织病理结果显示,对照组乳鼠小肠黏膜绒毛形态、结构完整,未见损伤;各实验组乳鼠小肠黏膜绒毛损伤,上皮细胞水肿,出现广泛空泡变性,部分细胞坏死。结论:1.人Wa株RV可以成功感染4日龄昆明乳鼠,造模成功;2.RV感染乳鼠的早期即发生肠道菌群失衡,表现在双歧杆菌数量减少,大肠杆菌数量变化不明显,但B/E值降低;3.被RV感染乳鼠肠道中sIgA浓度呈现一种趋势变化,即早期sIgA浓度降低,随后逐渐升高,在乳鼠感染病毒后第4-6天达高峰,第10天基本接近正常值;4.被RV感染乳鼠血液DAO浓度有不同程度升高,在第4-6天时损伤最为严重,第10天基本接近正常;5.蒙脱石散联合益生菌制剂治疗RV肠炎疗效最好。蒙脱石散、益生菌能够保护肠黏膜完整性,改善肠道通透性;可以促进肠道sIgA分泌,提高机体免疫机能;能够改善RV肠炎小鼠的肠道微生态,快速增加肠道有益菌数量,调节肠道菌群结构,尽快扶正肠道微生态平衡。(本文来源于《河北医科大学》期刊2018-03-01）
薛斌,李辰宇,张斌,谌志强,李君文[4]（2017）在《氯灭活水中人轮状病毒及其分子机制研究》一文中研究指出目的评价氯对人轮状病毒(HRV)的消毒效果,观察氯消毒后HRV的基因损伤及其与感染性之间的关系。方法采用Chick-Watson(CW)模型对HRV的灭活情况进行消毒动力学分析,利用Oligo v7.0软件设计引物16对,对HRV的11个RNA片段分段进行扩增。对于消毒前后的同一HRV样本,同时采用细胞培养法进行感染性分析和RTPCR方法进行基因组扩增。结果经CW模型推算得出,氯灭活2-、3-和4-个对数值HRV所需Ct值分别为0.79~1.73、1.99~2.15和4.32~5.03 mg/L min;通过对消毒前后HRV全基因组的筛查发现:VP1(2012-3302 bp)和VP3(21-1656 bp)对氯抵抗力最弱,VP4(1227-2354 bp)和NSP1(8-1523 bp)敏感性次之,VP1(15-1376 bp)、VP4(4-1260 bp)、VP6(1-1356bp)、VP7(7-1062 bp)和NSP2(4-1043 bp)在HRV完全失活时仍有扩增。结论氯对VP4(1227-2354 bp)基因片段的损伤与HRV感染性消失相一致,现行的氯消毒方法在有效控制HRV介水传播方面可能存在不足。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2017年11期）
李容芳,周睿,何兰香[5]（2016）在《粪便人轮状病毒抗原快速检测在腹泻患儿诊断中的应用》一文中研究指出目的观察粪便人轮状病毒(HRV)抗原快速检测在腹泻患儿诊断中的应用效果。方法收集2014年1月至2015年12月200例腹泻患儿的粪便,采用金标免疫层析法检测HRV抗原。结果 200例腹泻患儿中,粪便HRV阳性129例,阳性率为64.5%。在129例HRV感染患儿中,以6个月至2岁的患儿最多,HRV感染患儿的粪便样品多为蛋花汤样粪便。结论粪便HRV抗原快速检测对轮状病毒性腹泻的早期诊断、早期治疗有重要的临床意义,值得在基层医院推广。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2016年14期）
刘华[6]（2016）在《人轮状病毒感染患者的护理》一文中研究指出目的探讨人轮状病毒感染患者的临床护理措施。方法选取2013年3月~2014年6月收治的人轮状病毒感染患者30例,分析其临床护理方法。结果 30例患者经治疗,显效13例,有效11例,无效6例,总有效率为75.00%。结论对轮状病毒感染患者做好病情监测和对症护理等综合护理干预,有助于提高临床疗效。(本文来源于《中国继续医学教育》期刊2016年08期）
向贇,张振[7]（2015）在《鼠李糖乳杆菌对感染人轮状病毒乳鼠肠黏膜的保护作用》一文中研究指出1研究背景和目的:人轮状病毒(HRV)是导致婴幼儿秋冬季腹泻的主要病原体之一,病情危重可能危及患儿生命。肠黏膜屏障主要包括生物屏障、免疫屏障和机械屏障。当肠黏膜构成的机械屏障受损时会导致肠道菌群失调、病原体黏附和入侵等一系列严重症状。因此在疾病早期,采取有效措施保护肠黏膜屏障功能有助于控制病情。鼠李糖乳杆菌(LGG)是乳杆菌属中具有良好生物活性的菌种之一,是构成动物胃肠道黏膜生物屏障的重要益生菌之一。LGG可以维护胃肠道正常结构和功能,具有免疫调节、抗感染、维持人体胃肠道微生态平衡等多种重要生理作用。本文探讨LGG对感染人轮状病毒(HRV)乳鼠肠黏膜的保护作用。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2015年03期）
张改梅,魏文进,付作申[8]（2015）在《人轮状病毒疫苗的研究进展》一文中研究指出轮状病毒(RV)是引起全球5岁以下婴幼儿腹泻最重要的病原之一,普遍流行于发达国家和发展中国家,然而在发展中国家该病的病死率较高。由于目前RV腹泻尚无有效治疗药物,并且改善卫生条件对预防RV感染并无明显的效果。因此,疫苗是目前证实能预防和控制RV腹泻唯一有效的手段。尽管RV疫苗研制已取得很大的进展,由于轮状病毒毒株的多样化和流行分布很广,故而继续研制一种新的适合的安全、有效的RV疫苗显得尤为重要。本文针对人RV疫苗的研究进展、质量控制、保护效力及安全性评价作一综述,以期促进后期相关研究。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2015年06期）
周璇,刘满清,王远虹,汤伟峰,Ghosh,Souvik[9]（2014）在《中国武汉人轮状病毒G3P[6],G4P[6]和G4P[8]的全基因组分析》一文中研究指出目的在中国武汉从散发的腹泻患者中检出2株G4P[6],1株G3P[6]和1株G4P[8]人轮状病毒(HRV)毒株,分别为RVA/Human-wt/CHN/E931/2008/G4P[6],RVA/Human-wt/CHN/R1954/2013/G4P[6],RVA/Human-wt/CHN/R946/2006/G3P[6]和RVA/Human-wt/CHN/E2484/2011/G4P[8]。对这些毒株的全基因组进行了测定,连同武汉同时期的人轮状病毒毒株一起进行系统发生分析,以推测每个RNA片段的来源。E931和R1954的基因型确定为G4-P[6]-I 1-R1-C1-M1-A8-N1-T1-E1-H1,而R946和E2484的基因型分另别为G3-P[6]-I1-R1-C1-M1-A1-N1-T1-E1-H1和G4-P[8]-I1-R1-C1-M1-A1-N1-T1-E1-H1。系统发生分析表明E2484的全基因组(除VP7基因),R946的VP7基因,E931的NSP3基因属于人轮状病毒(HRVs)谱系。而4株的所有其它基因片段与中国猪轮状病毒(G4株的VP7基因,P[6]株的VP4、VP6、VP1和VP2基因,R1954的VP3基因,R946和R1954的NSP1和NSP3基因)或与来源于猪的人轮状病毒(E931和R946的VP3基因,E931的NSP1基因)密切相关,或在遗传上不同于典型的Wa基因组(P[6]株的NSP2、NSP4和NSP5基因)。因此,我们认为G4P[6]株R1954是直接传播到人的猪轮状病毒;G3P[6]株R946和G4P[6]株E931是具有单一人轮状病毒VP7基因和NSP3基因的猪轮状病毒与人轮状病毒的重配株;G4P[8]株E2484是具有猪轮状病毒VP7基因的人轮状病毒。尽管G4P[6]株E931和R1954和中国南方报道的那些G4P[6]人轮状病毒(例如GX54)有同样的基因型,它们的几个基因(VP2、VP3、NSP1-NSP4)与GX54属于不同的谱系。因此,这提示了猪轮状病毒中的各种重配株可能传播到人,随后与人轮状病毒发生随机重配。(本文来源于《纪念中国微生物学会临床微生物学专业委员会成立五周年-第五届中国临床微生物学大会暨台湾海峡两岸微生物学与免疫学论坛论文汇编》期刊2014-09-13）
文程,王薇,何旭辉[10]（2014）在《2009~2011年大庆地区感染人轮状病毒G血清型鉴定》一文中研究指出目的了解大庆地区2009~2011年感染人的轮状病毒流行株的血清型情况。方法采用A组轮状病毒ELISA检测试剂盒对采集来的288例腹泻标本进行轮状病毒阳性鉴定,对鉴定为阳性的腹泻标本经处理后,采用多重一步反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对轮状病毒株的血清型进行鉴定,并通过对阳性标本的轮状病毒VP7基因的核苷酸序列进行分析、比对,以进一步鉴定毒株的血清型。结果对288例标本进行ELISA检测,RV阳性177例;血清型检测共测得G1型73例(41.2%),G2型12例(6.7%),G3型67例(37.9%),另有25例为G1和G3混合型。结论轮状病毒是引起大庆地区婴幼儿病毒性腹泻的主要原因,对成人腹泻影响较小,2009~2011年大庆地区流行的RV以G1和G3型为主。此外,出现了G1和G3混合型,说明病毒血清型之间出现了一定重组变异。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2014年05期）
人轮状病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨布拉氏酵母菌对人轮状病毒(HRV)腹泻乳鼠诱导型一氧化氮合酶(i NOS)mRNA表达的影响。方法 ICR乳鼠54只,42只构建腹泻模型(HRV Wa株悬液),另外12只为阴性对照组(等量0.9%Na Cl)。按照体重将建模成功乳鼠分为3组,每组14只。模型组、实验组及阳性对照组分别予以0.9%Na Cl 100μL、布拉氏酵母菌散10~(10)CFU(100μL)和0.1 g·m L~(-1)病毒唑混悬液50μL。阴性对照组予以0.9%Na Cl 100μL。各组均连续灌胃3 d。观察各组腹泻、死亡及粪便中HRV阳性持续时间;用免疫组化法检测小肠组织中干扰素γ(IFN-γ)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达;用实时荧光定量聚合酶链式反应检测小肠组织中i NOS mRNA表达量。结果实验组IFN-γ和ICAM-1阳性细胞百分比分别为(49.51±5.22)%,(43.22±4.51)%,光密度值分别为135.16±3.54,101.64±2.13。模型组IFN-γ和ICAM-1阳性细胞百分比及光密度值高于阴性对照组(P<0.01),实验组和阳性对照组IFN-γ阳性细胞百分比及光密度值高于模型组,ICAM-1阳性细胞百分比及光密度值低于模型组(P<0.05或P<0.01)。阴性对照组、模型组、实验组和阳性对照组小肠组织中i NOS mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、1.69±0.22、1.42±0.18、1.37±0.12,模型组小肠组织中i NOS mRNA相对表达量高于阴性对照组(P<0.01),实验组和阳性对照组均低于模型组(均P<0.01)。结论布拉氏酵母菌具有较好的免疫保护作用,可有效降低HRV感染乳鼠腹泻率及死亡率,其机制可能与提高小肠组织中IFN-γ蛋白表达量,降低ICAM-1蛋白和i NOS mRNA表达量有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人轮状病毒论文参考文献
[1].谢静,许万福,陈佩瑜,王洪丽,何礼英.白头翁总皂苷对人轮状病毒NSP4致细胞炎性因子水平的影响[J].广州医科大学学报.2018
[2].吕佳妮,谢升阳,徐利.布拉氏酵母菌对人轮状病毒腹泻乳鼠一氧化氮合酶mRNA表达的影响[J].中国临床药理学杂志.2018
[3].张萌萌.蒙脱石散联合益生菌对感染人轮状病毒乳鼠肠黏膜保护机制研究[D].河北医科大学.2018
[4].薛斌,李辰宇,张斌,谌志强,李君文.氯灭活水中人轮状病毒及其分子机制研究[J].解放军预防医学杂志.2017
[5].李容芳,周睿,何兰香.粪便人轮状病毒抗原快速检测在腹泻患儿诊断中的应用[J].国际检验医学杂志.2016
[6].刘华.人轮状病毒感染患者的护理[J].中国继续医学教育.2016
[7].向贇,张振.鼠李糖乳杆菌对感染人轮状病毒乳鼠肠黏膜的保护作用[J].微循环学杂志.2015
[8].张改梅,魏文进,付作申.人轮状病毒疫苗的研究进展[J].中国人兽共患病学报.2015
[9].周璇,刘满清,王远虹,汤伟峰,Ghosh,Souvik.中国武汉人轮状病毒G3P[6],G4P[6]和G4P[8]的全基因组分析[C].纪念中国微生物学会临床微生物学专业委员会成立五周年-第五届中国临床微生物学大会暨台湾海峡两岸微生物学与免疫学论坛论文汇编.2014
[10].文程,王薇,何旭辉.2009~2011年大庆地区感染人轮状病毒G血清型鉴定[J].医学研究杂志.2014