导读:本文包含了髓鞘再生论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:ERK,MEK抑制剂,少突胶质细胞前体细胞,少突胶质细胞
髓鞘再生论文文献综述
索娜[1]（2019）在《MAPK/ERK信号通路在少突胶质细胞形成与髓鞘再生中的作用》一文中研究指出髓鞘(Myelin sheath)是包裹在神经轴突外的一层电绝缘膜,它在神经系统的电冲动传导中发挥了十分重要的作用,并为神经元提供营养及代谢支持。少突胶质细胞(Oligodendrocytes,OLs)由少突胶质细胞前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)分化而来,是中枢神经系统的髓鞘形成细胞。由髓鞘的损伤、脱失所引起疾病被统称为脱髓鞘疾病。常见的脱髓鞘疾病有视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)、急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis,ADEM)以及多发性硬化症(Multiple sclerosis,MS)等。脱髓鞘疾病现有药物均靶向免疫系统,只能在一定程度上延缓疾病的进程,不能治愈已有的损伤。在髓鞘损伤部位,髓鞘的再生修复常常不能正常进行。髓鞘再生受阻主要是由于脱髓鞘区域,数目丰富的少突胶质细胞前体细胞不能分化成成熟的OL。因此,近年来越来越多的研究致力于寻找能够促进OPC分化与髓鞘再生的小分子化合物,或者是能够干预上述过程的信号通路与药物靶点。基于上述目的,我们应用从NPC(neural progenitor cells)诱导分化而来的OPC,建立了基于髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)表达的高通量筛选系统。通过筛选我们发现MEK(MAPK激酶)抑制剂PD0325901以浓度和时间依赖的方式显着增强OPC到OL的分化,并且其他4个MEK抑制剂也显示出类似的效果,由此表明MAPK-ERK信号传导的阻断足以诱导OPC分化形成OL。在体外条件下,PD0325901促进OPC-DRG神经元共培养体系中髓鞘的形成。在实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)模型和Cuprizone诱导的脱髓鞘模型中,PD0325901通过促进OPC分化增强髓鞘再生修复,显示出显着的治疗效果。我们的结果表明,靶向MAPK-ERK信号通路有可能在未来为脱髓鞘疾病提供新的治疗方法。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院上海药物研究所)》期刊2019-06-01）
谭程方[2]（2019）在《电针联合雪旺氏细胞移植对大鼠脊髓损伤后轴突再生和再髓鞘化的作用》一文中研究指出目的通过观察电针联合雪旺氏细胞(SCs)移植干预对脊髓压迫性损伤(CSCI)后轴突再生及再髓鞘化的影响,探讨电针联合SCs移植对脊髓损伤的修复作用及机制方法Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、电针组(EA组)、雪旺氏细胞组(SC组)、电针联合SCs移植组(EA+SC组),每组33只。本实验采用自制脊髓压迫性损伤模型,对照组仅造模,不治疗;EA组大鼠造模成功后次日起给予双侧“足叁里”、“叁阴交”电针干预治疗,SC组术后1周进行SCs移植治疗,EA+SC组给予电针和SCs移植治疗,各组均在干预0、2、4、8周后取材。免疫荧光观察SCs移植后的存活、迁移及髓鞘形成,EdU和Tunel染色分别观察SCs的增殖和凋亡,BDA神经示踪标记再生轴突,WB检测损伤局部组织中免疫排斥相关蛋白CD4、CD8及髓鞘蛋白P0的相对表达量,BBB评分评定大鼠的运动功能。结果干预2周后,与SC组相比,EA+SC组Hoechst 33342标记存活的SCs数量显着增加(P<0.05),其迁移距离显着增加(P<0.05)。治疗8周后,EdU和Tunel荧光结果提示:与对照组相比,EA+SC组里增殖的SCs数量显着升高(P<0.05),而凋亡的SCs数量明显降低(P<0.05)。WB提示:干预第8周时,EA组P0蛋白水平明显高于对照组(P<0.05);第4、8周时,SC组P0蛋白水平明显高于对照组(P<0.05,P<0.001);第2、4、8周时,EA+SC组P0蛋白水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01,P<0.001)。与对照组比较,SC组CD4、CD8蛋白表达显着升高(P<0.05,P<0.05);与SC组比较,EA+SC组CD4、CD8蛋白表达显着降低(P<0.05,P<0.05)。与对照组相比,EA+SC组治疗8周后BDA标记的再生轴突分布较密集,连续性明显增加,且BDA轴突的表达量着增加(P<0.05)。EA组和EA+SC组大鼠治疗8周后BBB评分显着高于对照组(P<0.05,P<0.001)。结论电针可能通过降低SCs移植后脊髓组织内CD4、CD8的表达,提高SCs的存活、增殖及迁移能力,并减少SCs的凋亡,加强CSCI后轴突再生及再髓鞘化,促进CSCI后神经运动功能恢复。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-04-01）
赵忠惠,邹正,毛崇丹,郝广志,杨芳宇[3]（2019）在《睫状神经营养因子对大鼠脑缺血后髓鞘再生的影响》一文中研究指出目的:研究睫状神经营养因子(CTNF)对脑缺血大鼠胼胝体髓鞘再生的影响。方法:48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、双侧颈总动脉结扎(2-VO)组和CTNF治疗组(CTNF)。利用2-VO法制备大鼠脑缺血损伤模型,在术后24 h内用0. 4μg/kg的CTNF或生理盐水分别给予CTNF治疗组、2-VO组和Sham组大鼠尾静脉注射。给药7 d后通过神经缺损功能评分(NSS)和转棒实验(Rota-Rod)检测各组大鼠神经功能,电镜观察胼胝体内髓鞘超微结构的变化,通过免疫荧光染色观察少突胶质细胞转录因子2(Olig-2)的表达,Western Blot检测髓磷脂碱性蛋白(MBP)的表达。结果:与Sham组相比,2-VO组大鼠神经功能显着受损(P <0. 05);电镜下可观察到大鼠胼胝体髓鞘变薄、完整性差;胼胝体部位Olig-2表达显着减少; MBP表达显着下降(P <0. 05)。经CTNF治疗后7 d的大鼠出现神经功能明显改善(P <0. 05),胼胝体髓鞘结构明显恢复,Olig-2表达明显增加,MBP表达明显增加(P <0. 05)。结论:CTNF处理能够改善脑缺血大鼠神经功能,促进髓鞘再生。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年01期）
韦勇,邓丹琼,吴盛龙,林烈宝,黄飞飞[4]（2019）在《银杏叶提取物对大鼠臂丛根性撕脱再植后神经元轴突再生及再髓鞘化的影响》一文中研究指出目的探讨银杏叶提取物对大鼠臂丛根性撕脱再植后神经元轴突再生及再髓鞘化的影响。方法选取健康雌性SD大鼠72只,其中54只用手术建立C5-C7臂丛神经撕脱、C6神经根再植模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、对照组和实验组,每组18只;假手术组18只接受假手术。假手术组及模型组均给予0. 9%Na Cl 2 m L,qd,腹腔注射;对照组给予8. 5 mg·m L~(-1)氯化锂溶液2m L,qd,腹腔注射;实验组给予10. 0 mg·m L~(-1)银杏叶提取物溶液2 m L,qd,腹腔注射。各组均连续干预12周。对大鼠运动及感觉神经功能、再生运动神经元数量、肌皮神经再生神经轴突的数量和再髓鞘化程度,以及肌皮神经Slit1蛋白、Slit2蛋白表达水平进行检测。结果治疗后,实验组、对照组、模型组和假手术组的Terzis梳洗试验评分分别为(4. 21±0. 59),(3. 73±0. 51),(0. 22±0. 03)和(4. 83±0. 67)分,痛阈压力差分别为(1. 45±0. 16),(2. 26±0. 31),(4. 53±0. 62)和(0. 37±0. 05) N,停留时间差分别为(4. 02±0. 37),(6. 47±0. 75),(10. 85±1. 28)和(1. 53±0. 21) s,再生运动神经元数量分别为(414. 25±43. 63),(365. 54±35. 48),(175. 47±21. 17)和(82. 17±10. 23)个,肌皮神经轴突总数分别为(16. 64±2. 18),(13. 43±1. 53),(8. 65±1. 12)和(1. 62±0. 19)×10~3·mm~(-2),有髓轴突数量分别为(9. 27±1. 28),(6. 84±0. 73),(4. 37±0. 56)和(0. 83±0. 11)×103·mm~(-2),再生轴突髓鞘厚度分别为(0. 77±0. 11),(0. 65±0. 08),(0. 46±0. 06)和(0. 89±0. 12)μm,肌皮神经Slit1蛋白IOD值分别为(130. 59±14. 28)×10~2,(116. 84±12. 14)×10~2,(99. 75±11. 14)×10~2和(80. 32±10. 12)×10~2,Slit2蛋白IOD值分别为(224. 86±30. 45)×10~2,(165. 86±22. 85)×10~2,(127. 54±15. 45)×10~2和(104. 83±13. 24)×10~2,实验组的上述指标与假手术组、模型组、对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论银杏叶提取物能促进大鼠臂丛根性撕脱再植后神经元轴突再生及再髓鞘化,加速运动和感觉神经功能恢复,其作用机制可能与促进神经组织表达Slit1蛋白和Slit2蛋白有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年01期）
覃建蓓,何进娣,何任红,吴红瑛,范建中[5]（2018）在《环己酮二腙致C57BL/6J小鼠脑白质脱髓鞘病变及髓鞘再生的雌雄差异性研究》一文中研究指出目的探讨环己酮二腙(CPZ)诱导C57BL/6J小鼠脑白质脱髓鞘病变及自发性髓鞘再生的雌雄差异。方法 48只C57BL/6J小鼠,雌雄各半,随机选取32只为造模组,16只为对照组(A组),对照组常规饲养,造模组用含CPZ饲料饲养6周,造模成功后再随机分为脱髓鞘组(B组)和髓鞘再生组(C组)。A组和B组于6周末行运动协调能力测试后处死取脑组织,C组继续常规饲养6周后行运动协调能力测试后处死取脑组织,所有脑组织均行卢卡斯快蓝(LFB)染色,检测髓鞘碱性蛋白(MBP)和脑细胞凋亡比值。结果与A组比较,B组运动协调能力及MBP含量明显降低(P <0. 05),脑细胞凋亡比值及脱髓鞘病变程度评分明显增加(P <0. 05)。C组运动协调能力及MBP含量较B组显着提高(P <0. 05),脑细胞凋亡比值及脱髓鞘病变程度评分较B组低(P <0. 05)。B组组内雌雄比较运动协调能力、脱髓鞘病变程度评分、脑细胞凋亡比值、MBP含量差异均无统计学意义(P> 0. 05)。C组组内比较,雌组比雄组运动协调能力好、脱髓鞘病变程度评分低及MBP含量高,脑细胞凋亡比值差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 CPZ致C57BL/6J小鼠脑白质脱髓鞘病变无雌雄差异,在髓鞘再生期,雌性小鼠具有更好的髓鞘再生能力。(本文来源于《广东医学》期刊2018年24期）
蒋婷,胡昔权,张丽颖,郑海清,罗婧[6]（2018）在《运动训练对慢性脑灌注不足大鼠髓鞘再生和小胶质细胞表型转变的影响》一文中研究指出目的:探讨运动训练对慢性脑灌注不足大鼠认知功能及髓鞘再生和小胶质细胞表型转变的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组和运动训练组,采用双侧颈总动脉结扎法(two-vessel occlusion,2VO)建立大鼠慢性脑灌注不足引起的血管性认知障碍模型。运动训练组于术后48h进行跑笼训练,假手术组和对照组则不予以任何运动干预。各组大鼠于术后第28d采用Morris水迷宫和新物体识别实验评估认知功能,免疫荧光染色观察SMI32和MBP的表达,以及CD86/Iba-1和IGF1/Iba-1双阳性小胶质细胞的数量。结果:与对照组相比,运动训练组大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台的次数和在关键象限停留的时间增加,新物体辨别系数升高(P<0.05)。同时,运动训练组MBP的表达增强,SMI32的强度降低(P<0.05)。此外,运动训练组IGF1/Iba1阳性的M2型小胶质细胞数量增加,CD86/Iba1阳性的M1型小胶质细胞激活减少(P<0.05)。结论:运动训练能够改善慢性脑灌注不足大鼠的认知功能,其机制可能与运动训练诱导小胶质细胞向M2型转变,促进髓鞘再生修复有关。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2018年07期）
尹文,李红丽[7]（2018）在《Lingo-1抑制髓鞘再生的分子机制及临床应用前景》一文中研究指出Lingo-1(leucine-rich repeat and Ig domain containing,Nogo receptor-interacting protein1)是一种选择性表达于中枢神经系统的跨膜蛋白。目前,针对髓鞘再生过程的研究发现,在中枢神经系统损伤后出现高表达Lingo-1,从而抑制损伤区少突胶质前体细胞(oligodendrocyte progenitor cells,OPCs)的分化并降低神经元的存活率,最终抑制损伤神经元的髓鞘再生。由此提示,Lingo-1可能成为促进损伤后神经修复的重要新靶点。该文就近年来关于Lingo-1对中枢神经系统髓鞘再生影响的研究及其作用机制作一简单综述。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2018年07期）
胡兵兵[8]（2018）在《斑马鱼幼鱼毛特纳细胞激光轴切后轴突再生、再髓鞘和突触重建的活体成像观察》一文中研究指出哺乳动物中枢神经系统轴突损伤后非常难再生,其结果往往导致运动和感觉永久损伤。相比之下,斑马鱼中枢神经系统中的许多轴突在损伤后,仍具有很好的再生能力,能够精确地和功能性地重新支配它们的靶位点。斑马鱼幼鱼通体透明,我们可以活体在位的情况下实时观察斑马鱼幼鱼中枢神经系统的轴突变性和再生的过程,因此斑马鱼是研究中枢神经系统轴突变性和再生的一个极好的模型。之前的研究显示斑马鱼毛特纳细胞在脊髓机械损伤后再生能力很弱,然而不同于这些结果,我们发现当使用双光子激光毁损轴突后,毛特纳细胞表现出极强的轴突再生能力。我们使用蔡司LSM 710双光子显微镜,对Tol-056品系斑马鱼幼鱼中被绿色荧光标记的单侧毛特纳细胞轴突实施精确位点的轴突切断手术。我们的结果显示,激光损伤后24小时远心端的轴突几乎降解完毕。之后,近心端的轴突开始了强劲的再生,很多轴突在损伤后4天时几乎再生完全。不仅如此,当我们结合单细胞电转方法,针对红色荧光染料标记Tg(mbp:EGFP-CAAX)转基因品系幼鱼中的毛特纳细胞实施激光轴突切断术后,我们还观察到再生出的轴突会被髓鞘重新包裹。据我们所知,这是活体斑马鱼中枢神经系统中再生轴突髓鞘再生的首次描述。更进一步我们发现,当我们用单细胞电转方法将Syp:EGFP和DsRed2两种质粒导入毛特纳细胞以同时标记轴突和突触,激光损伤轴突后,我们观察到轴突再生过程中伴随着突触的重建。因此,我们的结果提供了斑马鱼中枢神经系统突触重建的首个活体证据。最后,我们证明了微管解聚药物诺考达唑的给药处理完全剥夺了毛特纳细胞轴突再生的能力。综合这些结果表明,毛特纳细胞激光轴突损伤后的活体成像研究为理解中枢神经系统轴突再生的细胞和分子机制提供了强大的分析模型。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2018-05-01）
郭双辉[9]（2018）在《探究Setdb1在小鼠中枢神经系统髓鞘发育和再生过程中的作用》一文中研究指出随着表观遗传学研究的不断深入,越来越多的结果表明组蛋白修饰参与到基因转录调控、组织器官发育以及肿瘤的发生发展等过程。文献报道Setdb1在胚胎发育期调控神经干细胞向神经元的分化过程;也有报道缺失HDAC1/HDAC2的OPC向OL的分化受阻,导致小鼠的新生髓鞘缺失[27]。Setdb1和HDAC1/HDAC2都参与组蛋白的表观遗传修饰,因此我们猜测Setdb1很可能具有相似的作用,即参与OL的发育调控。全身性敲除Setdb1会导致小鼠胚胎致死,因此我们选择利用Cre/LoxP重组酶系统,通过在OPC中特异性地敲除Setdb1来研究其在OL发育中的作用。在幼体髓鞘建成的过程中,我们发现在少突前体细胞中特异性敲除Setdb1后,实验组小鼠可以正常地出生,但在出生后十天左右会表现出震颤、抽搐、痉挛等症状,并在出生后20天左右全部死亡。解剖发现实验组小鼠视神经和脊髓几乎透明化,免疫组织化学染色实验证明髓鞘缺失是由OL的大量减少导致的,同时整个少突胶质细胞系数目明显减少,星形胶质细胞的数目增多,但少突前体细胞本身的存活和增殖并没有受到影响,神经元的发育也没有受到明显影响,这表明OPC分化形成OL的过程发生了障碍。在成体髓鞘损伤后再生的过程中,我们发现在少突细胞系中特异性敲除Setdb1并不引起已经建成的髓鞘的缺失,但实验组小鼠损伤区域的新生髓鞘减少,髓鞘厚度变薄,损伤区域新生的OL也同样减少,这表明在实验组小鼠髓鞘损伤区域,OPC向OL的分化过程受阻,进而引起髓鞘再生的阻滞。我们的实验证明了组蛋白甲基转移酶Setdb1是髓鞘建成过程和髓鞘损伤后的再生过程所必须的,在OL的发育中具有不可替代的作用,为后续的实验奠定了坚实的基础。(本文来源于《厦门大学》期刊2018-05-01）
叶妮,李国陵,程晓东[10]（2018）在《神经小胶质细胞在EAE脱髓鞘和髓鞘再生中的作用机制进展》一文中研究指出炎性细胞浸润和脱髓鞘是中枢神经系统(CNS)的自身免疫性疾病——多发性硬化(MS)的主要病理特征,相关的病理研究多在其动物模型实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)中开展。神经小胶质细胞(MG)是CNS的主要免疫效应细胞,EAE时它的激活在脱髓鞘和髓鞘再生中表现出复杂的作用。M1型MG是导致脱髓鞘的重要原因,抑制髓鞘再生;而M2型MG可以促进髓鞘再生,抵抗脱髓鞘。本文综述MG在EAE脱髓鞘和髓鞘再生中的直接作用机制,及其通过星形胶质细胞产生的间接作用机制及进展。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2018年04期）
髓鞘再生论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过观察电针联合雪旺氏细胞(SCs)移植干预对脊髓压迫性损伤(CSCI)后轴突再生及再髓鞘化的影响,探讨电针联合SCs移植对脊髓损伤的修复作用及机制方法Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、电针组(EA组)、雪旺氏细胞组(SC组)、电针联合SCs移植组(EA+SC组),每组33只。本实验采用自制脊髓压迫性损伤模型,对照组仅造模,不治疗;EA组大鼠造模成功后次日起给予双侧“足叁里”、“叁阴交”电针干预治疗,SC组术后1周进行SCs移植治疗,EA+SC组给予电针和SCs移植治疗,各组均在干预0、2、4、8周后取材。免疫荧光观察SCs移植后的存活、迁移及髓鞘形成,EdU和Tunel染色分别观察SCs的增殖和凋亡,BDA神经示踪标记再生轴突,WB检测损伤局部组织中免疫排斥相关蛋白CD4、CD8及髓鞘蛋白P0的相对表达量,BBB评分评定大鼠的运动功能。结果干预2周后,与SC组相比,EA+SC组Hoechst 33342标记存活的SCs数量显着增加(P<0.05),其迁移距离显着增加(P<0.05)。治疗8周后,EdU和Tunel荧光结果提示:与对照组相比,EA+SC组里增殖的SCs数量显着升高(P<0.05),而凋亡的SCs数量明显降低(P<0.05)。WB提示:干预第8周时,EA组P0蛋白水平明显高于对照组(P<0.05);第4、8周时,SC组P0蛋白水平明显高于对照组(P<0.05,P<0.001);第2、4、8周时,EA+SC组P0蛋白水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01,P<0.001)。与对照组比较,SC组CD4、CD8蛋白表达显着升高(P<0.05,P<0.05);与SC组比较,EA+SC组CD4、CD8蛋白表达显着降低(P<0.05,P<0.05)。与对照组相比,EA+SC组治疗8周后BDA标记的再生轴突分布较密集,连续性明显增加,且BDA轴突的表达量着增加(P<0.05)。EA组和EA+SC组大鼠治疗8周后BBB评分显着高于对照组(P<0.05,P<0.001)。结论电针可能通过降低SCs移植后脊髓组织内CD4、CD8的表达,提高SCs的存活、增殖及迁移能力,并减少SCs的凋亡,加强CSCI后轴突再生及再髓鞘化,促进CSCI后神经运动功能恢复。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
髓鞘再生论文参考文献
[1].索娜.MAPK/ERK信号通路在少突胶质细胞形成与髓鞘再生中的作用[D].中国科学院大学(中国科学院上海药物研究所).2019
[2].谭程方.电针联合雪旺氏细胞移植对大鼠脊髓损伤后轴突再生和再髓鞘化的作用[D].重庆医科大学.2019
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[4].韦勇,邓丹琼,吴盛龙,林烈宝,黄飞飞.银杏叶提取物对大鼠臂丛根性撕脱再植后神经元轴突再生及再髓鞘化的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[5].覃建蓓,何进娣,何任红,吴红瑛,范建中.环己酮二腙致C57BL/6J小鼠脑白质脱髓鞘病变及髓鞘再生的雌雄差异性研究[J].广东医学.2018
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[9].郭双辉.探究Setdb1在小鼠中枢神经系统髓鞘发育和再生过程中的作用[D].厦门大学.2018
[10].叶妮,李国陵,程晓东.神经小胶质细胞在EAE脱髓鞘和髓鞘再生中的作用机制进展[J].中国免疫学杂志.2018
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