导读:本文包含了内酯醇论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:雷公藤内酯醇,髓系抑制性细胞,内质网应激,A549细胞
内酯醇论文文献综述
孙蕾,赵嘉璐,蓝秀,吕祝庆,黎媛[1]（2019）在《雷公藤内酯醇对肺癌荷瘤小鼠髓系抑制性细胞的影响及机制研究》一文中研究指出目的探讨雷公藤内酯醇对肺癌髓系抑制性细胞(myeloid derived suppressor cells,MDSC)的影响及其分子机制。方法将6～8周龄C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组、雷公藤内酯醇组、内质网应激抑制剂(4-PBA)组和4-PBA+雷公藤能内酯醇组4组,每组8只。取5×106个/ml A549细胞接种于小鼠腋下皮下,建立肺癌移植瘤模型;雷公藤内酯醇组每日腹腔注射0.2ml(浓度为1μg/ml)雷公藤内酯醇+0.4ml 0.9%氯化钠注射液,4-PBA组每日腹腔注射0.4ml(浓度为100μg/ml)4-PBA+0.2ml0.9%氯化钠注射液,4-PBA+雷公藤内酯醇组每日注射0.2ml雷公藤内酯醇和0.4ml 4-PBA,对照组给予腹腔注射等量的0.9%氯化钠注射液。每周监测小鼠的肿瘤体积变化,第21天处死小鼠剥离皮下肿瘤,并测量肿瘤的重量;分离提取脾脏组织细胞,采用流式细胞术分析各组MDSC细胞数量;用流式细胞术分选MDSC,膜联蛋白V/碘化丙啶双染法分析MDSC细胞凋亡,RT-q PCR法分析MDSC中重组人精氨酸酶1(ARG1)、一氧化氮合酶(i NOS);Western blot法分析MDSC中Bcl-2、Bax、CHOP、GRP78和PERK的表达水平。结果与对照组相比,雷公藤内酯醇组肿瘤体积、肿瘤质量均明显降低,MDSC比例、ARG1、i NOS m RNA表达均明显下降,MDSC细胞凋亡率、CHOP、GRP78和PERK表达均明显增加(均P<0.05);与雷公藤内酯醇组相比,4-PBA+雷公藤内酯醇组肿瘤体积、肿瘤质量均增加,MDSC比例、ARG1、i NOS m RNA均明显增加,细胞凋亡率和CHOP、GRP78和PERK表达均明显降低(均P<0.05);与4-PBA组相比,4-PBA+雷公藤能内酯醇组肿瘤体积、肿瘤质量均明显降低(均P<0.05)。结论雷公藤内酯醇对肺癌A549细胞移植瘤具有抑制作用,其机制与雷公藤内酯醇诱发内质网应激抑制MDSC有关。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期）
邢玉琪,张玉秋,张国斌[2]（2019）在《雷公藤内酯醇对小鼠皮肤移植排斥反应的影响》一文中研究指出目的观察雷公藤内酯醇(triptolide,TPT)对同种异体小鼠皮肤移植的影响,探讨其抗排斥反应的作用机制。方法采用BALB/c小鼠→C57BL/6小鼠背-背皮肤移植法建立模型,随机分为假手术组、模型组、TPT组(200μg·kg~(-1))、环孢素A(CsA)组(10mg·kg~(-1))、TPT+亚剂量CsA组(TPT 200μg·kg~(-1)+CsA 5 mg·kg~(-1)),腹腔注射给药10天。记录受体鼠移植皮片的存活时间,酶联免疫吸附法检测血浆中白细胞介素Ⅱ(IL-2)、IL-4、IL-10、γ-干扰素(IFN-γ)含量,流式细胞术分析脾脏CD4~+CD25~+T淋巴细胞亚群的比例。结果各给药组小鼠移植皮片的存活天数均有明显延长,与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.01);TPT+CsA组的移植皮片存活天数比TPT组或CsA组均有显着延长(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,TPT+CsA组及TPT组均可明显减少血浆Th1类细胞因子(IL-2、IFN-γ)的表达(P<0.01),明显增高Th2类细胞因子(IL-4、IL-10)的表达(P<0.01)。与模型组相比,TPT~+CsA组及TPT组均可明显增高脾脏CD4~+CD25~+T淋巴细胞的比例(P<0.01)。结论TPT通过影响Th1/Th2型细胞因子、诱导免疫耐受、刺激CD4~+CD25~+T淋巴细胞的表达等途径,抑制了同种异体小鼠皮肤移植的排斥反应。(本文来源于《中国药物警戒》期刊2019年09期）
陈颖婷,何柯新,王云秀,何敏,郑智明[3]（2019）在《雷公藤内酯醇对类风湿关节炎大鼠TLR4/NF-κB信号通路的调控作用研究》一文中研究指出目的观察雷公藤内酯醇治疗类风湿关节炎(RA)大鼠的疗效,并通过Toll-样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路探讨其作用机制。方法将24只健康SD大鼠,随机分为空白对照组、RA模型组、阳性药双氯芬酸组、雷公藤内酯醇组,每组6只。采用热杀死结核分枝杆菌诱导RA模型组、阳性药双氯芬酸组、雷公藤内酯醇组大鼠制作RA模型;造模成功后,阳性药双氯芬酸组给予10mg/kg双氯芬酸灌胃,雷公藤内酯醇组大鼠给予6mg/kg雷公藤内酯醇灌胃,空白对照组和RA模型组大鼠给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃。采用ELISA法测定大鼠血清中炎性细胞因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-4、IL-6]表达水平;评价关节炎指数及足体积。免疫组织化学法检测关节滑膜组织TLR4、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达,q-PCR法检测滑膜组织TLR4mRNA的表达。结果与空白对照组比较,RA模型组血清中TNF-α、IL-4、IL-6表达水平显着升高(P<0.05);与RA模型组比较,阳性药双氯芬酸组血清中TNF-α、IL-4、IL-6表达水平显着下降(P<0.05),且雷公藤内酯醇组TNF-α、IL-4、IL-6表达水平呈极显着下降(P<0.01)。与RA模型组比较,雷公藤内酯醇组在第8、12、16、20天时关节炎指数和足体积显着降低(P<0.05),阳性药双氯芬酸组在第12、16、20天时关节炎指数和足体积显着降低(P<0.05)。与空白对照组比较,RA模型组滑膜组织中TLR4、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达量和TLR4mRNA表达量显着上调(P<0.05);与RA模型组比较,阳性药双氯芬酸组滑膜组织中TLR4、NF-κB蛋白表达量和TLR4mRNA表达量显着下降(P<0.05),雷公藤内酯醇组滑膜组织中TLR4、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达量和TLR4mRNA表达量显着下调(P<0.05)。结论雷公藤内酯醇可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路的信号因子表达,从而降低炎性因子的产生,减少炎性反应,起到治疗RA的作用。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年17期）
齐芳艳,刘俊朝,俞建,徐虹,韩新利[4]（2019）在《雷公藤内酯醇保护脂多糖诱导的足细胞损伤的体外研究》一文中研究指出足细胞损伤是大多数肾脏疾病发生蛋白尿的重要病理生理机制,聚焦于足细胞的保护作用是肾脏疾病药物研究的重要方向。雷公藤是治疗肾病的传统中药之一,作为雷公藤的主要有效成分,雷公藤内酯醇(Triptolide,TPL)具有较强的生物学功能,包括免疫抑制、抗炎、抗癌及抗蛋白尿等。为了探究雷公藤内酯醇对脂多糖诱导的足细胞损伤的保护作用及其机制,我们以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的足细胞损伤为研究对象,设立空白对照组、药物组、模型组、实验组,检测各组血管生成素样蛋白3(Angiopoietin-like protein 3,Angptl3)、CD2AP、Synaptopodin以及足细胞骨架相关蛋白Palladin的表达;免疫荧光检测粘着斑蛋白Vinculin的表达,观察足细胞骨架重排的情况。结果提示TPL可以使足细胞细胞骨架排列趋于整齐,部分丝状结构完整,显着降低足细胞损伤模型中Angptl3的表达,并上调CD2AP和Synaptopodin、Palladin及Vinculin的表达。因此,雷公藤内酯醇可以在一定程度上保护足细胞骨架,减轻LPS造成的细胞损伤。(本文来源于《第二十叁次全国儿科中西医结合学术会议资料汇编》期刊2019-08-16）
何敏,彭桉平,徐宁,吴炜霖,王云秀[5]（2019）在《雷公藤内酯醇对类风湿关节炎髓源性抑制细胞的作用》一文中研究指出目的观察雷公藤内酯醇(triptolide,TPT)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)的影响,进一步探讨其免疫调控机制。方法分离RA患者和健康对照组外周血单个核细胞(PBMC),流式细胞术检测其外周血MDSCs细胞的比例。流式分选活动期RA患者的MDSCs,加入不同浓度的TPT干预48 h,采用RT-PCR和Western blot检测精氨酸酶-1(Arg-1)的mRNA和蛋白表达水平。结果 RA患者外周血MDSCs比例和Arg-1表达水平较健康对照组明显增加(P<0.05)。TPT能够呈剂量依赖性下调RA患者PBMC中MDSCs细胞的比例,并且抑制其Arg-1的mRNA和蛋白表达水平。结论 MDSCs在RA患者活动期显着增加。TPT能够下调MDSCs的比例,并且抑制其Arg-1的表达水平,提示TPT有可能调控MDSCs的Arg-1的表达而发挥抗RA炎症的作用。(本文来源于《广东医学》期刊2019年14期）
李唯,陈阿虹,阙慧卿,郭舜民,林绥[6]（2019）在《雷公藤内酯醇结构修饰和构效关系研究进展》一文中研究指出雷公藤中的雷公藤内酯醇具有抗肿瘤、免疫抑制等多种生物活性,但是副作用大等特点限制了临床的使用。为了获得高效低毒的雷公藤内酯醇衍生物,对其结构进行了改造。近5年来对雷公藤内酯醇的结构改造又有了新进展,包括对其14位羟基、不饱和五元内酯环、B环、13位异丙基和10位甲基的结构改造,得到一系列衍生物。其中对14位羟基进行前药设计,从而降低了雷公藤内酯醇的毒性,14位羟基改造为α-羟基衍生物后发现了与雷公藤内酯醇活性相当的衍生物。综述了近5年来对雷公藤内酯醇的结构改造及构效关系研究进展。(本文来源于《药物评价研究》期刊2019年08期）
徐小丽,陈焯文,邹萍[7]（2019）在《雷公藤内酯醇抑制IL-17/TNF-α调节造血干细胞移植后特发性肺炎综合征》一文中研究指出目的:探讨雷公藤内酯醇对造血干细胞移植后肺部aGVHD的作用。方法:建立小鼠aGVHD模型:C57BL/6J→C57BL/6J和C57BL/6J→BALB/c,于移植d0～d7用磷酸盐缓冲液(PBS)或雷公藤内酯醇(TPL)处理受鼠,观察生存期、aGVHD评分及病理,检测肺的IFN-γ、IL-17、IL-2和TNF-α水平。结果:同基因组受鼠全部存活,无aGVHD改变; PBS组受鼠早期出现aGVHD,移植后d21全部死亡,肺病理中大量淋巴细胞浸润、肺泡出血及上皮坏死,可伴胸水产生; TPL组受鼠d42生存率为50%,可有aGVHD改变,但表现明显减轻,肺中淋巴细胞及肺泡出血少,其肺中IFN-γ、IL-2无明显变化,但IL-17和TNF-α明显下降(与PBS组比,P <0. 05)。结论:雷公藤内酯醇改善造血干细胞移植后特发性肺炎综合征,其机制与下调肺内IL-17和TNF-α相关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年12期）
王雪[8]（2019）在《低剂量雷公藤内酯醇联合索拉非尼对MV411细胞增殖和凋亡的影响及STAT5相关通路的研究》一文中研究指出目的:探讨低剂量雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)、索拉非尼(sorafenib)单药及两药联合作用于人急性髓系白血病细胞系MV411(FLT3-ITD阳性),观察其增殖抑制及诱导凋亡作用,并对STAT5相关通路进行初步研究,为寻找针对FLT3-ITD~+的AML的有效方法提供实验依据。方法:1.Cell Counting Kit-8(CCK-8)法分别测定不同浓度TPL、索拉非尼单药处理的MV411细胞株的增殖抑制作用;2.CCK-8法分别测定低剂量TPL(5 nmol/L,接近IC_(20))、索拉非尼(3μmol/L,接近IC_(50))单药组及两药联合(TPL 5 nmol/L+Sorafenib 3μmol/L)组处理的MV411细胞株的增殖抑制作用;3.流式细胞术(Flow cytometry,FCM)分别检测低剂量TPL(5 nmol/L)、索拉非尼(3μmol/L)单药组及两药联合(TPL 5 nmol/L+Sorafenib 3μmol/L)组处理的MV411细胞株的凋亡情况;4.实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)分别检测低剂量TPL(5 nmol/L)、索拉非尼(3μmol/L)单药组及两药联合(TPL 5 nmol/L+Sorafenib 3μmol/L)组处理的MV411细胞FLT3、STAT5 mRNA的表达;5.蛋白印迹法(Western blot)分别检测低剂量TPL(5 nmol/L)、索拉非尼(3μmol/L)单药组及两药联合(TPL 5 nmol/L+Sorafenib 3μmol/L)组处理的MV411细株FLT3、STAT5、P-STAT5蛋白的表达。结果:1.CCK-8法检测结果显示:TPL、索拉非尼单药作用于MV411细胞有明显的增殖抑制作用,随着药物浓度的增加,细胞存活率下降,抑制率增强,呈浓度依赖性,(P值<0.05);在48h时间点,TPL作用于MV411细胞的IC_(20)值为5.161 nmol/L,索拉非尼的IC_(50)值为3.193μmol/L。2.CCK-8法检测结果显示:设置低剂量TPL的浓度为5nmol/L(接近IC_(20))、索拉非尼的浓度为3μmol/L(接近IC_(50))单药及两药联合(TPL 5 nmol/L+Sorafenib 3μmol/L)处理MV411细胞株48h后,有明显增殖抑制作用,两药联合组的抑制率分别高于各个单药组,两药联合有协同作用。3.FCM检测结果显示:低剂量TPL(5 nmol/L)、索拉非尼(3μmol/L)单药组及两药联合组(TPL 5 nmol/L+Sorafenib 3μmol/L)处理MV411细胞48h后,对照组平均凋亡率为(4.67±1.15)%,5 nmol/L TPL组对应的平均凋亡率为(9.94±1.38)%;3μmol/L索拉非尼组对应的平均凋亡率为(31.05±1.69)%;两药联合组(TPL 5 nmol/L+Sorafenib 3μmol/L)的平均凋亡率为(50.61±2.08)%,两药联合组作用于MV411细胞的凋亡率大于单独用药组,(P值<0.05)。4.RT-PCR法结果显示:低剂量TPL(5 nmol/L)、索拉非尼(3μmol/L)单药组及两药联合组(TPL 5 nmol/L+Sorafenib 3μmol/L)处理MV411细胞48h后,显示两药联合组FLT3、STAT5 mRNA的表达量显着低于对照组,且低于单独用药组,(P值<0.05)。5.Western Blot检测结果显示:低剂量TPL(5 nmol/L)、索拉非尼(3μmol/L)及两药联合(TPL 5 nmol/L+3μmol/L)处理MV411细胞48 h后,两药联合组FLT3、STAT5及其磷酸化活性形式(P-STAT5)蛋白的表达量较对照组表达量显着降低,且明显低于单独用药组,(P值<0.05)。结论:1.TPL、索拉非尼单药作用于MV411细胞均有增殖抑制作用,且具有浓度依赖性。2.低剂量TPL联合索拉非尼作用于MV411细胞有协同抑制及协同诱导凋亡作用。3.低剂量TPL联合索拉非尼作用于MV411细胞后,联合用药组FLT3、STAT5 mRNA及FLT3、STAT5、P-STAT5蛋白的表达量低于各单药处理组。4.低剂量TPL联合索拉非尼对MV411细胞增殖抑制作用其机制可能与两药协同抑制FLT3,并下调STAT5及P-STAT5的表达有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-05）
周小芸,龚柳,潘虹,方勇[9]（2019）在《microRNA-29c在雷公藤内酯醇抗克唑替尼耐药H3122肺癌细胞增殖的作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨microRNA-29c在雷公藤内酯醇(TP)抗克唑替尼耐药肺癌细胞增殖的作用及机制研究。方法将克唑替尼耐药H3122分为miRNA-29c inhibitor+TP组、阴性对照miRNA(miRNA-NC)+TP组、TP组和对照组。采用MTT检测细胞存活率,AnnexinV-FITC试剂盒检测细胞凋亡,Western blot法检测Bax、Bcl-2、cleaved-caspase3、DNMT3a表达,RT-qPCR检测DNA甲基转移酶3(DNMT3)mRNA、miRNA-29c表达,定量甲基化特异性PCR(QM‐SP)法检测视黄酸受体(RARb)、RAS域家族蛋白1(RASSF1)、死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)和p16 mRNA表达和甲基化状态。结果与对照组比较,TP组中,TP浓度为10 nmol/L、25 nmol/L和50 nmol/L时,miRNA-29c表达增加(t分别=43.12、61.65、83.50,P均<0.05),DNMT3a表达下降(t分别=146.56、628.05、653.16,P均<0.05)。与对照组比较,TP组细胞存活率、p16、RASSF1、DAPK1、RARb甲基化降低(t分别=14.76、94.52、103.08、67.15、72.22,P均<0.05)、细胞凋亡率增加(t=-9.32,P<0.05),Western blot结果显示DNMT3a、Bcl-2表达明显降低,Bax、cleaved-ca‐spase3表达明显增高。与miRNA-NC+TP组比较,miRNA-29c inhibitor+TP组细胞存活率、p16、RASSF1、DAPK1、RARb甲基化明显增加(t分别=-4.08、-7.77、-67.84、-59.66、-46.79,P均<0.05),细胞凋亡率明显下降(t=5.40,P<0.05)。Western blot结果显示DNMT3a、Bcl-2表达明显增加,Bax、cleaved-caspase3表达明显降低。结论 TP能够增加miRNA-29c表达,下调DNMT3表达和活性,降低抑癌基因的甲基化水平,抑制H3122CR细胞增殖,发挥抗肺癌作用。(本文来源于《全科医学临床与教育》期刊2019年05期）
林淼雄,彭明,杜国友,陈燕,林惠玲[10]（2019）在《雷公藤内酯醇对脂多糖刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性反应的抑制作用》一文中研究指出目的探索雷公藤内酯醇(TPL)对脂多糖(LPS)刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性细胞因子释放的抑制作用和机制。方法采用LPS(10μg/mL)刺激人成骨肉瘤细胞MG-63建立骨肉瘤疾病炎症模型,采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测TPL对人成骨肉瘤细胞MG-63的细胞毒性,实时定量聚合酶链反应检测TPL对LPS刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性细胞因子表达的抑制作用,酶联免疫吸附试验检测TPL对LPS刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性细胞因子分泌的影响,Western-blot法检测TPL对LPS刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63磷酸化p38蛋白表达的影响。结果 50～200μg/mL TPL能显着抑制LPS诱导人成骨肉瘤细胞MG-63肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、低氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的表达和释放。结论 TPL能抑制人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性细胞因子的表达和释放,其机制可能是通过抑制丝裂原活化蛋白激酶p38信号通路而发挥效用。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年10期）
内酯醇论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察雷公藤内酯醇(triptolide,TPT)对同种异体小鼠皮肤移植的影响,探讨其抗排斥反应的作用机制。方法采用BALB/c小鼠→C57BL/6小鼠背-背皮肤移植法建立模型,随机分为假手术组、模型组、TPT组(200μg·kg~(-1))、环孢素A(CsA)组(10mg·kg~(-1))、TPT+亚剂量CsA组(TPT 200μg·kg~(-1)+CsA 5 mg·kg~(-1)),腹腔注射给药10天。记录受体鼠移植皮片的存活时间,酶联免疫吸附法检测血浆中白细胞介素Ⅱ(IL-2)、IL-4、IL-10、γ-干扰素(IFN-γ)含量,流式细胞术分析脾脏CD4~+CD25~+T淋巴细胞亚群的比例。结果各给药组小鼠移植皮片的存活天数均有明显延长,与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.01);TPT+CsA组的移植皮片存活天数比TPT组或CsA组均有显着延长(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,TPT+CsA组及TPT组均可明显减少血浆Th1类细胞因子(IL-2、IFN-γ)的表达(P<0.01),明显增高Th2类细胞因子(IL-4、IL-10)的表达(P<0.01)。与模型组相比,TPT~+CsA组及TPT组均可明显增高脾脏CD4~+CD25~+T淋巴细胞的比例(P<0.01)。结论TPT通过影响Th1/Th2型细胞因子、诱导免疫耐受、刺激CD4~+CD25~+T淋巴细胞的表达等途径,抑制了同种异体小鼠皮肤移植的排斥反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内酯醇论文参考文献
[1].孙蕾,赵嘉璐,蓝秀,吕祝庆,黎媛.雷公藤内酯醇对肺癌荷瘤小鼠髓系抑制性细胞的影响及机制研究[J].浙江医学.2019
[2].邢玉琪,张玉秋,张国斌.雷公藤内酯醇对小鼠皮肤移植排斥反应的影响[J].中国药物警戒.2019
[3].陈颖婷,何柯新,王云秀,何敏,郑智明.雷公藤内酯醇对类风湿关节炎大鼠TLR4/NF-κB信号通路的调控作用研究[J].国际检验医学杂志.2019
[4].齐芳艳,刘俊朝,俞建,徐虹,韩新利.雷公藤内酯醇保护脂多糖诱导的足细胞损伤的体外研究[C].第二十叁次全国儿科中西医结合学术会议资料汇编.2019
[5].何敏,彭桉平,徐宁,吴炜霖,王云秀.雷公藤内酯醇对类风湿关节炎髓源性抑制细胞的作用[J].广东医学.2019
[6].李唯,陈阿虹,阙慧卿,郭舜民,林绥.雷公藤内酯醇结构修饰和构效关系研究进展[J].药物评价研究.2019
[7].徐小丽,陈焯文,邹萍.雷公藤内酯醇抑制IL-17/TNF-α调节造血干细胞移植后特发性肺炎综合征[J].中国免疫学杂志.2019
[8].王雪.低剂量雷公藤内酯醇联合索拉非尼对MV411细胞增殖和凋亡的影响及STAT5相关通路的研究[D].山西医科大学.2019
[9].周小芸,龚柳,潘虹,方勇.microRNA-29c在雷公藤内酯醇抗克唑替尼耐药H3122肺癌细胞增殖的作用及机制研究[J].全科医学临床与教育.2019
[10].林淼雄,彭明,杜国友,陈燕,林惠玲.雷公藤内酯醇对脂多糖刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性反应的抑制作用[J].国际检验医学杂志.2019