导读:本文包含了正常肝细胞株论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:亚砷酸钠,L-02细胞,H3K9me2,JHDM2B
正常肝细胞株论文文献综述
张安柳,唐顺芳,李昌哲,赵华,李军[1]（2019）在《亚砷酸钠对人正常肝细胞H3K9me2及组蛋白去甲基化酶JHDM2B的影响研究》一文中研究指出目的砷可引起组蛋白修饰模式改变,进而调控基因的转录表达,参与砷毒作用过程。组蛋白甲基化是一个可逆的修饰过程,其动态平衡受到组蛋白甲基转移酶和组蛋白去甲基化酶的调控。本研究通过研究亚砷酸钠对人正常肝细胞(L-02细胞)组蛋白H3K9me2及组蛋白去甲基化酶JHDM2B的影响,为完善砷中毒的表观遗传调控机制提供新思路。方法常规培养L-02细胞,以0、5、10、20μmol·L~(-1)的亚砷酸钠染毒细胞24 h,采用MTT法检测细胞存活率;荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测细胞中的JHDM2B mRNA转录水平;免疫印迹法(Western-blot)法检测JHDM2B蛋白表达和H3K9me2的修饰水平;利用pcDNA3.1-JHDM2B质粒瞬时转染L-02细胞,过表达JHDM2B后再用20μmol·L~(-1)亚砷酸钠染毒细胞24 h,分析比较pcDNA3.1-JHDM2B质粒转染对染砷L-02细胞JHDM2B mRNA、蛋白表达以及H3K9me2修饰水平的影响。结果随着染砷浓度增加,细胞存活率逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,10、20μmol·L~(-1)剂量组JHDM2B mRNA转录水平、蛋白表达水平以及H3K9me2修饰水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);L-02细胞过表达JHDM2B后,与空白对照组比较,JHDM2B mRNA转录水平明显增加(P<0.05),蛋白表达水平明显降低(P<0.05),H3K9me2总体修饰水平无明显变化;与染砷组(20μmol·L~(-1)NaAsO2)比较,JHDM2B过表达联合染砷组JHDM2B mRNA转录水平明显增加(P<0.05),蛋白水平无明显变化,H3K9me2总体修饰水平显着增加(P<0.05)。结论亚砷酸钠可导致L-02细胞JHDM2B的表达水平下降,而组蛋白H3K9me2修饰水平亦降低;pcDNA3.1-JHDM2B质粒转染L-02细胞后未见JHDM2B蛋白的高表达,亦未见H3K9me2修饰水平的明显改变,提示在L-02细胞中JHDM2B可能不参与亚砷酸钠致组蛋白H3K9me2的去甲基化修饰作用。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
张运超[2]（2019）在《四溴双酚A对人体正常肝细胞（L02）的毒性作用及机理》一文中研究指出四溴双酚A(TBBPA)具有良好阻燃性、耐热性,广泛应用于电器、家具、塑料和电子产品中。TBBPA的大量生产使用,产品废弃之后可通过多种途径释放到环境中,土壤、水体沉积物和大气等环境介质以及生物体内均检出TBBPA的存在。为探究TBBPA对人体健康的危害,选取人体正常肝细胞L02细胞作为实验受体,研究TBBPA对L02细胞的毒性作用。结果显示,TBBPA可以改变L02细胞形态。随着TBBPA浓度的增加,L02细胞数量减少,活性降低。与对照组相比,40μM TBBPA处理L02细胞12 h后,ROS浓度升高2.8倍,GSH含量降低到0.24倍,GSSG含量升高2.3倍,细胞的抗氧化能力减弱。MDA含量增加2.9倍,细胞处于氧化应激状态。尾部DNA相对含量比对照组增加了6.5倍,表明细胞DNA被损伤。实验结果表明,细胞暴露于5-40μM TBBPA 48 h后,JC-1单体/聚合物比例从1.36±0.07降低到0.44±0.07。40 μM TBBPA处理48 h后,mRNA表达水平与对照组比较,Bcl-2降低0.53±0.04,Bax升高3.15±0.08,Caspase-9升高4.09±0.50,Caspase-3升高5.28±1.06。与内参蛋白GAPDH相比较,Bcl-2蛋白浓度与内参蛋白浓度的比值由0.65±0.05降低到0.26±0.02,Bax由0.40±0.02升高到0.77±0.04,Caspase-3由0.52±0.03升高到0.77±0.06,Cyt C由0.3 9±0.02升高到0.54±0.03。与对照组相比,细胞凋亡率增加6.1倍。TBBPA刺激L02细胞MMP降低损伤线粒体膜,Cyt C释放到胞质,抗凋亡蛋白(Bcl-2)和促凋亡蛋白(Bax)的mRNA及蛋白表达变化,激活Caspase-9,活化下游Caspase-3,TBBPA可以诱导L02细胞凋亡。结果显示,与非NAC组对比,NAC处理组中ROS下降了(56.1±7.8)%,JC-1单体百分比降低了(38.7±2.7)%,细胞凋亡百分比降低了 15.7%。从而证明细胞凋亡与细胞内的ROS含量增高密切相关。细胞在氧化应激的状态下,线粒体凋亡通路被激活。TBBPA诱导L02细胞内的ROS含量增高后,激活细胞内Nrf2通路,活化的Nrf2进入细胞核,增强抗氧化酶的活性,从而发挥细胞自身抗氧化损伤作用。(本文来源于《华东理工大学》期刊2019-05-23）
刘育仙[3]（2019）在《人类肝癌细胞系与正常肝细胞系中的组蛋白修饰与基因表达的分析》一文中研究指出肝细胞癌(hepatocellular carcinoma)简称HCC,是死亡率较高的一种癌症,已有研究报道发现组蛋白修饰的改变与HCC紧密相关,所以探究组蛋白修饰在HCC中的发病机制,找到与HCC发病相关的靶标基因,可以为HCC的诊断治疗提供理论依据。本文以肝癌细胞系(HepG2)和正常肝细胞系(hepatocyte)为研究对象。首先,从全基因集、高低表达基因集、致癌抑癌基因集、差异高低表达基因集和差异高低表达的致癌抑癌基因集这5种类型的基因集上对这两种细胞系在启动子(promoter)区域上的组蛋白修饰的信号强度和基因的表达水平做了计算和分析。结果表明在这些基因集上,具有激活基因表达的组蛋白修饰在HepG2细胞中比hepatocyte细胞中修饰信号强,表达水平高的基因比表达水平低的基因上的修饰信号强。其次,我们对不同的组蛋白修饰与基因表达间,以及不同的组蛋白修饰间的相关性做了分析。发现在高低表达的致癌抑癌基因集上组蛋白修饰与表达间的相关性更强,高低表达基因上的组蛋白修饰间的相关性也更强。最后,我们挑选差异高低表达的致癌抑癌基因集作为与HCC相关的基因,计算了这些基因在promoter区域80个区间上的组蛋白修饰的信号,通过与hepatocyte细胞对比,我们发现了这些基因中的可能导致HCC发生的关键基因(例如ARHGAP5、CCND1、MALT1、MAP2K1、CHD4、MYD88、PLCG1和MYC等),以及这些关键基因上重要的组蛋白修饰,并通过比较这些重要的修饰在两种细胞中关键基因上的分布,最终定位了重要的组蛋白修饰在HepG2细胞中发生变化的区域。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2019-05-21）
李心歆[4]（2019）在《金雀异黄酮联合紫外线辐射对正常甲状腺细胞株及甲状腺癌细胞株增殖的影响》一文中研究指出目的:研究金雀异黄酮(即染料木素,genistein,GEN)单独及与紫外线(ultraviolet,UV)辐射联合作用时对于对甲状腺正常细胞株Nthy-ori 3-1、甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1、人未分化甲状腺癌细胞株8305C增殖的影响,探讨金雀异黄酮应用于甲状腺癌治疗的可能性。方法:常规培养Nthy-ori 3-1、TPC-1、8305C细胞,将3种细胞分为单独药物处理组与药物联合紫外线照射组,分别向两组细胞的培养液中加入不同剂量金雀异黄酮,再用波长为254nm的紫外线照射联合组的细胞,以噻唑兰(即3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐,MTT)法分别观察药物单独处理组及药物联合紫外线组细胞增殖率的影响。结果:MTT结果显示,金雀异黄酮对正常甲状腺细胞株Nthy-ori 3-1、甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1、人未分化甲状腺癌细胞株8305C的增殖活性都有抑制作用,抑制程度随药物浓度增加而增加。紫外线联合金雀异黄酮对于叁个细胞株的抑制作用强于单独紫外线照射,同样的紫外线照射条件下抑制程度随药物浓度增加而增加。结论:金雀异黄酮可抑制甲状腺细胞株Nthy-ori 3-1、分化型甲状腺癌细胞株TPC-1、未分化甲状腺癌细胞株8305C的增殖,与紫外线联合作用时抑制效果更强。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
李莉,李刚,曹红,舒欣,胡立立[5]（2019）在《人正常肝细胞LO2感染HBV后表达CCL22》一文中研究指出目的探讨感染HBV的人正常肝细胞LO2表达趋化因子CCL22的机制。方法首先用HBV病毒感染LO2细胞,通过ELISA检测细胞IL-32表达情况;之后用外源人类重组IL-32蛋白刺激人急性单核细胞白血病细胞THP-1或用HBV感染共培养的LO2和THP-1细胞,通过ELISA检测TNF-α表达情况;其次用外源人类重组TNF-α蛋白刺激LO2细胞或用HBV感染共培养的LO2和THP-1细胞,使用特异性抗体通过Western blot检测CREB蛋白磷酸化情况,并通过ELISA检测趋化因子CCL22的表达情况。结果 HBV诱导LO2细胞表达IL-32;病毒诱导的IL-32诱导THP-1细胞分泌TNF-α(P<0.05);TNF-α诱导LO2细胞活化CREB通路(P<0.05);CREB通路活化后促使LO2表达趋化因子CCL22(P<0.05)。结论 HBV感染与THP-1共培养的LO2细胞可表达CCL22,其机制可能是HBV诱导LO2细胞表达IL-32,之后IL-32诱导THP-1细胞分泌TNF-α,进而TNF-α促进HBV感染的LO2细胞表达趋化因子CCL22。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年04期）
耿娅,邵珍,王清然,符胜光,邓中平[6]（2019）在《山豆根主要成分苦参碱诱导人正常肝细胞L-02凋亡及其对细胞周期的影响》一文中研究指出目的:探索山豆根主要成分苦参碱诱导人肝(实质)细胞L-02凋亡的作用及其对细胞周期的影响。方法:以人肝细胞株L-02为模型,应用CCK8法以及流式细胞仪检测山豆根提取物(water extracts of sophorae tonkinensis radix et rhizoma,WE-SRR)及苦参碱(matrine,MT)在不同时间与浓度对L-02细胞增殖的影响以及作用15 h后对L-02凋亡及细胞周期的影响。结果:WE-SRR及MT均能时间及剂量依赖性抑制L-02细胞增殖。12和18 mg·m L-1WE-SRR及1. 67和2 mg·m L-1MT可诱导早期凋亡,而20 mg·m L-1WESRR组则表现为诱导晚期凋亡。所有浓度WE-SRR均可引起G2/M期细胞比例升高,且18和20 mg·m L-1WE-SRR组S期细胞比例升高; MT组低浓度时G0/G1期细胞比例明显升高,高浓度(2 mg·m L-1)时G2/M期细胞、S期细胞比例均明显升高。结论:WE-SRR及MT对人正常肝细胞L-02具有细胞毒性,其机制包括抑制增殖、诱导凋亡和细胞周期阻滞。MT和WE-SRR对细胞的影响变化趋势一致,推测MT是WE-SRR的主要毒性物质成分之一。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年07期）
王芬,赵明才,胡容,王洁,王明霞[7]（2019）在《多房棘球绦虫severin基因过表达慢病毒载体的构建及对人正常肝细胞侵袭、迁移能力的影响》一文中研究指出目的构建多房棘球绦虫肌切蛋白(Em severin)基因过表达慢病毒载体,并分析其对人正常肝细胞L02侵袭、迁移能力的影响。方法扩增Em severin基因片段,并将其插入慢病毒载体pCDH-CMV-MCS-EF1-copGFP,构建重组慢病毒pCDH-Em severin。用pCDH-Em severin感染293T细胞,进行病毒包装并检测病毒滴度。以MOI=50的慢病毒感染人正常肝细胞L02,采用RT-qPCR和Western blot检测Em severin mRNA和蛋白表达水平,并通过Transwell和划痕试验检测过表达Em severin对L02细胞侵袭、迁移能力的影响。结果成功构建重组慢病毒pCDH-Em severin,感染293T细胞并进行包装后,获得滴度为1×10~8 TU/ml的pCDH-Em severin慢病毒。RT-qPCR和Western blot检测pCDH-Em severin感染组Em severin mRNA和蛋白表达水平显着高于空白组和空载病毒组(F值分别为98.731和86.074,P<0.05)。Transwell和划痕试验结果表明,过表达Em severin可增强人正常肝细胞L02的侵袭、迁移能力(F值分别为15.439和53.082,P<0.05)。结论成功构建重组慢病毒pCDH-Em severin,过表达Em severin可增强人正常肝细胞L02的侵袭、迁移能力,可为研究Em severin在泡球蚴的侵袭、转移中的作用及机制奠定了基础(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2019年03期）
胡大敏,沈富兵,谭雪玲,郑崛村,邓念华[8]（2019）在《α-苦瓜素对人正常肝细胞细胞因子表达的调节作用》一文中研究指出目的探索α-苦瓜素(α-MMC)对肝细胞细胞因子合成与分泌的调节作用。方法以质量浓度为189μg/mL的α-MMC加入体外培养的肝细胞L02中,分别于药物作用0 h、2 h、4 h和8 h后收获培养上清和细胞裂解液样品,以Bio-Plex 200悬液芯片检测系统检测各样品中辅助性T细胞17(TH17)细胞因子谱的表达量。结果与0 h相比,α-MMC作用L02肝细胞2 h、4 h和8 h后,细胞内合成的白介素(IL)-1b、IL-6、IL-17A、IL-31、IL-33、可溶性CD40配体(sCD40L)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等7种细胞因子降低(P<0.05),分泌至细胞外液的IL-6、IL-4、IL-17A和sCD40L也降低(P<0.05)。结论α-MMC能抑制肝细胞IL-6、IL-17A和TNF-α等细胞因子的合成与分泌,可能在抗肿瘤的应用中产生副作用。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
耿娅,王清然,邵珍,邓中平[9]（2018）在《山豆根主要成分苦参碱诱导人正常肝细胞L-02凋亡及其对细胞周期和细胞能量代谢的影响》一文中研究指出目的:探索山豆根及主要成分苦参碱诱导人肝(实质)细胞L-02凋亡的作用及其对细胞周期和细胞代谢的影响。方法:以人肝细胞株L-02为模型,采用CCK-8法测定药物对细胞增殖的影响,采用FITC Annexin V/PI双染法在流式细胞仪检测药物对细胞凋亡的影响,采用PI/RNase法在流式细胞仪检测药物对细胞周期的影响,采用线粒体压力及糖酵解压力测试方法在Seahorse XF细胞外流量分析仪检测药物对细胞糖代谢及有氧呼吸的影响,系统比较山豆根及苦参碱(山豆根水提物含5%左右的苦参碱)在不同时间与浓度对人正常细胞L-02的增殖的影响以及15hr对L-02细胞凋亡、细胞周期及细胞代谢的影响。结果:(1)山豆根水提物及苦参碱均抑制L-02细胞增殖,具有毒时关系及量效关系,IC50分别为10.95mg/mL、2.19mg/mL。(2)二者均能诱导L-02细胞的凋亡,与细胞共孵育15h后,和空白对照组相比,山豆根水提物12、18 mg/mL组以诱导早期凋亡为主,凋亡比例分别为13.62%,14.89%;而20mg/mL组细胞则主要表现为晚期凋亡,凋亡比例为20.52%;苦参碱在浓度为1、1.33 mg/mL没有明显凋亡,1.67、2 mg/mL早期凋亡比例分别为17.27%和32.83%。(3)山豆根在浓度8、12、18和20 mg/mL时,G2/M期细胞的比例分别为17.3%,31.6%,23.40%和18.89%,明显高于对照组(8.6%,p<0.05),提示G2/M期阻滞。同时随着山豆根的浓度增加,细胞S期延长(S期细胞比例分别为10.76%,15.77%,23.49%,27.11%,对照组为14.87%)。苦参碱浓度为1、1.33、1.67mg/mL时G0/G1期细胞约85%,明显高于对照组(76%, p<0.05),提示低浓度的苦参碱导致G0/G1期阻滞。高浓度2mg/mL时, G2/M期细胞比例25.43%, S期21.14%,明显高于对照组(8.6%、14.87%),提示高浓度苦参碱可导致G2/M期阻滞,S期延长。(4)苦参碱各浓度和高浓度山豆根(18和20 mg/mL)处理L-02细胞后,对细胞糖代谢的能力和有氧呼吸产生影响,具体来说,山豆根和苦参碱能够抑制L-02细胞的有氧呼吸和糖酵解过程,而且随着药物浓度的增加,抑制效果更明显,进而产生细胞毒性影响细胞整体的生长状态。结论:山豆根及苦参碱均能对人肝细胞L-02产生毒性,通过诱导细胞凋亡和阻滞生长周期来抑制细胞生长,其诱导凋亡的机制可能和影响了线粒体的能量代谢有关。与L-02细胞孵育15h,山豆根及苦参碱的IC50分别为10.50mg/mL,2.19mg/mL。对应浓度下,山豆根对L-02细胞的毒性作用似强于苦参碱。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要》期刊2018-10-19）
黄嘉莹,谭智海,颜梓淇,崔毅峙,王通[10]（2018）在《可稳定表达ZsGreen1基因的正常细胞来源单核细胞株的构建》一文中研究指出为探索构建可表达外源基因的正常细胞来源单核细胞株的可行方案,该研究分别尝试以脂质体转染法、腺病毒载体感染法和含Tet-On调控元件的慢病毒载体感染法,构建可表达绿色荧光蛋白的SC细胞株。经慢病毒感染和靶向扩增获得稳定表达目的基因的SC细胞后,该研究进而验证了该细胞可否在PMA诱导下分化为典型的巨噬细胞。研究结果显示,脂质体转染法和腺病毒载体感染法未能有效导入外源基因至SC细胞;经慢病毒感染和靶向扩增,该研究成功构建了2株可稳定表达ZsGreen1基因的SC细胞株(SC-ZsGreen1),其ZsGreen1阳性表达率均高于95%; SCZsGreen1细胞与SC细胞经PMA处理后均具相似的巨噬细胞表型特征,包括CD11b和CD14表达升高、吞噬能力上调和趋化因子IL-8分泌水平上升。综上,该研究报道了一种构建可稳定表达外源基因的正常人外周血来源单核细胞株的可行方案。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2018年10期）
正常肝细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
四溴双酚A(TBBPA)具有良好阻燃性、耐热性,广泛应用于电器、家具、塑料和电子产品中。TBBPA的大量生产使用,产品废弃之后可通过多种途径释放到环境中,土壤、水体沉积物和大气等环境介质以及生物体内均检出TBBPA的存在。为探究TBBPA对人体健康的危害,选取人体正常肝细胞L02细胞作为实验受体,研究TBBPA对L02细胞的毒性作用。结果显示,TBBPA可以改变L02细胞形态。随着TBBPA浓度的增加,L02细胞数量减少,活性降低。与对照组相比,40μM TBBPA处理L02细胞12 h后,ROS浓度升高2.8倍,GSH含量降低到0.24倍,GSSG含量升高2.3倍,细胞的抗氧化能力减弱。MDA含量增加2.9倍,细胞处于氧化应激状态。尾部DNA相对含量比对照组增加了6.5倍,表明细胞DNA被损伤。实验结果表明,细胞暴露于5-40μM TBBPA 48 h后,JC-1单体/聚合物比例从1.36±0.07降低到0.44±0.07。40 μM TBBPA处理48 h后,mRNA表达水平与对照组比较,Bcl-2降低0.53±0.04,Bax升高3.15±0.08,Caspase-9升高4.09±0.50,Caspase-3升高5.28±1.06。与内参蛋白GAPDH相比较,Bcl-2蛋白浓度与内参蛋白浓度的比值由0.65±0.05降低到0.26±0.02,Bax由0.40±0.02升高到0.77±0.04,Caspase-3由0.52±0.03升高到0.77±0.06,Cyt C由0.3 9±0.02升高到0.54±0.03。与对照组相比,细胞凋亡率增加6.1倍。TBBPA刺激L02细胞MMP降低损伤线粒体膜,Cyt C释放到胞质,抗凋亡蛋白(Bcl-2)和促凋亡蛋白(Bax)的mRNA及蛋白表达变化,激活Caspase-9,活化下游Caspase-3,TBBPA可以诱导L02细胞凋亡。结果显示,与非NAC组对比,NAC处理组中ROS下降了(56.1±7.8)%,JC-1单体百分比降低了(38.7±2.7)%,细胞凋亡百分比降低了 15.7%。从而证明细胞凋亡与细胞内的ROS含量增高密切相关。细胞在氧化应激的状态下,线粒体凋亡通路被激活。TBBPA诱导L02细胞内的ROS含量增高后,激活细胞内Nrf2通路,活化的Nrf2进入细胞核,增强抗氧化酶的活性,从而发挥细胞自身抗氧化损伤作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
正常肝细胞株论文参考文献
[1].张安柳,唐顺芳,李昌哲,赵华,李军.亚砷酸钠对人正常肝细胞H3K9me2及组蛋白去甲基化酶JHDM2B的影响研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[2].张运超.四溴双酚A对人体正常肝细胞（L02）的毒性作用及机理[D].华东理工大学.2019
[3].刘育仙.人类肝癌细胞系与正常肝细胞系中的组蛋白修饰与基因表达的分析[D].内蒙古大学.2019
[4].李心歆.金雀异黄酮联合紫外线辐射对正常甲状腺细胞株及甲状腺癌细胞株增殖的影响[D].广西医科大学.2019
[5].李莉,李刚,曹红,舒欣,胡立立.人正常肝细胞LO2感染HBV后表达CCL22[J].中国比较医学杂志.2019
[6].耿娅,邵珍,王清然,符胜光,邓中平.山豆根主要成分苦参碱诱导人正常肝细胞L-02凋亡及其对细胞周期的影响[J].中国新药杂志.2019
[7].王芬,赵明才,胡容,王洁,王明霞.多房棘球绦虫severin基因过表达慢病毒载体的构建及对人正常肝细胞侵袭、迁移能力的影响[J].中国病原生物学杂志.2019
[8].胡大敏,沈富兵,谭雪玲,郑崛村,邓念华.α-苦瓜素对人正常肝细胞细胞因子表达的调节作用[J].四川大学学报(医学版).2019
[9].耿娅,王清然,邵珍,邓中平.山豆根主要成分苦参碱诱导人正常肝细胞L-02凋亡及其对细胞周期和细胞能量代谢的影响[C].中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要.2018
[10].黄嘉莹,谭智海,颜梓淇,崔毅峙,王通.可稳定表达ZsGreen1基因的正常细胞来源单核细胞株的构建[J].中国细胞生物学学报.2018