导读:本文包含了非酒精脂肪性肝炎论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:皂术茵陈方,非酒精性脂肪性肝炎,内源性大麻素
非酒精脂肪性肝炎论文文献综述
庄鸿莉,张利敏,许诗霖,梁惠卿,赖鹏华[1]（2019）在《基于内源性大麻素探讨皂术茵陈方治疗非酒精性脂肪性肝炎的作用机制》一文中研究指出目的研究皂术茵陈方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的药理效应及对内源性大麻素的作用机制。方法 30只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,每组10只。造模12周期间,正常组给予普通饲料喂养,模型组和治疗组给予高脂饲料以复制非酒精性脂肪性肝炎模型。从第7周开始,治疗组给予皂术茵陈方灌胃治疗6周。检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC);HE染色法观察大鼠肝组织的病理变化;采用高效液相色谱-质谱联用法(LC/MS)检测肝组织2-花生四烯酸甘油(2-AG)含量;通过Real-time PCR法检测大鼠肝组织脂肪酰胺水解酶(FAAH)和单酰基甘油酯酶(MGL) mRNA表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织内出现明显脂肪沉积和炎症损伤,血清ALT、AST活性明显升高(P<0.01),肝组织TG、TC含量升高(P<0.01);肝组织大麻素2-AG含量显着升高(P<0.01),FAAH、MGL mRNA表达降低(P<0.01)。治疗组与模型组比较,治疗6周后血清ALT、AST活性、肝组织TG、TC、大麻素2-AG含量明显降低(P<0.05),FAAH、MGL mRNA表达升高(P<0.01)。结论皂术茵陈方对非酒精性脂肪性肝炎具有良好的治疗作用,其作用机制与抑制内源性大麻素密切相关。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年11期）
李俊缨,纪雅丽,张继平,熊鸣,陈金军[2]（2019）在《非酒精性脂肪性肝炎相关肝硬化的诊断和治疗进展》一文中研究指出非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)日渐成为全球性肝病主要原因之一,尤其是抗病毒药物问世后,北美洲非酒精性脂肪性肝炎(NASH)相关失代偿肝硬化肝移植率已超越丙型肝炎。目前很多NAFLD临床队列研究均证实纤维化程度与患者肝病相关事件及肝外事件死亡等预后相关,且是决定患者预后及肝移植(本文来源于《肝脏》期刊2019年10期）
刘鸣昊,张丽慧,马庆亮,赵文霞[3]（2019）在《槲皮素对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的作用及其机制研究》一文中研究指出目的探讨槲皮素对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型大鼠的干预作用及对大鼠肝组织中脂联素、脂联素受体的影响。方法按照体重将雄性SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组和低、高2个剂量实验组,每组9只。正常组予普通饲料,其余各组予高脂饲料10周建模。造模第2周,低、高2个剂量实验组灌胃40,80 mg·kg~(-1)·d~(-1)槲皮素(用1%羧甲基纤维素钠助溶);正常组和模型组灌胃等体积1%羧甲基纤维素钠。以化学发光法检测各组大鼠谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)、叁酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)水平,以免疫印迹法检测各组大鼠肝内脂联素(ADPN)、脂联素受体2(Adipo R2)蛋白表达水平,以荧光定量PCR检测各组大鼠肝内ADPN、Adipo R2 m RNA表达水平。结果正常组、模型组和低、高2个剂量实验组的GPT分别为(43. 51±1. 52),(81. 60±3. 49),(69. 15±2. 78)和(53. 98±2. 01) U·L~(-1);上述4组的GOT分别为(216. 46±11. 79),(302. 30±29. 34),(225. 32±11. 28)和(215. 07±15. 69) U·L~(-1);上述这4组的ALP分别为(88. 58±3. 92),(176. 63±11. 72),(138. 88±8. 34)和(119. 17±17. 36) U·L~(-1);上述这4组的GGT分别为(0. 42±0. 09),(1. 43±0. 17),(1. 12±0. 17)和(0. 88±0. 12) U·L~(-1);上述这4组的TG分别为(0. 16±0. 02),(0. 47±0. 09),(0. 43±0. 08)和(0. 23±0. 06) mmol·L~(-1);上述这4组的TC分别为(0. 93±0. 04),(1. 72±0. 09),(1. 60±0. 18)和(1. 45±0. 15) mmol·L~(-1)。上述指标:模型组与正常组相比、或者高剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。正常组、模型组和低、高2个剂量实验组的ADPN蛋白表达水平(OD值)分别为0. 73±0. 05,0. 24±0. 01,0. 33±0. 14和0. 58±0. 07;上述这4组的Adipo R2蛋白表达水平(OD值)分别为0. 91±0. 06,0. 30±0. 02,0. 45±0. 11和0. 88±0. 15;高剂量实验组与模型组比较,肝组织ADPN和Adipo R2蛋白水平均明显升高,差异均有统计学意义(均P <0. 05);基因结果的趋势与蛋白一致。结论槲皮素能通过上调NASH模型大鼠ADPN、Adipo R2表达,有效改善肝功能、血脂,改善NASH大鼠肝组织脂肪变程度,减轻肝炎症。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
王雅,张涛[4]（2019）在《中药治疗非酒精性脂肪性肝炎机制探讨》一文中研究指出随着生活水平提高,肥胖人口比重加大,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为我国儿童和成人较为普遍的慢性肝脏疾病。有研究通过非弹性成像技术检测评估非酒精性脂肪肝类(NASH)的患病率为20%～40%,在西方国家,成人人群中有30%,儿童中有10%合并有NAFLD或NASH~([1,2])。近十年,发达国家中,慢性肝病患者中等待肝移植人群,NASH原因所致人数占比增加近1倍,成为在等待肝移植中第二大病因~([3])。近期在探讨NAFLD/NASH发病机(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2019年05期）
阮君,肖铁刚,王兵[5]（2019）在《柴胡皂苷D对非酒精性脂肪性肝炎大鼠糖脂代谢紊乱的影响》一文中研究指出目的:观察柴胡皂苷D对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠糖脂代谢紊乱和肝脏脂肪变性的影响。方法:44只雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料喂养的空白组(C,n=10)和高脂高糖饲料喂养造模组(n=34),造模8周后造模组大鼠随机分为模型组(M)、西药组(R)、柴胡皂苷D组(CD),分别给予生理盐水、罗格列酮、柴胡皂苷D灌胃治疗4周,同时继续高脂高糖饲料喂养。12周后检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血清总胆汁酸(TBA)和游离脂肪酸(FFA),以及空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素抵抗指数(IRI)。肝组织病理切片HE染色,光镜下观察脂肪变性和炎症程度。结果:CD组大鼠体重、肝湿重、TC、TG、FBG、FINS、IRI、FFA、TBA、ALT水平较M组显着降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C、LDL-C水平未见显着变化(P>0. 05)。结论:柴胡皂苷D能够显着改善NASH大鼠胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱,减轻肝脏脂肪变程度。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2019年05期）
郑超君,马卫成[6]（2019）在《靶向肠道菌群在非酒精性脂肪性肝炎中的机制及治疗进展》一文中研究指出目的综述肠道菌群影响非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)的作用机制,总结肠道菌群治疗非酒精性脂肪性肝炎的证据。方法通过查阅国内外文献,归纳了肠道菌群在NASH中的作用和基于肠道菌群治疗NASH的方法。结果肠道菌群能调节宿主能量代谢,增加机体内毒素和内源性乙醇,影响胆汁酸和胆碱代谢。通过益生菌/益生元/合生元、抗生素、中药治疗、调节饮食、运动及粪菌移植等方式能改变肠道菌群的组成,影响NASH的发展。结论肠道菌群的改变在NASH的进程中发挥重要作用,是NASH潜在的治疗靶点。(本文来源于《沈阳药科大学学报》期刊2019年10期）
张艺军,邹瑞,钟武装,蔡敏捷,许桂英[7]（2019）在《IRS1/PI3K/Akt信号通路在Ang(1～7)调节非酒精性脂肪性肝炎中的作用》一文中研究指出目的探讨胰岛素受体底物(IRS)1/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝/苏氨酸激酶(Akt)信号通路在血管紧张素(Ang)(1～7)体外调节非酒精性脂肪性肝炎中的作用机制。方法诱导L02肝细胞脂肪变;Ang(1～7)及Ang(1～7)+MAS拮抗剂(A779)干预脂肪变L02肝细胞,并设立AngⅡ干预;培养24 h后采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、葡萄糖转运蛋白(GLUT)4、胆固醇、谷丙转氨酶(ALT)含量;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹检测IRS1基因及活性及PI3K、Akt磷酸化表达水平。结果 Ang(1～7)组中总胆固醇、ALT含量降低,GLUT4含量升高,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);且IRS1基因及活性增强,磷酸化PI3K、Akt表达水平升高,TNF-α表达量下降。AngⅡ组总胆固醇、ALT含量升高,GLUT4含量降低,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);且IRS1基因及活性降低,磷酸化PI3K、Akt表达水平降低,TNF-α表达量升高。Ang(1～7)组的保护作用能被A779抑制。结论 Ang(1～7)可以通过IRS1/PI3K/Akt信号通路抑制TNF-α活性,增加GLUT4含量,发挥改善非酒精性脂肪性肝炎胰岛素抵抗的作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年20期）
齐慧慧,覃霞[8]（2019）在《氧化苦参碱对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨氧化苦参碱(OMT)对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠的保护作用及机制探讨。方法将30只SD大鼠随机分为3组:空白对照组、模型组、OMT治疗组(80 mg/kg);模型组、OMT治疗组均给予高脂饮食(基础饲料+100 g/kg猪油+20 g/kg胆固醇);OMT治疗组大鼠第8周给予氧化苦参碱溶液80 mg/kg灌胃;第16周后,比较各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase、ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase、AST)、血脂总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油叁脂(triglyceride、TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein、HDL)和低密度脂蛋白(low density lipoprotein、LDL)变化;用RT-PCR技术检测肝组织白介素-6(interleukin-6、IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α、TNF-α)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)mRNA表达情况,并行HE染色、V-G染色、苏丹Ⅲ染色;分别从肝功能、血脂、炎症因子、肝脏病理学等方面评估OMT的治疗作用。结果高脂饲料16周后能成功诱导大鼠NASH模型;与模型组比较:OMT治疗组大鼠血清ALT、AST(P<0.01);血清Tch、TG、HDL、LDL无明显降低(P>0.05);肝组织中IL-6、TNF-α、TGF-β1 mRNA表达较模型组明显降低(P<0.01)。HE染色、苏丹Ⅲ染色、V-G染色显示肝组织炎症反应程度、脂肪变性程度、纤维化程度明显减轻。结论 OMT对大鼠NASH进程有显着保护作用,这可能与其降低转氨酶水平,抑制IL-6、TNF-α、TGF-1 mRNA的表达相关。(本文来源于《肝脏》期刊2019年09期）
符立贤,林绍美[9]（2019）在《非酒精性脂肪性肝炎发病的危险因素及血清Mac-2结合蛋白的诊断价值》一文中研究指出目的探讨非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发病的危险因素及血清Mac-2结合蛋白(M2BP)的诊断价值。方法选择2016年1月至2018年6月确诊为NASH的患者124例,62例单纯性脂肪肝(NASFL)为NASFL组,62例健康体检者作为对照组。记录纳入研究对象的性别、年龄,测定身高、体质量,计算体质指数(BMI),测定收缩压(SBP)、舒张压(DBP),检测空腹血糖(FBG)、ALT、AST、γ-GT、TBil、总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、血尿酸(UA)水平;采用试剂盒检测血清紫花滕凝集素阳性Mac-2结合蛋白(WFA+M2BP);采用多因素Logistic回归分析影响NASH发生的危险因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析WFA+M2BP对NASH的诊断价值,计算曲线下面积(AUC)。结果 NASH发病与患者BMI、DBP、FBG、TG、ALT、ALT/AST、UA、γ-GT和WFA+M2BP水平有关(P<0.05);BMI(OR=1.855,P=0.011)、TG(OR=1.790,P=0.029)、ALT(OR=1.984,P=0.004)、ALT/AST(OR=1.943,P=0.006)、UA(OR=1.891,P=0.010)、γ-GT(OR=1.9501,P=0.008)以及WFA+M2BP(OR=2.008,P=0.004)水平增加为NASH发病的独立危险因素;WFA+M2BP预测NASH患者的截点值为0.83 COI,敏感度为98.4%,特异度为14.5%,AUC为0.917。结论 BMI、血脂、肝功能指标异常以及WFA+M2BP增加均为NASH的危险因素,WFA+M2BP对NASH具有较高的诊断价值。(本文来源于《肝脏》期刊2019年09期）
周海娟,陈刚,谢红丹[10]（2019）在《参泽舒肝胶囊对非酒精性脂肪性肝炎湿热瘀结证作用研究》一文中研究指出目的评价参泽舒肝胶囊治疗非酒精性脂肪性肝炎(湿热瘀结证)的临床疗效。方法将120例患者按随机数字表法分为对照组60例及观察组60例。对照组予多烯磷脂酰胆碱胶囊,每次2粒,每天3次,口服;维生素E软胶囊,每次0.1 g,每天3次,口服;合并高胆固醇血症,加用阿托伐他汀钙片,每次10 mg,每天1次,口服。观察组西医治疗措施同对照组,并加用参泽舒肝胶囊,每次5粒,每天3次,口服。疗程:3个月。检测治疗前后谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血脂4项、空腹血糖(FGP)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),进行腹部CT检查,测量肝/脾CT比值;进行腹部彩超检查,测定Fibroscan肝脏脂肪含量;进行主要症状评分。结果治疗后观察组ALT、AST水平低于对照组,HOMA-IR低于对照组,ISI高于对照组(P<0.01);观察组肝/脾CT比值高于对照组,CAP值和主要症状积分低于对照组(P<0.01);经秩和检验,观察组患者肝脏脂肪含量测定疗效优于对照组(P<0.05),观察组实验室指标疗效优于对照组(P<0.05);观察组患者腹部B超疗效优于对照组(P<0.05);观察组患者腹部CT疗效优于对照组(P<0.05)。结论参泽舒肝胶囊可降低NASH患者的肝/脾CT比值、CAP值,减轻中医症状,具有保肝、降酶功能,能提高ISI,改善胰岛素抵抗,起到减轻脂肪肝程度和促进肝脏形态及实质恢复的作用。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年09期）
非酒精脂肪性肝炎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)日渐成为全球性肝病主要原因之一,尤其是抗病毒药物问世后,北美洲非酒精性脂肪性肝炎(NASH)相关失代偿肝硬化肝移植率已超越丙型肝炎。目前很多NAFLD临床队列研究均证实纤维化程度与患者肝病相关事件及肝外事件死亡等预后相关,且是决定患者预后及肝移植
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
非酒精脂肪性肝炎论文参考文献
[1].庄鸿莉,张利敏,许诗霖,梁惠卿,赖鹏华.基于内源性大麻素探讨皂术茵陈方治疗非酒精性脂肪性肝炎的作用机制[J].中国中西医结合杂志.2019
[2].李俊缨,纪雅丽,张继平,熊鸣,陈金军.非酒精性脂肪性肝炎相关肝硬化的诊断和治疗进展[J].肝脏.2019
[3].刘鸣昊,张丽慧,马庆亮,赵文霞.槲皮素对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的作用及其机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[4].王雅,张涛.中药治疗非酒精性脂肪性肝炎机制探讨[J].中西医结合肝病杂志.2019
[5].阮君,肖铁刚,王兵.柴胡皂苷D对非酒精性脂肪性肝炎大鼠糖脂代谢紊乱的影响[J].中西医结合肝病杂志.2019
[6].郑超君,马卫成.靶向肠道菌群在非酒精性脂肪性肝炎中的机制及治疗进展[J].沈阳药科大学学报.2019
[7].张艺军,邹瑞,钟武装,蔡敏捷,许桂英.IRS1/PI3K/Akt信号通路在Ang(1～7)调节非酒精性脂肪性肝炎中的作用[J].中国老年学杂志.2019
[8].齐慧慧,覃霞.氧化苦参碱对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的保护作用及机制研究[J].肝脏.2019
[9].符立贤,林绍美.非酒精性脂肪性肝炎发病的危险因素及血清Mac-2结合蛋白的诊断价值[J].肝脏.2019
[10].周海娟,陈刚,谢红丹.参泽舒肝胶囊对非酒精性脂肪性肝炎湿热瘀结证作用研究[J].中药新药与临床药理.2019