导读:本文包含了肝气郁论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:经前期综合征(PMS),舒郁胶囊,白芍提取物,柴胡提取物
肝气郁论文文献综述
徐凯勇,王杰琼,李芳,耿燕楠,夏小雯[1]（2019）在《舒郁胶囊及其主要组份对经前期综合征肝气郁证大鼠海马中Cav1.2介导的CaM/CaMKⅡ信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨L型钙通道(Cav1.2)下游信号通路中钙调蛋白/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca M/CaMKⅡ)与经前期综合征(PMS)肝气郁证的关系以及舒郁胶囊的干预机制。方法用舒郁胶囊、柴胡提取物、白芍提取物和阳性对照氟西汀+尼莫地平对慢性束缚应激法制备的PMS肝气郁证大鼠进行干预,免疫印迹技术检测各组海马中CaM,CaMKⅡ的磷酸化水平及脑源性营养因子(BDNF)蛋白表达。结果慢性束缚应激可以成功复制PMS肝气郁证大鼠模型。蛋白表达结果显示,模型组大鼠海马中Ca M蛋白的表达量升高(P<0.05),CaMKⅡ磷酸化水平显着升高,BDNF蛋白的表达量显着下降(P<0.01)。与模型组相比,氟西汀+尼莫地平组大鼠海马CaM蛋白表达量显着降低(P<0.05),各给药组海马中CaMKⅡ磷酸化水平显着下降(P<0.01),BDNF的蛋白表达量均显着升高(P<0.01, P<0.05)。结论海马脑区Cav1.2下游信号通路中CaM/CaMKⅡ的激活与PMS肝气郁证的发生有关,舒郁胶囊及其有效组分可能是通过抑制CaMKⅡ信号通路的激活发挥其治疗作用。(本文来源于《实验动物与比较医学》期刊2019年05期）
许晓芬,张震,高冬梅,乔明琦[2]（2019）在《应用BOLD-fMRI技术对经前期综合征肝气郁证患者激活脑区定位分析》一文中研究指出目的:采用BOLD-功能磁共振成像技术对PMS肝气郁证患者激活脑区进行定位。方法:筛选纳入符合标准的患者作为病例组23例,对照组22例,采用BOLD-功能磁共振成像技术对受试者成像扫描。在功能磁共振扫描过程中,两组受试者均观看图片诱发抑郁情绪。结果:静息态:病例组与对照组相比,激活增强的脑区:Sub-lobar,Extra-Nuclear,额叶18个脑区,枕叶左侧距状裂周围皮层,岛叶2个脑区,边缘叶,叶下11个脑区和左内侧和旁扣带脑回等脑区。任务态:病例组比对照组激活增强的脑区:枕叶4个脑区,颞叶13个脑区,病例组比对照组激活减弱的脑区:顶叶2个脑区,额叶5个脑区,带回2个脑区。结论:(1)PMS肝气郁证患者静息态符合大脑默认模式网络及情绪加工。(2)PMS肝气郁证发病的中枢机制为:枕叶、颞叶激活增强与顶叶、额叶、扣带回脑区激活减弱。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年10期）
张浩,胡明会,高明周,魏盛[3]（2019）在《经前烦躁症肝气郁证方药脑区微观干预机制初探》一文中研究指出经前烦躁症(PMDD)是经前期综合征(PMS)的严重类型,而PMDD肝气郁证是PMDD的重要亚型,症状广泛而复杂,发病率日渐增高,临床表现愈发严重,发病机理尚不明确,治疗效果差。然而国内外PMDD亚型的报道研究并不多,且缺乏统一的标准,探索PMDD亚型研究极为重要。目前该病的发病机制已经延伸到相关脑区,探索多种药物的作用靶点,揭示肝气郁证脑区功能变化,揭示其发病机制,更好的服务于临床。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年01期）
牟翔宇,郭英慧,孙文君,高明周,蔡亚伟[4]（2018）在《柴胡配伍白芍治疗PMDD肝气郁证的研究进展》一文中研究指出柴胡和白芍是我国传统医学在治疗内科疾病时常用的两位中药,二药前者功为解表退热、疏肝解郁、升举阳气,后者长于养血敛阴、柔肝止痛、平抑肝阳。两药配伍使用的历史最早可以追溯到东汉张仲景所作《伤寒论》中"四逆散"一方,方以柴胡入肝胆经,升发阳气疏肝解郁为君药,又以白芍敛阴养血柔肝为臣。二药配伍以其调肝作用之长,在我国已有数千年的应用历史。经前烦躁障碍症(premenstrual dysphoric disorder,PMDD)是经前期综合征(PMS)的严重类型,肝气郁证是其主要证型之一,该证以情绪低落,抑郁悲伤为主要特点,患者多在黄体月经周期过程中出现,月经后几天消失或减轻,该病发病率在当前社会节奏加快,生活压力增加的背景下呈持续上升的状态,严重影响患者的工作和生活。目前针对PMDD发病与γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA),5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)等微观机制关系的研究取得了较多成果,应用中医药治疗该病证目前也已有较多研究。以柴胡配伍白芍为主要组分的方剂在治疗PMDD肝气郁证方面疗效显着,但缺少相关综述。本文以柴胡、白芍和PMDD肝气郁证为关键词进行检索,通过对相关国内外文献进行归纳整理,并从历史沿革、药理作用机制分析以及临床应用等角度对柴胡配伍白芍治疗PMDD肝气郁证进行综述,以期在充分体现两药配伍精髓的同时更好的指导临床应用及新药的研发。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年20期）
郭开元[5]（2018）在《肝疏泄失常炎症机制探讨—丹皮酚通过TLR4-NF-κB信号通路治疗抑郁症肝气郁证研究》一文中研究指出目的:研究丹皮酚对脂多糖诱导的抑郁症肝气郁证的小鼠模型和原代细胞模型中TLR4-NF-κB信号通路的作用,以验证肝疏泄失常炎症机制假说。方法:1.利用米诺环素(50mg/kg)、氟西汀(20mg/kg)、低剂量的丹皮酚(10mg/kg)、高剂量的丹皮酚(20mg/kg)预先对小鼠腹腔静脉注射给药(空白组和模型组注射0.9%生理盐水10mg/kg)七天后,通过腹腔注射脂多糖(0.5mg/kg)建立抑郁症肝气郁证模型,用强迫游泳实验和悬尾实验对模型进行评价。2.利用ELISA试剂盒检测抑郁症小鼠模型血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量;Western Blot测定小鼠海马区p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的蛋白表达水平;实时定量PCR技术检测小鼠海马区p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的mRNA表达水平。3.离体培养海马区原代神经元细胞,细胞成熟后,用丹皮酚低剂量(0.5μM),高剂量(5μM)米诺环素(10μM),氟西汀(5μM)提前24小时干预细胞,然后加入LPS(浓度为10μg/ml)溶液,孵育24小时建立抑郁症肝气郁证细胞模型。用MTT检测细胞活性。4.利用ELISA试剂盒检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量;Western Blot检测细胞模型中p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的蛋白表达水平;实时定量PCR技术检测细胞模型中p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的mRNA表达水平。结果:1.抑郁症小鼠模型评价:与空白组相比,LPS模型组的不动时间明显变长,差异具有统计学意义(p<0.01),米诺环素组、氟西汀组、丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组的不动时间与LPS模型组相比均显着性降低(P<0.05)。2.ELISA试剂盒检测结果:与空白组相比,LPS组、米诺环素组、氟西汀组、丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组小鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量明显增加(P<0.01)。与LPS模型组相比,米诺环素组、氟西汀组、丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低(P<0.05),而IL-10含量显着性增高(p<0.05)。Western Blot检测结果:与空白组相比,LPS模型组的p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的蛋白表达水平均显着性增大(P<0.05),而与LPS模型组相比,氟西汀组、米诺环素组、丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组的p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的蛋白表达量均显着地减少(P<0.05),而丹皮酚低剂量组较米诺环素组、氟西汀组和丹皮酚高剂量组而言,p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的蛋白表达水平较高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。实时定量PCR检测结果:与空白组相比,其余六组的p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的mRNA表达水平均显着性增大(P<0.05),而与LPS模型组相比,氟西汀组、米诺环素组、丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组的p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的mRNA表达量均显着地降低(P<0.05),而丹皮酚低剂量组较米诺环素组、氟西汀组和丹皮酚高剂量组而言,p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的mRNA表达水平较高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。3.离体海马原代神经元细胞MTT检测结果:与空白组相比,LPS模型组、米诺环素组、氟西汀组、丹皮酚低剂量组和丹皮酚高剂量组的细胞存活率均显着性降低(P<0.05)。而氟西汀组、米诺环素组、丹皮酚低剂量组和丹皮酚高剂量组较LPS模型组细胞存活率显着增加(P<0.05)。氟西汀组和丹皮酚高剂量组的细胞存活率又显着高于丹皮酚低剂量组的细胞存活率(P<0.05)。4.ELISA试剂盒对细胞模型的检测结果:细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量与空白组相比,LPS模型组、米诺环素组、氟西汀组、丹皮酚低剂量组和丹皮酚高剂量组细胞上清液中的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量均显着性上升(P<0.01)。而氟西汀组、米诺环素组、丹皮酚低剂量组和丹皮酚高剂量组较LPS模型组相比,TNF-α、IL-1β、IL-6含量显着降低,而IL-10显着性增高(P<0.05)。丹皮酚低剂量组上清液中的TNF-α、IL-6含量明显高于米诺环素组、氟西汀组和丹皮酚高剂量组,而IL-10含量明显低于这叁组(P<0.05)。Western Blot对细胞模型的检测结果:与空白组相比,LPS模型组的p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的蛋白表达水平均显着性增大(P<0.05),而与LPS模型组相比,氟西汀组、米诺环素组、丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组的p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的蛋白表达量均显着地减少(P<0.05),而丹皮酚低剂量组p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的蛋白表达明显高于米诺环素组、氟西汀组和丹皮酚高剂量组(P<0.05)。实时定量PCR技术对细胞模型的检测结果:与空白组相比,其他五组的p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的mRNA表达水平均显着性增大(P<0.05),而与LPS模型组相比,氟西汀组、米诺环素组、丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的mRNA表达量均显着地降低(P<0.05),丹皮酚低剂量组较米诺环素组、氟西汀组和丹皮酚高剂量组而言,p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的mRNA表达水平较高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:丹皮酚对抑郁症肝气郁证有积极的治疗作用,这与前人研究是吻合的,而丹皮酚对抑郁症的治疗作用可能是有剂量依赖性的。丹皮酚通过抑制TLR4和NF-κB信号通路的激活,从而抑制p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的表达,进而抑制促炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6,促进抗炎性因子IL-10的产生达到缓解抑郁样症状的疗效。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2018-06-11）
李艺杰,王美艳,薛玲,宋春红[6]（2018）在《舒郁胶囊对PMDD肝气郁证模型大鼠Cav1.2介导的CaM/CaMKⅡ信号通路的影响》一文中研究指出目的:观察舒郁胶囊对强迫游泳应激诱导的经前烦躁障碍(premenstrual dysphoric disorder,PMDD)肝气郁证大鼠的影响,探讨L型钙通道(L-type calcium channel,LTCC)Cav1.2亚型介导的钙调蛋白(CaM)/CaMKⅡ信号通路在PMDD肝气郁证发生中的机制。方法:动情周期规律的大鼠进行3次强迫游泳实验,筛选出48只雌性Wistar大鼠进入实验,两次非接受期和接受期悬浮不动时间差值绝对值平均值最小的12只为正常组,其余36只分为模型组、舒郁胶囊组(0.408 g·kg-1·d-1),氟西汀组(2.7 mg·kg-1·d-1)。给药组连续给药2个动情周期,模型组和正常组给以等量纯水。采用旷场实验、强迫游泳悬浮不动时间及悬浮不动次数评价模型和药物干预效果。免疫荧光、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠海马脑区中L型钙通道α1C亚型(CACNA1C),CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的分布及表达。结果:CACNA1C蛋白主要分布在细胞膜上,CaMKⅡ蛋白主要分布在的细胞质内;与正常组比较,模型组大鼠体质量、旷场总路程显着下降(P<0.05,P<0.01),强迫游泳悬浮不动时间、悬浮不动次数显着升高(P<0.05,P<0.01),海马脑区细胞排列散乱,CACNA1C和CaMKⅡ表达升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,氟西汀和舒郁胶囊组大鼠体质量、旷场总路程明显升高(P<0.05,P<0.01),强迫游泳悬浮不动时间、悬浮不动次数明显降低(P<0.05,P<0.01),海马脑区细胞排列整齐,CACNA1C和CaMKⅡ表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:利用强迫游泳可成功诱导出PMDD肝气郁证大鼠模型。舒郁胶囊可能通过Cav1.2介导的CaM/CaMKⅡ信号通路发挥治疗作用,显着改善PMDD肝气郁证大鼠的行为学变化。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年10期）
高明周,赵飞,毕德众,牟翔宇,孙文君[7]（2018）在《经前期综合征(经前烦躁症)肝气郁证脑中枢方药机制》一文中研究指出生活压力的增大及经济、社会环境的复杂多变,导致当今社会焦虑症、抑郁症等情志病症高发。育龄女性高发疾病之一经前期综合征(premenstrual syndrome,PMS)及其重型经前烦躁症(premenstrual dysphoric disorder,PMDD)对患者造成严重的躯体和心理困扰,干扰人际交往,降低生活质量和幸福指数,严重者甚至会有自杀行为,疾病防治迫在眉睫。相关研究指证诸多生物化学因素参与到PMS(PMDD)的疾病进程之中,同时涉及人格、体质等诸多心理社会等因素,虽有揭示却不够深入,亦阐释不清。近年来,中医药防治情志病疗效显着,获得学界认可。中医认为肝失疏泄是PMS(PMDD)的病机所在,而肝失疏泄所致肝气郁证,以患者抑郁情绪为主,表现为郁郁寡欢、情绪低落、态度消极,被证明与抑郁症等存在共病关联。伴随着机制研究的逐渐深入,脑中枢被认为是其最终机制所在,脑为人身之中枢,在疾病的发生、发展及治疗等方面必然发挥了及其重要的重用,精确化定位脑中枢的异常改变,探明确切的发病机制异常重要。同时,市场上广泛应用的治疗方药通过何种途径发挥作用,是否直达病灶尚不明朗,如何起效阐释不清。但在"精准医学"背景下,通过现代科技手段精准对接脑中枢,对于理清方药机制及药效,精准靶点研发新药,彻底治愈疾病意义重大。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年05期）
刘永[8]（2017）在《肝气逆证、肝气郁证PMDD患者行为抑制功能的ERP研究》一文中研究指出目的:比较肝气逆证、肝气郁证经前焦虑性障碍(premenstrual dysphoric disorder,PMDD)患者抑制控制能力,为两证中枢神经机制研究提供新的线索。方法:双选择oddball范式下采集分析PMDD肝气逆证和肝气郁证患者任务完成的行为学数据,同时记录被试脑电,分析其任务差异波以考察被试抑制控制能力。结果:(1)行为数据表明,PMDD肝气逆证、肝气郁证被试经前、经后偏差刺激反应时均长于标准刺激,且正确率低于标准刺激。(2)组间比较:经后肝气逆证组P2差异波波幅大于肝气郁证组,经前、经后肝气逆证组P3差异波波幅均小于肝气郁证组;(经前、经后)自身比较肝气逆证组被试经后P3差异波波幅小于经前。结论:在负性生活事件影响下,PMDD肝气逆证和肝气郁证患者经前行为抑制能力明显增强,其中以肝气郁证为甚;经后两证均有改善,但以肝气逆证行为改善明显。(本文来源于《神经药理学报》期刊2017年03期）
李倩[9]（2017）在《肝疏泄失常深层机制—从ALLO和GABA_AR4α亚基基因及蛋白表达变化探讨PMDD肝气郁证发病机制》一文中研究指出目的:系统回顾肝主疏泄的理论及实验文献,结合课题组前期工作进展,本文采用强迫游泳应激(Forced Swim Stress)诱导经前烦躁障碍(Premenstrual Dysphoric Disorder,PMDD)肝气郁证大鼠模型,通过检测模型大鼠外周血及脑中枢关键生物指标改变,以期筛选并锁定与PMDD肝气郁证发病密切相关生物标记物,进而为开发针对性治疗药物提供有价值线索,为揭示肝疏泄失常的可能中枢机制提供一手实验证据支撑。方法:本研究采用动物行为实验与神经生化指标检测相结合的方法进行探讨。○1选取间期1期、接受期、间期1期3次强迫游泳应激,诱导PMDD肝气郁证大鼠模型,采用悬浮不动时间、高架十字迷宫、Y迷宫、摄食率测试等进行行为学评价,提供有效的PMDD肝气郁证大鼠模型载体;○2予以氟西汀和舒郁胶囊干预后,分别在接受期和间期1期各进行一次上述行为学评价,模型大鼠病证行为表征得以改善,再次验证该模型的可靠性;○3采用ELISA检测血清及杏仁核、海马、额叶脑区5-HT、NE、GABA、E2、P、ALLO等指标在各组间的变化,采用RT-PCR、Western-Blot方法检测叁个脑区GABA_AR4α的基因和蛋白表达,从ALLO和GABA_AR4α亚基基因及蛋白表达变化探讨PMDD肝气郁证模型大鼠发病机制。结果:(1)动物行为检测结果显示:FST实验表明应激组大鼠非接受期悬浮不动时间及悬浮不动次数较接受期显着增加(P<0.05,P<0.05),EPM实验表明应激组大鼠非接受期OT%(进入高架十字迷宫开放臂的时间百分比)较接受期显着降低,予阳性对照药氟西汀和中药舒郁胶囊干预后,上述变化消失(P>0.05),提示应激组大鼠上述行为参数有典型的动情周期依赖性改变,这和病证临床特点近似或一致,再次证实强迫游泳应激诱导的PMDD肝气郁证大鼠模型具有良好的表面效度和预期效度。(2)ELISA生化检测结果显示:大鼠血清、海马、杏仁核、额叶各组间5-HT、NE、ALLO含量变化趋势相对大致相同,应激+纯水组显着性降低(P<0.05,P<0.01),给药组明显升高(P<0.05,P<0.01);P在血清及叁个脑区中的含量,应激+纯水组显着增多(P<0.05),给药组显着性减少(P<0.05,P<0.01);血清中舒郁给药组除外,其孕酮含量较应激+纯水组有减少趋势,但未形成统计学差异;应激+纯水组E2含量较空白对照组显着性增加(P<0.01),药物干预后的两个组存在降低趋势。海马、杏仁核、额叶叁个脑区各个组间GABA含量应激+纯水组均显着性下降(P<0.05),两个给药组均显着性升高(P<0.05,P<0.01),应激+氟西汀给药组升高较应激+舒郁给药组明显,由此表明PMDD肝气郁证发病与上述指标异常改变密切相关;(3)RT-PCR和Western Blot蛋白检测结果显示:各组大鼠杏仁核、海马、额叶脑区GABA_AR4α蛋白和mRNA表达基本类似,应激+纯水组较空白对照组显着性升高(P<0.01,P<0.05),应激+氟西汀组和应激+舒郁组较应激+纯水组显着性降低(P<0.01,P<0.05),提示GABA_AR4α亚基异常表达可能是PMDD肝气郁证发病机制之一。结论:(1)采取强迫游泳应激筛选的PMDD肝气郁证大鼠模型更符合PMDD诊断首要标准,其悬浮不动时间、OT%具有明显的动情周期依赖性,并增加了对模型大鼠认知和躯体症状的行为学评价,提示具有良好的表面效度、结构效度、预期效度;(2)PMDD肝气郁证发病与E2、P、GABA_AR4α蛋白和mRNA表达增高,NE、5-HT、ALLO、GABA含量、降低密切相关,这些指标可能是PMDD发病的关键生物标记物。(3)肝疏泄失常与上述指标异常存在高度相关性,其深层机制可能以ALLO和GABA_AR4α亚基基因及蛋白表达变化为关键,ALLO可以直接与脑内GABAAR结合,一是通过开放GABA上的Cl-通道,引发氯离子内流,产生一系列抑制效应;二是通过阻碍GABA对HPA轴的抑制,影响GABA摄取而调节神经元的兴奋与抑制,从而产生各种肝疏泄失常的病证。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2017-05-30）
张媛媛[10]（2017）在《舒郁胶囊对PMS肝气郁证大鼠关键脑区Glu-GABA代谢通路中GAD、GABA-T、GAT-1变化的影响》一文中研究指出目的:研究经前期综合征(Premenstrual syndrome,PMS)肝气郁证大鼠模型在接受期(Receptive phases/R)和非接受期(Non-Receptive phases/NR)关键脑区中γ-氨基丁酸转氨酶(GABA transaminase,GABA-T)、谷氨酸脱羧酶(Glutamate decarboxylase,GAD)、γ-氨基丁酸转运体(GABA transporter,GAT-1)变化和调肝方药舒郁胶囊对其干预作用,探讨舒郁胶囊治疗PMS肝气郁证的作用机制。方法:1.以阴道涂片法筛选动情周期规律的雌性大鼠,据体质量、旷场总路程将大鼠随机分为正常对照组、模型组、模型+舒郁胶囊组(SY组)、模型+氟西汀组(FXT组)。以改进优化的慢性束缚应激法制备PMS肝气郁证大鼠模型,造模时间为两个动情周期。造模及药物干预结束后,采集大鼠体质量,旷场总路程和强迫游泳悬浮不动时间等行为学指标,分别于接受期和非接受期采集外周血以及中枢关键脑区海马、额叶、顶区、下丘脑,存于-70℃待检测。2.ELISA法分别检测接受期、非接受期各组大鼠外周血清中谷氨酸(glutamate,Glu)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)的含量。3.Berthelot法分别检测接受期、非接受期各组大鼠海马、额叶、顶区、下丘脑中GAD、GABA-T的活性。4.实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测接受期、非接受期各组大鼠海马、额叶、顶区、下丘脑中GABA-T、GAD、GAT-1的mRNA及蛋白表达情况。结果:1、各组大鼠行为学评价:(1)体质量增加量:束缚应激造模结束后,与对照组正常大鼠相比,模型组大鼠体质量增加量显着性降低(P<0.05);与模型组大鼠相比,给予药物干预后,SY组和FXT组大鼠体质量增加量显着上升(P<0.05)。(2)旷场总路程:与对照组正常大鼠相比,模型组大鼠旷场总路程显着性降低(P<0.05);给予药物干预后,与模型组相比,SY组和FXT组大鼠旷场总路程显着性升高(P<0.05)。(3)悬浮不动时间:与对照组正常大鼠相比,模型组大鼠悬浮不动时间显着性升高(P<0.05),与模型组相比,给予药物干预后,SY组和FXT组悬浮不动时间降低显着(P<0.05)。2、接受期和非接受期各组大鼠血清Glu、GABA浓度比较:在非接受期下,与对照组正常大鼠相比,模型组大鼠的Glu浓度显着升高(P<0.05),与模型组相比,FXT组和SY组的Glu浓度显着降低(P<0.05);与正常对照相比,模型组大鼠的GABA浓度显着降低(P<0.05),与模型组相比,FXT组和SY组的GABA浓度显着升高(P<0.05)。在接受期下,各组大鼠的Glu和GABA含量都无显着性差异(P>0.05)。3、接受期和非接受期各组大鼠GABA-T,GAD酶的活性变化情况:接受期和非接受期各组大鼠海马、额叶、顶区、下丘脑的GABA-T,GAD酶的活性均无显着性差异(P>0.05)。4、接受期和非接受期各组大鼠海马、额叶、顶区、下丘脑中的GABA-T、GAD、GAT-1的m RNA及蛋白表达情况:?mRNA表达情况:在接受期下,各组大鼠海马、额叶、顶区、下丘脑中的GABA-T、GAD、GAT-1的mRNA表达均无显着性差异(P>0.05)。在非接受期下,与正常对照组相比,模型组海马、额叶、下丘脑的GABA-T、GAT-1的mRNA表达显着下降(P<0.05),顶区的GABA-T、GAT-1表达量上升(P<0.05);海马、额叶、顶区、下丘脑中的GAD65、GAD67的mRNA表达显着升高(P<0.05);与模型组大鼠相比,FXT组、SY组的海马、额叶、下丘脑中的GABA-T、GAT-1的mRNA表达显着升高(P<0.05),顶区GABA-T、GAT-1的m RNA表达下降;海马、额叶、顶区、下丘脑中的GAD65、GAD67的mRNA表达显着降低(P<0.05)。?蛋白表达情况:在接受期下,各组大鼠海马、额叶、顶区、下丘脑中的GABA-T、GAD、GAT-1的蛋白表达均无显着性差异(P>0.05)。在非接受期下,与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠海马、额叶、下丘脑的GABA-T、GAT-1蛋白含量显着性降低(P<0.05),顶区的GABA-T、GAT-1蛋白含量显着性升高(P<0.05),海马、额叶、顶区、下丘脑中的GAD65、GAD67蛋白含量显着性升高(P<0.05);与模型组大鼠相比,FXT组、SY组大鼠海马、额叶、下丘脑的GABA-T、GAT-1蛋白含量显着性升高(P<0.05),顶区GABA-T、GAT-1蛋白含量降低,而海马、额叶、顶区、下丘脑中的GAD65蛋白含量显着性降低(P<0.05),海马、额叶、下丘脑的GAD67含量显着下降(P<0.05)。结论:优化改进的慢性束缚应激法可成功复制出PMS肝气郁证模型;该病证发生与大鼠脑中枢Glu-GABA代谢通路中的关键酶:GABA-T、GAD、GAT-1的mRNA及蛋白表达异常有关;上述关键酶的异常会造成Glu、GABA含量异常,导致Glu/GABA失衡,从而诱发PMS肝气郁证发生;中药复方舒郁胶囊可纠正模型大鼠行为学异常及中枢关键脑区上述关键酶mRNA及蛋白表达异常,促进Glu/GABA平衡恢复。综上,本研究初步从Glu-GABA代谢通路揭示PMS肝气郁证发病机制,同时为调肝方药治疗PMS肝气郁证提供新的靶点。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2017-05-30）
肝气郁论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:采用BOLD-功能磁共振成像技术对PMS肝气郁证患者激活脑区进行定位。方法:筛选纳入符合标准的患者作为病例组23例,对照组22例,采用BOLD-功能磁共振成像技术对受试者成像扫描。在功能磁共振扫描过程中,两组受试者均观看图片诱发抑郁情绪。结果:静息态:病例组与对照组相比,激活增强的脑区:Sub-lobar,Extra-Nuclear,额叶18个脑区,枕叶左侧距状裂周围皮层,岛叶2个脑区,边缘叶,叶下11个脑区和左内侧和旁扣带脑回等脑区。任务态:病例组比对照组激活增强的脑区:枕叶4个脑区,颞叶13个脑区,病例组比对照组激活减弱的脑区:顶叶2个脑区,额叶5个脑区,带回2个脑区。结论:(1)PMS肝气郁证患者静息态符合大脑默认模式网络及情绪加工。(2)PMS肝气郁证发病的中枢机制为:枕叶、颞叶激活增强与顶叶、额叶、扣带回脑区激活减弱。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝气郁论文参考文献
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