导读:本文包含了上皮细胞向问充质细胞转化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:晶状体上皮细胞,高糖,JAK-STAT通路,AG490
上皮细胞向问充质细胞转化论文文献综述
冯莉,张良,韩笑,陆博,王欣玲[1]（2014）在《AG490对高糖环境中人晶状体上皮细胞向间充质转化的抑制作用》一文中研究指出目的:研究在高糖诱导人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程中JAK-STAT通路的作用及AG490对此过程的影响。方法:低糖(5.5mmol/L)DMEM培养液体外培养人晶状体上皮细胞系SRA01/04。高糖(30.5mmol/L)处理细胞,按照是否加入AG490及其浓度的不同分为实验组和对照组。CCK-8试剂盒检测晶状体上皮细胞的活性,选择实验组AG490浓度为10μmol/L和50μmol/L,处理时间分别为6,12,24和48h;细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化;RT-PCR方法半定量检测TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量变化。结果:在不同的处理时间(6,12,24,48h),高糖组(HG组)与低糖组相比,细胞的迁移能力增加(P<0.05),TGF-β1,FN和α-SMA表达量增高(P<0.05);AG490组与HG组相比,细胞的迁移能力降低(P<0.05),TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量下降。结论:JAK-STAT通路通过影响TGF-β1和细胞外基质转录表达参与了高糖诱导的人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程。JAK抑制剂AG490对此过程有抑制作用,且随着AG490浓度的增加其抑制作用增强。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2014年12期）
张进[2]（2012）在《从上皮间充质转化探讨Tbx18阳性心外膜祖细胞向心系细胞分化的机制的研究》一文中研究指出2008年蔡晨冷等人利用Cre-LoxP遗传示踪发系统现,小鼠心外膜组织中存在一种新的心脏祖细胞-Tbx18阳性心外膜祖细胞,这种心脏祖细胞不断迁移分化为心系细胞并对心脏室间隔、心房、心室肌、心瓣膜及冠状动脉的形成具有重要贡献。因而,Tbx18阳性心外膜祖细胞有可能成为心脏祖细胞新的来源。学者们发现,在成年斑马鱼及小鼠心脏损伤处存在心外膜胚胎基因Tbx18的重新激活并通过血管生成作用参与了心脏的损伤修复反应,提示Tbx18阳性心外膜祖细胞可能是心脏损伤修复的潜在的种子细胞。由此可见,深入、全面的研究胚胎时期Tbx18阳性心外膜祖细胞迁移分化为心系细胞的机制对理解成年心脏损伤修复机制有重要启发意义。上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)是指在机体正常发育过程中以及目前已知的各种生理、病理条件刺激作用下,上皮细胞的结构与功能均会发生向间叶细胞转分化的现象：即细胞从具有紧密连接、极性和缺乏动力的上皮细胞表型转化为细胞间作用松散、无极性、活动力强和能产生细胞外基质的间质细胞。这个过程与胚胎发育、器官形成、疾病和肿瘤侵袭密切相关。已有研究表明,鸡及小鼠胚胎心脏发育过程中,心外膜祖细胞经历EMT事件并能分化为血管内皮细胞,冠状动脉血管平滑肌细胞及心脏成纤维细胞。存在于小鼠心外膜上皮中的Tbx118阳性心外膜祖细胞也有可能是通过EMT事件向心系细胞分化。本研究首先建立和鉴定Tbx18基因敲除小鼠模型和遗传示踪小鼠模型。为验证上皮间充质转化是Tbx18阳性心外膜祖细胞向心系细胞分化的机制。我们利用Tbx18:Cre/R26RlacZ和Tbx18:Cre/R26REYFP这两种Tbx18基因遗传示踪小鼠模型验证EMT事件参与了Tax18阳性心外膜祖细胞向心系细胞分化。同时利用Tbx18基因敲除小鼠模型验证Tbx18基因敲除小鼠心脏表型和受损上皮间充质转化的关系。最后利用Tbx18基因敲除小鼠模型和遗传示踪小鼠模型深入探讨EMT主要标志物Snail1, Smad, Slug, Twist和E-cadherin作为局部信号在Tbx18阳性心外膜祖细胞向心系细胞分化中的作用。第一部分Tbx18基因敲除小鼠模型和遗传示踪小鼠模型的建立及鉴定目的：探讨建立及鉴定Tbx18基因敲除小鼠模型和遗传示踪小鼠模型的方法,为后续研究Tbx18阳性心外膜祖细胞向心系细胞分化的机制奠定基础。方法：将引进的Tbx18-Cre基因敲入杂合子小鼠进行繁殖,并用PCR法鉴定其子代基因型。将子代雌雄杂合子小鼠互交,得到的Tbx18基因敲除、杂合子和野生型胚鼠,并用PCR.荧光定量PCR及胚胎大体形态鉴定出胚鼠基因型。将杂合子小鼠与RosaEYFP和Rosa26RLcz报告小鼠交配,得到Tbx18:Cre/Rosa26REYFP和Tbx18:Cre/Rosa26RLacz双转基因胚鼠,心脏行冰冻切片进行免疫荧光检测。结果：成功繁殖并鉴定了一定数量的Tbx18-Cre基因敲入杂合子小鼠。利用Tbx18-Cre基因敲入杂合子小鼠和报告小鼠成功建立了Tbx18基因敲除小鼠模型和遗传示踪小鼠模型。PCR、荧光定量PCR及胚胎大体形态观察结论一致性的检测出基因敲除胚胎。PCR及免疫荧光检测成功鉴定出Tbx18:Cre/Rosa26REYFP和Tbx18:Cre/Rosa26RLacz双转基因胚鼠。结论：成功建立了Tbx18基因敲除小鼠模型和遗传示踪小鼠模型。用于繁殖、基因敲除及基因遗传示踪的子代基因型鉴定结果均符合孟德尔遗传规律。PCR技术鉴定小鼠子代基因型具有廉价、简单、准确的特点。第二部分上皮间充质转化是Tbx18阳性心外膜祖细胞向心系细胞分化的重要机制目的：探讨Tbx18阳性心外膜祖细胞向心系细胞分化的可能机制。方法：1)观察Tbx18:Cre/Rosa26REYFP和Tbx18:Cre/Rosa26RLacz不同发育阶段胚鼠Tbx18阳性心外膜祖细胞迁移分化过程。2)通过Tbx18基因敲除模型观察Tbx18基因敲除小鼠心脏表型和受损上皮间充质转化的关系结果:1)在E11.5天,Tbx18阳性心外膜祖细胞覆盖在心脏表面,E13.5天及E16.5天可见Tbx18阳性心外膜上皮细胞向心外膜下迁移形成间充质细胞,即经历了上皮间充质转化。这些间充质细胞构成了左右心室壁、心房,室间隔,冠状动脉血管平滑肌。2)E16.5天基因敲除心脏和野生型相比,四个腔室、瓣膜及右室壁未见异常,左室游离壁及室间隔室壁发育中等变薄,窦房结头部缺失。与之相对应的是,E16.5天基因敲除心脏心系细胞标志物(除cTnT外)及间充质细胞标志物vimentin显着减少。Vimentin显着减少的部位在室间隔。绪论:bx18阳性心外膜祖细胞经历上皮间充质转化后向心系细胞分化,Tbxl8基因敲除小鼠心脏表型和受损上皮间充质转化存在密切关系。因此上皮间充质转化是Tbxl8阳性心外膜祖细胞向心系细胞分化的重要机制。第叁部分上皮间充质转化主要标志物在Tbx18阳性心外膜祖细胞向心系细胞分化过程中的作用目的：上皮间充质转化主要标志物Snail1, Smad, Slug, Twist和E-cadherin在Tbxl8阳性心外膜祖细胞向心系细胞分化中的作用。方法：利用免疫荧光、Western blot及荧光定量PCR技术比较Tbxl8基因敲除小鼠和野生小鼠上皮间充质转化主要标志物Snail1, Smad, Slug, Twist和E-cadherin的表达差异；利用激光共聚焦技术和流式细胞分选术观察Tbxl8:Cre/Rosa26REYFP不同时期胚胎心脏Tbxl8谱系细胞(包括心外膜祖细胞及其后代细胞)内这些上皮间充质转化主要标志物的时空表达规律。结果：1)和野生型小鼠相比,Tbxl8基因敲除小鼠心脏Snail1, Smad,Slug, Twist在mRNA和蛋白水平表达均显着下调,E-cadherin显着上调。2)E16.5天心脏Tbx18谱系细胞和上述上皮间充质转化主要标志物在室间隔,心瓣膜,冠状动脉血管平滑肌部位发生共聚焦。这些标志物和Tbx18基因在E12.5天至出生后第一天心脏内表达水平呈现抛物线表达模式。结论：上皮间充质转化主要标志物Snail1, Smad, Slug, Twist、 E-cadherin作为局部信号促进了Tbx18阳性心外膜祖细胞向心系细胞分化。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2012-05-01）
[3]（2009）在《结缔组织生长因子诱导人肾小管上皮细胞向间充质细胞转化的实验研究》一文中研究指出为探讨结缔组织生长因子(CTGF)对肾小管上皮细胞向间充质细胞转化的影响,采用体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2),按是否用CTGF处理将其分为实验组和对照组。直接免疫荧光法、间接免疫化学检测培养72 h后肾小管上皮细胞E-cadherin、波形蛋白、(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2009年06期）
丁召,陈知水,宫念樵,陈曦林,蔡明[4]（2009）在《反义ERK2基因对结缔组织生长因子诱导肾小管上皮细胞向间充质转化的调控效应》一文中研究指出目的研究细胞外信号调节激酶2(ERK2)信号转导通路对结缔组织生长因子(CTGF)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)向间充质细胞转化的调控效应。方法腺病毒介导的反义ERK2基因(Adanti-ERK2)按感染强度50、100、200转染HK-2细胞,确定最适感染强度。按作用因素的不同将HK-2细胞分为对照组、Ad-LacZ组、CTGF组和Adanti-ERK2组。免疫组织化学检测E-Cadherin和Vi mentin的表达,Western blot法检测E-Cadherin、Vi mentin及ERK2的表达变化;细胞接种Boyden小室1、3、5 d时检测各组HK-2细胞迁移数目的变化。结果①Adanti-ERK2转染HK-2细胞最适感染强度为100。②HK-2细胞在CTGF刺激下E-Cadherin蛋白表达明显减少,Vi mentin表达增加,同时细胞内的ERK2蛋白表达显着增加;而Adanti-ERK2组E-Cadherin和Vi mentin表达变化不明显,ERK2蛋白表达较对照组明显减少。③接种5 d,HK-2细胞在CTGF刺激下细胞运动能力显着高于其他各组,而Adanti-ERK2组与对照组和Ad-LacZ组相比差异无显着性意义。结论以反义ERK2基因治疗可以有效阻断CTGF诱导的肾小管上皮细胞向间充质转化。提示ERK2信号转导通路在该转化中发挥重要作用。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2009年02期）
方开云,娄晶磊,肖瑛,石明隽,桂华珍[5]（2008）在《转化生长因子β1和Snail1参与糖尿病大鼠肾小管上皮细胞向间充质细胞转变》一文中研究指出本文旨在观察转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和锌指转录因子Snail1在糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾组织中的表达,并初步探讨它们与肾小管上皮细胞向间充质细胞转变的关系。链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发大鼠DM,按病程分为2、4、8、12、16、20、24周、16周胰岛素治疗(16wA)、20周胰岛素治疗(20wA)和24周胰岛素治疗(24wA)组(n=6)。其中胰岛素治疗组动物从第13周起用胰岛素控制血糖至正常水平,每一时点均设鼠龄匹配的正常对照组。测定各组血糖、24h尿蛋白、血肌酐(serumcreatinine,Scr)、肾脏指数。PAS染色光镜观察肾脏病理学改变。免疫组织化学检测肾脏Snail1、TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscleactin,α-SMA)、E-钙黏素和纤连蛋白(fibronectin,FN)的表达;Westernblot检测肾皮质Snail1、TGF-β1和E-钙黏素蛋白表达。RT-PCR检测肾皮质Snail1和E-钙黏素mRNA表达。结果显示:(1)DM各组大鼠的血糖、24h尿蛋白、Scr、肾脏指数均较正常对照组明显升高(P<0.05,P<0.01),胰岛素治疗组大鼠上述指标均较DM组显着降低(P<0.01)。(2)TGF-β1和Snail1免疫组织化学阳性染色见于DM各组大鼠肾小管,正常对照组未见阳性表达,胰岛素治疗组大鼠弱阳性表达,并随治疗时间延长而减少。从16周开始在DM大鼠肾小管上皮细胞可见α-SMA蛋白阳性表达,胰岛素治疗组大鼠未见α-SMA蛋白表达;DM组大鼠E-钙黏素蛋白阳性染色明显少于正常对照组。(3)DM组大鼠肾皮质TGF-β1和Snail1蛋白以及Snail1mRNA表达较正常对照组显着增高(P<0.01),胰岛素治疗组大鼠则显着低于DM组(P<0.01);DM组E-钙黏素mRNA和蛋白表达与TGF-β1和Snail1呈相反变化。结果提示,TGF-β1和Snail1可能参与DM大鼠肾小管上皮细胞向间充质细胞转变,胰岛素治疗可抑制两者表达并阻断肾小管上皮细胞向间充质细胞转变。(本文来源于《生理学报》期刊2008年01期）
杨汝春,鲁盈,朱晓玲,王永钧[6]（2007）在《白介素-1β诱导肾小管上皮细胞向间充质细胞转化的实验研究》一文中研究指出目的通过白介素-1β(IL-1β)诱导肾小管上皮细胞转化为肾间充质细胞的研究,探讨炎症因子促进肾间质纤维化的作用机制。方法用IL-1β分别刺激小鼠肾小管上皮细胞3天、4天、5天,提取细胞中的蛋白质,采用Western-blotting测定细胞α-SMA、Vimentin蛋白水平;用IL-1β分别刺激肾小管上皮细胞12h、36h和60h,提取细胞中的总RNA,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定α-SMA、Vimentin基因表达水平。结果IL-1β能够诱导肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin蛋白质合成增加,并随着刺激的时间的延长,两种骨架蛋白的蛋白上皮亦增高;同时IL-1β可上调肾小管上皮细胞α-SMA、Vim-entin的基因表达,也有时间依赖性。10ng/mlIL-1β可显著抑制肾小管上皮细胞增生。结论炎症因子IL-1β可通过上调肾小管上皮细胞两种骨架蛋白的蛋白合成和基因表达,诱导肾小管上皮细胞向肾间充质细胞表型发生转化,从而在肾小管间质纤维化发生发展过程中发挥作用。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2007年11期）
韩敏,徐钢,曾锐,刘蔚,刘哓城[7]（2006）在《β-cateninTyr-654底物模仿多肽部分逆转转化生长因子-β_1诱导的人肾小管上皮细胞向间充质的转分化》一文中研究指出目的E-钙粘蛋白(E-cadherin)是上皮细胞的特异性标志,E-cadherin介导的细胞间的粘附作用取决于结合蛋白β-catenin酪氨酸残基654(β-cateninTyr-654)的磷酸化状态。本研究旨在制备具有高效细胞膜穿透性的β- cateninTyr-654底物模仿多肽和对照多肚,并观察β-(本文来源于《中华医学会肾脏病学分会2006年学术年会论文集》期刊2006-11-01）
上皮细胞向问充质细胞转化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
2008年蔡晨冷等人利用Cre-LoxP遗传示踪发系统现,小鼠心外膜组织中存在一种新的心脏祖细胞-Tbx18阳性心外膜祖细胞,这种心脏祖细胞不断迁移分化为心系细胞并对心脏室间隔、心房、心室肌、心瓣膜及冠状动脉的形成具有重要贡献。因而,Tbx18阳性心外膜祖细胞有可能成为心脏祖细胞新的来源。学者们发现,在成年斑马鱼及小鼠心脏损伤处存在心外膜胚胎基因Tbx18的重新激活并通过血管生成作用参与了心脏的损伤修复反应,提示Tbx18阳性心外膜祖细胞可能是心脏损伤修复的潜在的种子细胞。由此可见,深入、全面的研究胚胎时期Tbx18阳性心外膜祖细胞迁移分化为心系细胞的机制对理解成年心脏损伤修复机制有重要启发意义。上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)是指在机体正常发育过程中以及目前已知的各种生理、病理条件刺激作用下,上皮细胞的结构与功能均会发生向间叶细胞转分化的现象：即细胞从具有紧密连接、极性和缺乏动力的上皮细胞表型转化为细胞间作用松散、无极性、活动力强和能产生细胞外基质的间质细胞。这个过程与胚胎发育、器官形成、疾病和肿瘤侵袭密切相关。已有研究表明,鸡及小鼠胚胎心脏发育过程中,心外膜祖细胞经历EMT事件并能分化为血管内皮细胞,冠状动脉血管平滑肌细胞及心脏成纤维细胞。存在于小鼠心外膜上皮中的Tbx118阳性心外膜祖细胞也有可能是通过EMT事件向心系细胞分化。本研究首先建立和鉴定Tbx18基因敲除小鼠模型和遗传示踪小鼠模型。为验证上皮间充质转化是Tbx18阳性心外膜祖细胞向心系细胞分化的机制。我们利用Tbx18:Cre/R26RlacZ和Tbx18:Cre/R26REYFP这两种Tbx18基因遗传示踪小鼠模型验证EMT事件参与了Tax18阳性心外膜祖细胞向心系细胞分化。同时利用Tbx18基因敲除小鼠模型验证Tbx18基因敲除小鼠心脏表型和受损上皮间充质转化的关系。最后利用Tbx18基因敲除小鼠模型和遗传示踪小鼠模型深入探讨EMT主要标志物Snail1, Smad, Slug, Twist和E-cadherin作为局部信号在Tbx18阳性心外膜祖细胞向心系细胞分化中的作用。第一部分Tbx18基因敲除小鼠模型和遗传示踪小鼠模型的建立及鉴定目的：探讨建立及鉴定Tbx18基因敲除小鼠模型和遗传示踪小鼠模型的方法,为后续研究Tbx18阳性心外膜祖细胞向心系细胞分化的机制奠定基础。方法：将引进的Tbx18-Cre基因敲入杂合子小鼠进行繁殖,并用PCR法鉴定其子代基因型。将子代雌雄杂合子小鼠互交,得到的Tbx18基因敲除、杂合子和野生型胚鼠,并用PCR.荧光定量PCR及胚胎大体形态鉴定出胚鼠基因型。将杂合子小鼠与RosaEYFP和Rosa26RLcz报告小鼠交配,得到Tbx18:Cre/Rosa26REYFP和Tbx18:Cre/Rosa26RLacz双转基因胚鼠,心脏行冰冻切片进行免疫荧光检测。结果：成功繁殖并鉴定了一定数量的Tbx18-Cre基因敲入杂合子小鼠。利用Tbx18-Cre基因敲入杂合子小鼠和报告小鼠成功建立了Tbx18基因敲除小鼠模型和遗传示踪小鼠模型。PCR、荧光定量PCR及胚胎大体形态观察结论一致性的检测出基因敲除胚胎。PCR及免疫荧光检测成功鉴定出Tbx18:Cre/Rosa26REYFP和Tbx18:Cre/Rosa26RLacz双转基因胚鼠。结论：成功建立了Tbx18基因敲除小鼠模型和遗传示踪小鼠模型。用于繁殖、基因敲除及基因遗传示踪的子代基因型鉴定结果均符合孟德尔遗传规律。PCR技术鉴定小鼠子代基因型具有廉价、简单、准确的特点。第二部分上皮间充质转化是Tbx18阳性心外膜祖细胞向心系细胞分化的重要机制目的：探讨Tbx18阳性心外膜祖细胞向心系细胞分化的可能机制。方法：1)观察Tbx18:Cre/Rosa26REYFP和Tbx18:Cre/Rosa26RLacz不同发育阶段胚鼠Tbx18阳性心外膜祖细胞迁移分化过程。2)通过Tbx18基因敲除模型观察Tbx18基因敲除小鼠心脏表型和受损上皮间充质转化的关系结果:1)在E11.5天,Tbx18阳性心外膜祖细胞覆盖在心脏表面,E13.5天及E16.5天可见Tbx18阳性心外膜上皮细胞向心外膜下迁移形成间充质细胞,即经历了上皮间充质转化。这些间充质细胞构成了左右心室壁、心房,室间隔,冠状动脉血管平滑肌。2)E16.5天基因敲除心脏和野生型相比,四个腔室、瓣膜及右室壁未见异常,左室游离壁及室间隔室壁发育中等变薄,窦房结头部缺失。与之相对应的是,E16.5天基因敲除心脏心系细胞标志物(除cTnT外)及间充质细胞标志物vimentin显着减少。Vimentin显着减少的部位在室间隔。绪论:bx18阳性心外膜祖细胞经历上皮间充质转化后向心系细胞分化,Tbxl8基因敲除小鼠心脏表型和受损上皮间充质转化存在密切关系。因此上皮间充质转化是Tbxl8阳性心外膜祖细胞向心系细胞分化的重要机制。第叁部分上皮间充质转化主要标志物在Tbx18阳性心外膜祖细胞向心系细胞分化过程中的作用目的：上皮间充质转化主要标志物Snail1, Smad, Slug, Twist和E-cadherin在Tbxl8阳性心外膜祖细胞向心系细胞分化中的作用。方法：利用免疫荧光、Western blot及荧光定量PCR技术比较Tbxl8基因敲除小鼠和野生小鼠上皮间充质转化主要标志物Snail1, Smad, Slug, Twist和E-cadherin的表达差异；利用激光共聚焦技术和流式细胞分选术观察Tbxl8:Cre/Rosa26REYFP不同时期胚胎心脏Tbxl8谱系细胞(包括心外膜祖细胞及其后代细胞)内这些上皮间充质转化主要标志物的时空表达规律。结果：1)和野生型小鼠相比,Tbxl8基因敲除小鼠心脏Snail1, Smad,Slug, Twist在mRNA和蛋白水平表达均显着下调,E-cadherin显着上调。2)E16.5天心脏Tbx18谱系细胞和上述上皮间充质转化主要标志物在室间隔,心瓣膜,冠状动脉血管平滑肌部位发生共聚焦。这些标志物和Tbx18基因在E12.5天至出生后第一天心脏内表达水平呈现抛物线表达模式。结论：上皮间充质转化主要标志物Snail1, Smad, Slug, Twist、 E-cadherin作为局部信号促进了Tbx18阳性心外膜祖细胞向心系细胞分化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
上皮细胞向问充质细胞转化论文参考文献
[1].冯莉,张良,韩笑,陆博,王欣玲.AG490对高糖环境中人晶状体上皮细胞向间充质转化的抑制作用[J].国际眼科杂志.2014
[2].张进.从上皮间充质转化探讨Tbx18阳性心外膜祖细胞向心系细胞分化的机制的研究[D].重庆医科大学.2012
[3]..结缔组织生长因子诱导人肾小管上皮细胞向间充质细胞转化的实验研究[J].华中科技大学学报(医学版).2009
[4].丁召,陈知水,宫念樵,陈曦林,蔡明.反义ERK2基因对结缔组织生长因子诱导肾小管上皮细胞向间充质转化的调控效应[J].华中科技大学学报(医学版).2009
[5].方开云,娄晶磊,肖瑛,石明隽,桂华珍.转化生长因子β1和Snail1参与糖尿病大鼠肾小管上皮细胞向间充质细胞转变[J].生理学报.2008
[6].杨汝春,鲁盈,朱晓玲,王永钧.白介素-1β诱导肾小管上皮细胞向间充质细胞转化的实验研究[J].医学研究杂志.2007
[7].韩敏,徐钢,曾锐,刘蔚,刘哓城.β-cateninTyr-654底物模仿多肽部分逆转转化生长因子-β_1诱导的人肾小管上皮细胞向间充质的转分化[C].中华医学会肾脏病学分会2006年学术年会论文集.2006
标签：晶状体上皮细胞; 高糖; JAK-STAT通路; AG490;