导读:本文包含了线粒体通透性转变孔论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:益气,温阳,活血,心力衰竭
线粒体通透性转变孔论文文献综述
王陵军,冼绍祥,高梦夕,孙敬和,陈洁[1]（2014）在《益气温阳活血法对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体通透性转变的影响》一文中研究指出目的观察益气温阳活血法对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体通透性转变的作用。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组,心阳片低、中、高剂量组,每组6只。除对照组开腹后不行腹主动脉缩窄术,其余大鼠采用腹主动脉缩窄术复制心力衰竭模型,心阳片低、中、高剂量组分别给予心阳片140,281,562mg·kg-1,连续2周。采用心脏彩超检测各组大鼠心功能,观察各组心肌细胞线粒体在CaCl2作用15 min后,540 nm吸光值的变化值检测各组心肌细胞线粒体通透性(MPT)转变。通过萤光素-萤光素酶的方法检测心肌细胞叁磷酸腺苷(ATP)的含量。结果模型组左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)较对照组显着降低(P<0.01);心阳片低、中、高剂量组LVEF和LVFS较模型组均显着增加(P<0.01)。模型组心肌细胞MPT较对照组显着增加(P<0.01),而心阳片中、高剂量组MPT较模型组显着减少(P<0.01)。模型组心肌细胞ATP含量较对照组显着减少(P<0.01),而心阳片低、中、高剂量组ATP含量较模型组均显着增加(P<0.01)。结论益气温阳活血法代表方心阳片具有抑制心衰大鼠心肌细胞线粒体通透性转变,改善心功能的作用。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2014年03期）
高永超,冯颖,胡建民[2]（2013）在《线粒体通透性转变在牛磺酸缺乏诱导的细胞凋亡中的作用》一文中研究指出最近研究表明,牛磺酸缺乏导致呼吸链功能受损、ATP生成减少和氧化应激的增强。牛磺酸缺乏会导致动物心肌病的发生,且线粒体氧化应激导致心肌细胞功能障碍和死亡的假说已经得到证实。体外培养新生鼠心肌细胞,在培养基中添加牛磺酸转运抑制剂——β-丙氨酸,48 h后,胞内牛磺酸含量减少近一半,并呈时间依赖性引起细胞凋亡的增加,这一过程被线粒体通透性转变抑制剂——环孢素A所阻断。氧化应激和钙超载在线粒体通透性转变中发挥重要的调节作用。虽然牛磺酸缺乏导致胞浆内钙的流失,但是它没有影响到心脏舒张期的钙含量,只是略微减少了收缩期的钙含量,提示钙超载不是触发线粒体通透性转换孔开放的直接原因。另一方面,在牛磺酸缺乏的心肌细胞中,谷胱甘肽氧化还原比率有显着的改变,这表明在牛磺酸缺乏的心肌细胞中,氧化应激是线粒体通透性转变和细胞凋亡的主要诱发因素。(本文来源于《饲料工业》期刊2013年09期）
范勇,林茹[3]（2009）在《关闭线粒体通透性转变孔对未成熟兔缺血心肌的保护作用》一文中研究指出研究目的本实验旨在观察及了解线粒体通透性转变孔(MPTP)抑制剂和钾离子通道开放剂对未成熟兔缺血心肌的保护作用及两者间的作用关系。方法未成熟大耳白幼兔45只,体重350-450g,年龄3-4周。随机分为5组,均取离体心脏悬挂于改良Langendorff灌流装置,K-H液平衡20min后,各组灌注含不同成分的停搏液,各组均30min重复灌注一次停搏液,每次20ml,共灌注2次。心脏置于36±1℃恒温器中,缺血60分,再K-H液灌注60min。5组灌注的停搏液分别为St.Thomas(10只);St.Thomas+30μmol/L diazoxide(8只);St.Thomas+0.2μmol/L cyclosporin A(1 0只);St.Thomas+30μmol/L diazoxide+20μmol/L atractyloside(8只);St.Thomas+30μmol/Ldiazoxide+100μmol/L 5-hydroxydecanoic acid(9只)。其中St.Thomas+cyclosporin A组和St.Thomas+diazoxide+atractyloside组在缺血60分钟后先分别给含有0.2μmol/L cyclosporin A或20μmol/L atractyloside的K-H液复灌10min,然后继续给K-H液灌注50分钟。检测指标:①左心室功能测定:进行计算机采集和分析,计算左心室发展压、左心室舒张末压、左心室压力最大上升和下降速度的变化、心率;②冠状动脉流量测定。结果再灌注后经特异性KATP开放剂diazoxide或特异性MPTP抑制剂cyclosporin A强化的St.Thomas停搏液组与St.Thomas组比较,可显着促进未成熟兔缺血心肌的功能恢复,冠脉流量恢复率增加明显(P<0.05),而特异性MPTP开放剂atractyloside可阻断它们的效应(P<0.05)。特异性K_(ATP)阻滞剂5-HD也可阻断diazoxide的效应(P<0.05)。结论ATP钾离子通道开放剂和线粒体通透性转变孔抑制剂均对未成熟缺血心肌有明显的保护作用,且ATP钾离子通道开放剂很可能是通过关闭线粒体通透性转变孔来起到心肌保护作用的。(本文来源于《2009年浙江省胸心外科学学术年会论文汇编》期刊2009-11-12）
范勇,林茹[4]（2008）在《关闭线粒体通透性转变孔对未成熟兔缺血心肌的保护作用》一文中研究指出目的本实验旨在观察及了解线粒体通透性转变孔(MPTP)抑制剂和钾离子通道(KATP)开放剂对未成熟兔缺血心肌的保护作用及两者间的作用关系。方法未成熟大耳白幼兔45只,体重350~450g,年龄3~4W。随机分为5组,均取离体心脏悬挂于改良Langendorff灌流装置,K-H液平衡20min后,各组灌注含不同成分的停搏液,各组均30min重复灌注一次停搏液,每次20ml,共灌注2次。心脏置于36±1℃恒温器中,缺血60min,再K-H液灌注60min。5组灌注的停搏液分别为St.Thomas(10只);St.Thomas+30μmol/Ldiazoxide(8只);St.Thomas+0.2μmol/L cyclosporin A(10只);St.Thomas+30μmol/L diazoxide+20μmol/Latractyloside(8只);St.Thomas+30μmol/L diazoxide+100μmol/L 5-hydroxydecanoic acid(9只)。其中St.Thomas+cyclosporin A组和St.Thomas+diazoxide+atractyloside组在缺血60min后先分别给含有0.2μmol/L cyclosporin A或20μmol/L atractyloside的K-H液复灌10min,然后继续给K-H液灌注50min。结果再灌注后经特异性KATP开放剂diazoxide或特异性MPTP抑制剂cyclosporin A强化的St.Thomas停搏液组与St.Thomas组比较,可显着促进未成熟兔缺血心肌的功能恢复,冠脉流量恢复率增加明显(P<0.05),而特异性MPTP开放剂atractyloside可阻断它们的效应(P<0.05)。特异性KATP阻滞剂5-HD也可阻断diazoxide的效应(P<0.05)。结论ATP钾离子通道开放剂和线粒体通透性转变孔抑制剂均对未成熟缺血心肌有明显的保护作用,且ATP钾离子通道开放剂很可能是通过关闭线粒体通透性转变孔来起到心肌保护作用的。(本文来源于《浙江预防医学》期刊2008年10期）
郑春艳,章海燕,唐希灿[5]（2008）在《β-淀粉样肽的细胞内毒性与线粒体通透性转变孔道》一文中研究指出β-淀粉样肽(amyloid-βpeptide,Aβ)是阿尔采末病患者脑内老年斑的主要成分,具有很强的神经毒性。近年来,研究发现细胞内产生和聚集的Aβ可以通过多种途径发挥其神经毒性作用。利用离体线粒体模型发现,Aβ可以导致线粒体通透性转变孔道(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)开放。MPTP开放会进一步加剧线粒体功能的损伤,并可导致细胞色素c和凋亡诱导因子释放,在线粒体介导的细胞死亡中具有重要作用。Aβ引起的MPTP开放可能是胞内Aβ导致神经元死亡的重要通路,研究Aβ对该孔道的影响将有助于阐明Aβ的毒性机理并以期找到减轻Aβ损伤的新策略。(本文来源于《生命科学》期刊2008年04期）
郑春艳,章海燕[6]（2008）在《线粒体通透性转变孔道与神经系统疾病》一文中研究指出线粒体通透性转变孔道被认为可能主要由位于线粒体外膜的电压依赖性阴离子通道(voltage—dependent anion channel,VDAC)、位于内膜的腺苷酸转移酶(adenine nucleotide translocase,ANT)和位于线粒体基质的亲环素D(cyclophilin-D,CyP—D)组成。多种因素可以调节该孔道的形成和开放,包括小分子物质、信号传导通路以及蛋白与蛋白的相互作用。线粒体通透性转变孔道开放将增加线粒体内膜的通透性,导致线粒体功能紊乱,这一变化可能参与了神经系统疾病的病理发展过程。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2008年06期）
范勇[7]（2008）在《关闭线粒体通透性转变孔对未成熟兔缺血心肌的保护作用》一文中研究指出目的观察及了解线粒体通透性转变孔(MPTP)抑制剂和钾离子通道开放剂(PCOs)对未成熟兔缺血心肌的保护作用,探讨关闭线粒体通透性转变孔和开放钾离子通道两者间的作用关系。材料和方法采用未成熟大耳白幼兔45只,体重350-450g,年龄3-4周。戌巴比妥钠(50mg/kg)腹腔麻醉后,快速开胸摘取心脏悬挂于改良Langendorff灌流装置,主动脉逆灌注37℃Krebs-Henseleit缓冲液(K-H液)(内含95%O_2和5%CO_2混合器,灌注压76cmH_2O)。将压力感受器带球囊导管经左心房插入左心室,球囊注水,使左心室舒张末压保持在10mmHg。20分钟达平衡状态后转为工作模式。然后动物随机分为5组,各组灌注含不同成分的停搏液,各组均30min重复灌注一次停搏液,每次20ml,共灌注2次。心脏置于36±1℃恒温器中,缺血60分,再K-H液灌注60min。5组灌注的停搏液分别为St.Thomas(10只);St.Thomas+30μmol/Ldiazoxide(8只);St.Thomas+0.2μmol/L cyclosporin A(10只);St.Thomas+30μmol/L diazoxide+20μmol/L atractyloside(8只);St.Thomas+30μmol/Ldiazoxide+100μmol/L 5-hydroxydecanoic acid(9只)。其中St.Thomas+cyclosporinA组在缺血60分钟后先给含有0.2μmol/L cyclosporin A的K-H液复灌10min,然后继续给K-H液灌注50分钟;St.Thomas+diazoxide+atractyloside组在缺血60分钟后先给含有20μmol/L atractyloside的K-H液复灌10min,然后继续给K-H液灌注50分钟。检测指标:①左心室功能测定:进行计算机采集和分析,计算左心室发展压、左心室平均压;②冠状动脉流量测定。结果1.与St.Thomas停搏液组相比,St.Thomas+diazoxide停搏液组和St.Thomas+cyclosporin A停搏液组的缺血后再灌注左心室发展压恢复率明显增高(P＜0.05);与St.Thomas+diazoxide停搏液组相比,St.Thomas+diazoxide+atractyloside停搏液组和St.Thomas+diazoxide+5-hydroxydecanoic acid停搏液组的缺血后再灌注左心室发展压恢复率明显降低(P＜0.05);与St.Thomas+cyclosporin A停搏液组相比,St.Thomas+diazoxide+atractyloside停搏液组和St.Thomas+diazoxide+5-hydroxydecanoic acid停搏液组的缺血后再灌注左心室发展压恢复率明显降低(P＜0.05)。2.与St.Thomas停搏液组相比,St.Thomas+diazoxide停搏液组和St.Thomas+cyclosporin A停搏液组的缺血后再灌注左心室平均压恢复率明显增高(P＜0.05),而St.Thomas+diazoxide+5-hydroxydecanoic acid停搏液组在缺血后再灌注5分钟时的左心室平均压恢复率明显降低(P＜0.05);与St.Thomas+diazoxide停搏液组相比,St.Thomas+diazoxide+atractyloside停搏液组和St.Thomas+diazoxide+5-hydroxydecanoic acid停搏液组的缺血后再灌注左心室发展压平均压明显降低(P＜0.05);与St.Thomas+cyclosporin A停搏液组相比,St.Thomas+diazoxide+atractyloside停搏液组和St.Thomas+diazoxide+5-hydroxydecanoicacid停搏液组的缺血后再灌注左心室平均压恢复率明显降低(P＜0.05)。3.与St.Thomas停搏液组相比,St.Thomas+diazoxide停搏液组在缺血后再灌注5分钟到20分钟之间冠脉流量恢复率明显增高(P＜0.05),而St.Thomas+diazoxide+5-hydroxydecanoic acid停搏液组在缺血后再灌注50到60分钟时冠脉流量恢复率明显降低(P＜0.05);与St.Thomas+diazoxide停搏液组相比,St.Thomas+diazoxide+atractyloside停搏液组和St.Thomas+diazoxide+5-hydroxydecanoic acid停搏液组的缺血后再灌注冠脉流量恢复率明显降低(P＜0.05);与St.Thomas+cyclosporin A停搏液组相比,St.Thomas+diazoxide+atractyloside停搏液组和St.Thomas+diazoxide+5-hydroxydecanoic acid停搏液组的缺血后再灌注冠脉流量恢复率明显降低(P＜0.05)。结论ATP钾离子通道开放剂和线粒体通透性转变孔抑制剂均对未成熟兔缺血心肌有明显的保护作用,且ATP钾离子通道开放剂很可能是通过关闭线粒体通透性转变孔来起到心肌保护作用的。(本文来源于《浙江大学》期刊2008-05-01）
范勇,林茹[8]（2008）在《关闭线粒体通透性转变孔对未成熟兔缺血心肌的保护作用》一文中研究指出心内直视手术时心脏要在停搏液的保护下经历缺血/再灌注损伤,恢复血流灌注后心功能并不能立即恢复,机制主要涉及到氧自由基的损伤和心肌细胞的钙超载。越来越多的学者发现心肌细胞线粒体基质钙稳态能力恢复对再灌注后心功能的恢复起着重要作用。研究发现ATP钾离子通道(K_(ATP)(本文来源于《2008年浙江省胸心外科学学术年会暨浙江省医学会胸心外科学分会体外循环学组、胸腔镜学组成立大会论文汇编》期刊2008-04-01）
沈方,吴莉萍,刘伟国,陆源,梁华为[9]（2007）在《线粒体ATP敏感钾通道与钙激活钾通道激活对正常与缺血脑线粒体通透性转变的影响》一文中研究指出目的:明确线粒体ATP敏感钾通道与钙激活钾通道对正常和缺血脑线粒体渗透性转变的作用。方法:实验采用分光光度法,在分离的线粒体上分别观察两种线粒体钾通道激动剂对正常与缺血脑线粒体肿胀的影响。结果:在正常脑线粒体,diazoxide与NS1619能有效抑制由钙诱导的线粒体A520下降,但其效应可被atractyloside所阻断。与正常相比,缺血损伤后的脑线粒体在钙离子诱导下线粒体A520下降较快,diazoxide与NS1619仍可抑制由钙诱导的线粒体A520下降,其作用同样为atractyloside所阻断。结论:线粒体ATP敏感钾通道与钙激活钾通道激活在离体条件均具有保护脑线粒体的作用,其作用可能是通过影响线粒体通透性转变而实现。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2007年01期）
乔东访,马安德,晏芳,王慧君[10]（2006）在《钙介导As_2O_3诱导的线粒体通透性转变孔道开放》一文中研究指出目的研究Ca2+在As2O3介导的PTP开放中的作用,探讨As2O3诱导粒体通透性转变孔道(PTP)开放的机制。方法提取大鼠肝线粒体,通过紫外分光光度仪检测Res作用下线粒体的膨胀,借此测定线粒体PTP的开放状态;借助荧光探针Rh123检测线粒体膜电位的变化。结果用10μmol/LAs2O3加10μmol/LCa2+处理线粒体,PTP开放。单独使用10μmol/LAs2O3处理,或先用0.5mmol/LEGTA螯合Ca2+,然后用10μmol/LAs2O3加10μmol/LCa2+处理,线粒体D540不下降。分别用0、5、10和20μmol/LAs2O3处理线粒体,D540变化可分别被50、20、10和5μmol/LCa2+介导。结论Ca2+能介导As2O3诱导的PTP开放;As2O3诱导细胞凋亡通过降低诱发PTP开放所需的Ca2+阈值促使PTP开放,有可能通过调节细胞内的Ca2+来调控线粒体PTP开放进而调控细胞凋亡。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2006年07期）
线粒体通透性转变孔论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
最近研究表明,牛磺酸缺乏导致呼吸链功能受损、ATP生成减少和氧化应激的增强。牛磺酸缺乏会导致动物心肌病的发生,且线粒体氧化应激导致心肌细胞功能障碍和死亡的假说已经得到证实。体外培养新生鼠心肌细胞,在培养基中添加牛磺酸转运抑制剂——β-丙氨酸,48 h后,胞内牛磺酸含量减少近一半,并呈时间依赖性引起细胞凋亡的增加,这一过程被线粒体通透性转变抑制剂——环孢素A所阻断。氧化应激和钙超载在线粒体通透性转变中发挥重要的调节作用。虽然牛磺酸缺乏导致胞浆内钙的流失,但是它没有影响到心脏舒张期的钙含量,只是略微减少了收缩期的钙含量,提示钙超载不是触发线粒体通透性转换孔开放的直接原因。另一方面,在牛磺酸缺乏的心肌细胞中,谷胱甘肽氧化还原比率有显着的改变,这表明在牛磺酸缺乏的心肌细胞中,氧化应激是线粒体通透性转变和细胞凋亡的主要诱发因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体通透性转变孔论文参考文献
[1].王陵军,冼绍祥,高梦夕,孙敬和,陈洁.益气温阳活血法对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体通透性转变的影响[J].中药新药与临床药理.2014
[2].高永超,冯颖,胡建民.线粒体通透性转变在牛磺酸缺乏诱导的细胞凋亡中的作用[J].饲料工业.2013
[3].范勇,林茹.关闭线粒体通透性转变孔对未成熟兔缺血心肌的保护作用[C].2009年浙江省胸心外科学学术年会论文汇编.2009
[4].范勇,林茹.关闭线粒体通透性转变孔对未成熟兔缺血心肌的保护作用[J].浙江预防医学.2008
[5].郑春艳,章海燕,唐希灿.β-淀粉样肽的细胞内毒性与线粒体通透性转变孔道[J].生命科学.2008
[6].郑春艳,章海燕.线粒体通透性转变孔道与神经系统疾病[J].中国新药与临床杂志.2008
[7].范勇.关闭线粒体通透性转变孔对未成熟兔缺血心肌的保护作用[D].浙江大学.2008
[8].范勇,林茹.关闭线粒体通透性转变孔对未成熟兔缺血心肌的保护作用[C].2008年浙江省胸心外科学学术年会暨浙江省医学会胸心外科学分会体外循环学组、胸腔镜学组成立大会论文汇编.2008
[9].沈方,吴莉萍,刘伟国,陆源,梁华为.线粒体ATP敏感钾通道与钙激活钾通道激活对正常与缺血脑线粒体通透性转变的影响[J].中国应用生理学杂志.2007
[10].乔东访,马安德,晏芳,王慧君.钙介导As_2O_3诱导的线粒体通透性转变孔道开放[J].南方医科大学学报.2006