导读:本文包含了急性血管排斥论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肾移植,超急性排斥反应,血管并发症,护理
急性血管排斥论文文献综述
薛艺风,庄桂敏,郭薇[1]（2019）在《1例肾移植术后发生2次超急性排斥反应合并2次血管并发症护理体会》一文中研究指出肾移植超急性排斥反应(hyperacute rejecntion HAR)是急性抗体介导的排斥反应的一种特殊类型,是受体对移植肾发生迅速和剧烈的免疫应答,特点是移植肾与受者血管接通后数分钟至24小时内即刻发生,来势凶猛,移植肾迅速失功,发生率约为1%～5%~([1])。近年来随着免疫学检查(PRA、CDC)和配型技术的日臻完善,超急性排斥反应发生率显着下降,甚至罕见。肾移植术后血管并发症主要包括:移植肾动静脉破裂、移植肾动脉血栓或狭窄、移植肾(本文来源于《当代护士(下旬刊)》期刊2019年10期）
陆飞[2]（2016）在《HMGB1参与异种心脏移植急性血管性排斥反应的初步研究》一文中研究指出目的:通过EP阻断HMGB1表达,研究HMGB1在异种心脏移植急性血管性排斥反应(AVR)中的作用。方法:以SD大鼠为受体,ICR小鼠为供体,运用改良Cuff法建立小鼠至大鼠颈部异位心脏移植模型,作为研究AVR的动物模型。将实验分为两组:模型对照(CON)组(n=5):心脏移植后每6小时给予实验组同剂量的生理盐水腹腔内注射;丙酮酸乙酯(EP)处理组(n=5):移植手术即刻给予HMGB1阻断剂EP(40mg/kg大鼠体重)注射液腹腔内注射,以后每6小时重复注射一次,直至研究终点。移植心脏跳动超过12小时表明移植成功。以心脏移植物停跳为研究终点,观察比较两组心脏移植物存活时间的差别。H&E染色观察各组心脏移植物病理变化。ELISA检测各组大鼠血清中干扰素γ(IFN-γ)、白介素17A(IL-17A)的表达。PCR法检测各组心脏移植物中的HMGB1、晚期糖基化终产物受体(RAGE)、toll样受体4(TLR4)、白介素6(IL-6)、IL-17A、IFN-γ的表达。使用Anti-Myeloperoxidase抗体、Anti-CD3抗体、Anti-Cytokeratin 20抗体行免疫组织化学染色观察炎症细胞浸润情况。结果:1.运用改良Cuff法建立的小鼠至大鼠颈部异位心脏移植模型对照组心脏移植物平均存活时间38.80±13.16h,而EP处理组心脏移植物平均存活时间91.20±18.20h,EP处理延长了异种心脏移植物存活时间(P<0.05)。2.对照组的心脏移植物在移植终点产生主要的AVR,以大量间质出血、血管内血栓形成、中等的单核细胞浸润为特征。而EP处理组移植在48h时表现出缓和的病理损害,但在移植终点时也产生了主要的AVR。3.对照组在移植终点大鼠血清中IFN-γ浓度为64.89±23.81pg/ml,EP处理组移植48h后大鼠血清中IFN-γ浓度为48.77±5.88pg/ml,较对照组移植终点降低(P<0.05),对照组大鼠在移植终点血清中IL-17A浓度为5.62±1.14pg/ml,EP处理组移植48h后大鼠血清中IL-17A浓度为3.42±0.67pg/ml,较对照组移植终点降低(P<0.05)。4.对照组移植终点心脏移植物中的HMGB1及其受体RAGE、TLR4均高表达,心脏移植物中大鼠炎性因子IL-17A、IL-6、IFN-γ均高表达,而EP处理组移植48h后其表达均在较低水平,差异有统计学意义(P<0.01)。5.免疫组织化学染色中,EP处理组移植48h后心脏移植物与对照组移植终点的心脏移植物相比显着抑制中性粒细胞(MPO+细胞)、T细胞(CD3+细胞)、和B细胞(CD20+细胞)浸润。结论:1.细胞外HMGB1是异种心脏移植中AVR的重要引发介质。2.运用EP阻断HMGB1后可减少炎性因子的分泌,减轻炎症细胞的浸润,从而有效延长异种心脏移植物生存时间。(本文来源于《苏州大学》期刊2016-05-01）
王仁定[3]（2015）在《移植肾急性细胞性排斥病理组织中CD20+B细胞及单纯血管内膜炎对预后影响的研究》一文中研究指出第一部分移植肾急性排斥病理组织浸润CD20+B细胞对移植肾预后的影响背景肾移植术后发生急性排斥,特别是未逆转的急性排斥明显影响移植肾的存活。急性细胞性排斥病理组织中浸润的细胞对移植肾的预后影响,特别是间质中CD20+B细胞的浸润对预后的影响目前存在争议。本课题探讨中国人群肾移植后发生急性细胞性排斥病理组织中CD20+B细胞对预后的影响。方法本中心从2001年9月-2014年12月肾移植患者发生病理证实的急性细胞性排斥反应共217例,排除1例抗排斥治疗后失访,共计216例纳入统计分析。根据病理组织上有无CD20+B细胞浸润,分为CD20阴性组83例,CD20阳性组133例；以及浸润程度分为CD20阴性组83例,CD20轻度阳性组76例,CD20中度阳性组36例,CD20重度阳性组21例。分析比较CD20+B细胞浸润与否以及CD20+B细胞浸润程度在基线情况、排斥治疗前后血清肌酐及肾小球滤过率、采用激素联合抗体治疗的排斥发生率、抗排斥逆转率、移植肾失功率以及人肾存活率等指标。结果两组基线指标无明显统计学差异。CD20阳性组激素联合抗体治疗发生率39.1%(52/133),CD20阴性组为59.0%(49/83),p=0.004。前者在排斥前及排斥时血清肌酐水平、肾小球滤过率均明显好于后者,但在移植肾活检后各时间点无统计学差异。CD20阳性组移植肾失功率明显低于CD20阴性组(18.8% vs 32.5%,9=0.022),移植肾的存活明显优于后者。进一步对CD20阳性程度进行分析发现尽管CD20阳性程度越高其移植肾存活越高,但无统计学差异。对移植肾失功作Cox回归多因素分析发现排斥逆转与否,激素联合抗体治疗,病理组织中CD20+B细胞是否阳性叁因素明显影响预后,且CD20+B细胞的存在是移植肾失功的保护因素。结论CD20+B细胞存在的急性细胞性排斥抗排斥治疗预后明显好于CD20+B细胞不存在的患者,CD20+B细胞的存在是移植肾失功的保护因素。第二部分 急性细胞性排斥病理组织中单纯血管内膜炎以及血管内膜炎联合CD20+B细胞对移植肾预后的影响背景Banff分类标准认为肾移植术后单纯血管内膜炎被认为是T细胞介导的急性排斥反应,但新近DNA microarry技术提示单纯血管内膜炎不具有真正T细胞介导的排斥反应,同时单纯血管内膜炎对移植肾预后存在争论。方法本中心从2001年9月-2014年12月肾移植患者发生病理证实的急性细胞性排斥反应共217例,排除1例抗排斥治疗后失访、24例血管内膜炎伴有小管间质性排斥,共计192例纳入统计分析,其中IA级排斥95例,ⅠB级16例,ⅡA级79例,ⅡB级2例。根据病理组织上有无内膜炎,分为内膜炎阴性组111例,内膜炎阳性组81例。再根据间质中CD20+B细胞浸润与否,分为CD20阴性内膜炎阴性组33例,CD20阳性内膜炎阴性组78例,CD20阴性内膜炎阳性组46例,CD20阳性内膜炎阳性组35例四组,分析比较内膜炎阳性与否以及CD20+B细胞联合内膜炎分组的各组在基线情况、排斥治疗前后血清肌酐及肾小球滤过率、采用激素联合抗体治疗的排斥发生率、抗排斥逆转率、移植肾失功率以及人肾存活率等指标。结果血管内膜炎阴性组和内膜炎阳性组相比两组基线指标无明显统计学差异,前者排斥发生的平均时间为659天明显晚于后者的291天。内膜炎阴性组排斥逆转率为77.5%(86/111),内膜炎阳性组为90.1%(73/81),p=0.022。内膜炎阴性组MDRD计算基础肾小球滤过率(GFR)及排斥时GFR明显高于内膜炎阳性组,有统计学差异；但肾活检后3月-60月前者GFR各时间点明显低于后者,均有统计学差异。内膜炎阴性组有28.8%(32/111)发生移植肾失功, 内膜炎阳性组则为17.3%(14/81),p=0.064。总体移植肾的生存率无统计学差异,但以排斥后时间点统计移植肾生存率,血管内膜炎阳性组明显高于内膜炎阴性组。CD20阳性内膜炎阳性组、CD20阴性内膜炎阳性组、CD20阴性内膜炎阴性组、CD20阳性内膜炎阴性组各组基线指标无明显统计学差异,排斥发生的平均时间分别为182天、374天、493天和729天；激素联合抗体治疗分别为42.8%,63.0%、54.5%和35.9%,p=0.022；移植肾失功率分别为8.6%(3/35)、23.9%(11/46)、42.4%(14/33)、23.1%(18/78),p=0.013。CD20阳性内膜炎阳性组移植肾生存率明显高于其他各组。结论单纯血管内膜炎抗排斥后预后明显好于无血管内膜炎急性排斥反应,CD20+B阳性伴有血管内膜炎阳性患者具有更低的移植肾失功和更高的移植肾存活率。(本文来源于《浙江大学》期刊2015-12-01）
吕蓉,王慧萍,毕艳,陈江华[4]（2014）在《移植肾急性排斥小管旁毛细血管C3d沉积提示移植肾预后不良》一文中研究指出背景C4d在小管旁毛细血管中的沉积是抗体介导的移植物排斥反应的标志,它与移植肾预后不良有关,C3dptc目前并未引起很大注意,他的意义目前还不肯定。方法共纳入94例移植肾病理表现为急性排斥或临界改变伴临床上肌酐升高的病理标本(细胞性急性排斥32例,血管性排斥30例,临界改变32例)。回顾性分析C3d和C4d在移植肾肾小管旁毛细血管的沉积,同时分析病理学特征及临床预后。结果总的C4dptc和C3dptc的阳性率为57.4%和51.1%。34例为C3d-C4d-,20例为C3d-C4d+,(本文来源于《2014浙江省肾脏病学术年会论文汇编》期刊2014-12-25）
吕蓉,王慧萍,毕艳,陈江华[5]（2014）在《移植肾急性排斥小管旁毛细血管C3d沉积提示移植肾预后不良》一文中研究指出背景C4d在小管旁毛细血管中的沉积是抗体介导的移植物排斥反应的标志,它与移植肾预后不良有关,C3dptc目前并未引起很大注意,他的意义目前还不肯定。方法共纳入94例移植肾病理表现为急性排斥或临界改变伴临床上肌酐升高的病理标本(细胞性急性排斥32例,血管性排斥30例,临界改变32例)。回顾性分析C3d和C4d在移植肾肾小管旁毛细血管的沉积,同时分析病理学特征及临床预后。结果总的C4dptc和C3dptc的阳性率为57.4%和51.1%。34例为C3d-C4d-,20例为C3d-C4d+,14例为C3d+C4d-,26例为C3d+C4d+。C3dptc与C4dptc具有明显相关性(p=0.007)。C3dptc和C4dptc均与病理类型相关(p</span>分别为0.024和<0.001),在急性血管性排斥组中的阳性率分别为63.3%和76.7%。血管内膜炎和毛细血管内皮下炎细胞涌动在C4dptc+组明显多见(p<0.001,p=0.041),而C3dptc+只与血管内膜炎有关(p=0.043)。C3dptc和C4dptc的沉积对术后3月和6月肌酐水平无影响。C4dptc-组和C4dptc+组移植肾5年存活率分别为84.8±4.9%和67.5±7.8%,两组接近统计学差异(p=0.083)。C3dptc-组和C3dptc+组移植肾5年存活率为86.9±4.3%和56.7±9.4%,两组之间具有统计学差异(P=0.014)。进一步分析提示C3dptc+C4d ptc+组的移植肾长期预后最差,5年移植肾存活率为51.6±1 1.1%,与C3dptc-C4d ptc-组和C3dptc-C4d ptc+组比较具有明显差异性(P=0.010,P=0.037),但和C3dptc+C4d ptc-组差异不明显(P=0.46)。结论我们的结果支持了C4dptc沉积是肾移植中一个体液性排斥的标志。C3dptc和C4dptc密切相关,但在血管性排斥的诊断上次于C4d。但C3d在急性排斥标本PTC的沉积代表了另一种预后更差的体液性排斥。(本文来源于《2014年浙江省内科学学术年会青年医师论坛暨内科常见病规范化诊疗国家级学习班论文汇编》期刊2014-11-07）
李雪,陈劲松,季曙明,谢轲楠,程东瑞[6]（2012）在《炎症和缺氧机制在肾移植急性体液性排斥管周毛细血管扩张中的作用》一文中研究指出【目的】观察肾移植急性体液性排斥(AAMR)患者管周毛细血管(PTC)扩张情况,研究炎症和缺氧机制在PTC扩张中的作用。【方法】选取肾移植后AAMR患者(18例),以急性细胞性排斥(ACMR)患者(13例)和移植肾功能稳定(SG)患者(14例)为对照组。采用CD31免疫组化染色标记PTC,采用HIF-1α免疫组化染色显示组织缺氧情况。比较三组一般情况、病理表现和移植肾组织缺氧情况,分析PTC扩张与炎症和缺氧的相关关系。(本文来源于《2012中国器官移植大会论文汇编》期刊2012-10-25）
刘伟[7]（2012）在《输注FasL基因转染的血管内皮细胞抑制大鼠肝移植急性排斥反应的研究》一文中研究指出背景：免疫豁免区域表达有高水平的FasL,仔细的研究表明这些免疫豁免区域的细胞通过表达的FasL和渗透的炎症细胞上表达的Fas相互作用并诱导其凋亡来实现其免疫豁免的效果。我们合理的设想这种FasL和Fas的相互作用可以用于保护移植物免受急性排斥。我们进一步设想血管内皮细胞,因为其不受FasL的杀伤作用可以用作FasL基因表达的载体。方法：我们先行建立了慢病毒rFasL/嘌呤霉素表达体系,以进一步使转染的内皮细胞特异性而且持续的表达FasL。具体实验中我们先建立大鼠急性肝移植排斥模型的并将其分为四组：第一组为肝移植后规律使用FK506抗排斥的阳性对照组,第二组为肝移植后不做任何其他处理的阴性对照组,第叁组为在肝移植过程中输注转染FasL基因的内皮细胞的实验组,第四组为输注携带FasL基因慢病毒的对比组。每组24对供受体大鼠。我们分别观察术后各组大鼠的AST和BIL数值和各组的术后生存天数。结果：输注转染FasL的内皮细胞组和输注携带FasL基因病毒组的AST和BIL数值介于使用FK506的阳性对照组和不做任何处理的阴性对照组之间。术后输注转染FasL的内皮细胞组和输注携带FasL基因病毒组的大鼠的生存天数明显长于阴性对照组,但短于使用FK506的阳性对照组。结论：这个在体实验清楚地证明转染FasL基因的内皮细胞和携带FasL基因的慢病毒输注能显着保存移植物的功能和延长其生存天数。(本文来源于《中南大学》期刊2012-05-01）
王晶[8]（2011）在《彩色多普勒、叁维血管容积显像及声学造影在移植肾急性排斥中的对比研究》一文中研究指出【目的】前期的叁维血管容积显像和声学造影方法对移植肾稳定组及术后并发症组的血流灌注进行了研究,本课题是在前期的研究基础上,扩大样本量,应用ROC曲线下面积,评价常规彩色多普勒超声、叁维血管容积显像和声学造影叁项技术在AR中的诊断价值,并且得出叁项技术中各自的有用参数在诊断AR不同病理类型的准确性、敏感性及特异性,确定临界值,为临床诊断AR提供新的参考依据。【方法】(1)选择我院术后随访的移植肾患者86例,对每一位患者分别进行彩色多普勒、叁维血管容积显像和声学造影检查。(2)根据2007年的Banff分类方案,将AR分为两组:细胞介导的AR及抗体介导的AR,探讨彩色多普勒、叁维血管容积显像和声学造影在AR不同病理特征中的临床应用价值,并应用ROC曲线对比分析各项参数评价不同病理类型AR的准确性、敏感性和特异性。【结果】1、两组AR与移植肾肾功能稳定组的分级及各项参数比较:细胞介导的AR组CDPI血流分级为III-V级,彩色多普勒参数RI及PI均升高(P<0.05);叁维血管能量分级为III-V级,叁维血管容积血流参数VI、FI、VFI均减低(P<0.05),MG、V均增大(P<0.05);声学造影参数中皮质、髓质的RT、TTP均延长(P<0.05)。抗体介导的AR组CDPI学流分级为II-V级,彩色多普勒参数RI及PI均升高(P<0.05);叁维血管容积显像参数VI、FI、VFI均降低(,P<0.05),MG、V均升高(P<0.05);声学造影参数中皮质、髓质的RT、TTP均延长(P<0.05)。2、ROC曲线下面积比较,两组AR中,叁维血管容积显像参数VI、FI、VFI比MG、V更高(P<0.05);声学造影参数RTc比ATc、TTPc、mTTc、QOFc、RTm、ATm、TTPm、mTTm、QOFm更高(P<0.05)。3、声学造影的参数RTc、叁维血管容积血流显像的参数VI、VFI这叁个参数的曲线下面积均大于RI(P<0.05),细胞介导的AR组RTc、VI、VFI的敏感性分别为80.0%,79.0%,90.3%,特异性分别为90.3%,84.0%,79.2%。抗体介导的AR组RTc、VI、VFI的敏感性分别为96.3%,79.0%,90.3%,特异性分别为84.7%,78.9%,78.9%。【结论】1、细胞介导的AR中叁维血管容积显像与彩色多普勒比较,准确性、敏感性更高,其中VI、VFI为较有意义的指标。参考临界值为:VI≤40.84%,VFI≤20.17%,诊断细胞介导的AR的敏感性分别为79.0%,90.3%,特异性分别为78.9%,78.9%。声学造影与彩色多普勒比较,准确性、敏感性更高,其中RTc为较有意义的指标,参考临界值为:RTc≥6.24s,诊断细胞介导的AR的敏感性为96.3%,特异性为84.7%,为临床诊断细胞介导的AR提供新的参考指标。2、抗体介导的AR中叁维血管容积显像与彩色多普勒比较,准确性、敏感性更高,其中VI、VFI为较有意义的指标。参考临界值为:VI≤38.24%,VFI≤19.78%,诊断抗体介导的AR的敏感性分别为79.3%,92.0%,特异性分别为84.0%,79.2%。声学造影与彩色多普勒比较,准确性、敏感性更高,其中RTc为较有意义的指标,参考临界值为:RTc≥7.04s,诊断抗体介导的AR的敏感性为80.0%,特异性为90.3%,为临床诊断抗体介导的AR提供新的参考指标。3、声学造影的RTc及叁维血管容积显像的VFI在鉴别诊断细胞介导的AR和抗体介导的AR中差异有统计学意义,为后期扩大样本进行前瞻性研究有重要的临床价值。(本文来源于《福建医科大学》期刊2011-05-01）
王健,朱雄白,滕红林,罗鹏波,陈雷[9]（2009）在《大鼠异体肢体移植术后急性排斥反应阶段血管内皮细胞ICAM-1表达的动态变化》一文中研究指出目的研究大鼠异体肢体移植术后急性排斥反应阶段移植肢体血管内皮细胞细胞间粘附分子—1(ICAM—1)动态变化及环孢素A(CsA)抗免疫排斥作用。方法建立大鼠肢体移植动物模型,随机分为对照组(Wistar→Wistar)、排斥组(SD→Wistar)和环孢素A治疗组(SD→Wistar),术后1、4、7天获取移植肢体股动脉行病理学观察,采用免疫组化法检测移植肢体血管ICAM-1表达的变化。结果对照组供体移植肢体股动脉血管内皮细胞仅出现轻微肿胀与ICAM-1表达微弱,排斥组血管内皮细胞肿胀明显,淋巴细胞大量浸润与ICAM-1的表达强度和数量明显增加,CsA治疗组移植肢体血管内皮细胞仅有少量淋巴细胞浸润与ICAM-1表达较弱。结论大鼠异体肢体移植术后急性排斥反应阶段血管内皮细胞ICAM-1表达水平与排斥反应的发生和发展有关,CsA可降低移植肢体血管内皮细胞ICAM—1表达,抑制复合组织移植术后急性排斥反应。(本文来源于《2009年浙江省骨科学学术年会论文汇编》期刊2009-10-15）
王伟伟[10]（2009）在《异种超急性和急性血管排斥反应免疫病理研究》一文中研究指出目的：研究慢病毒介导RNA干扰小鼠供心al,3GT、NF-κB表达后异种移植物的存活时间与免疫病理变化。方法：采用改良Heron技术套袖法建立小鼠到大鼠异种异位心脏移植模型(小鼠心脏移植到大鼠右侧颈部)。按照RNA干扰供心靶基因不同分组：对照组、空病毒组、RNAiα1,3GT组、RNAi NF-κB组、RNAα1,3GT+NF-κB组,每组8对。观察移植供心存活时间,并使用SABC法检测失功心脏补体C3、IgM、IgG、NK细胞、巨噬细胞、ICAM-1表达情况。结果：对照组、空病毒组、RNAiα1,3GT组、RNAiNF-κB组、RNAiα1,3GT+NF-κB组异种移植物的平均存活时间分别为(32±2.5)h,(31±2.5)h,(51±4.0)h,(31±1.8)h,(53±7.3)h.对照组、空病毒组、RNAiNF-κB组叁组移植物生存时间无明显差别(p>0.05),RNAial,3GT组、RNAial,3GT+NF-κB组移植物生存时间较对照组、空病毒组、RNAiNF-κB组明显延长(p<0.05), RNAiα1,3GT组、RNAiα1,3GT+ NF-κB组两组移植物生存时间无明显差别(p>0.05)。SABC法检测补体C3、IgM、IgG在对照组、空病毒组、RNAi NF-κB组叁组均可见大量沉积,且叁组间无明显差别(p>0.05)。RNAiα1,3GT组、RNAiα1,3GT+NF-κB组补体C3、IgM、IgG沉积较对照组、空病毒组、RNAiNF-KB组减少(p<0.05), RNAiα1,3GT组、RNAiα1,3GT+NF-κB组两组间补体C3、IgM、IgG沉积无明显差别(p>0.05)；NK细胞、巨噬细胞、ICAM-1在对照组、空病毒组、RNAiNF-KB组叁组有阳性表达,且叁组间无明显差别(p>0.05),在RNAiα1，3GT组、RNAiα1,3GT+NF-κB组浸润表达较对照组、空病毒组、RNAiNF-κB组增加(p<0.05),且RNAiα1,3GT+NF-κB组较RNAiα1,3GT组减少(p<0.05)。结论：异种抗原Galα(1,3)Gal在小鼠到大鼠异种心脏移植中起重要作用,RNAi可减少其表达使移植物存活时间延长,使异种移植物中补体C3、IgN、IgG沉积减少,巨噬细胞、自然杀伤细胞浸润增加,细胞间黏附分子-1表达增加,呈现为由HAR向AVR转变的趋势。小鼠到大鼠异种移植排斥具有HAR为主且与AVR共存的特点。RNAi NF-κB,可使移植物巨噬细胞、自然杀伤细胞浸润减少,细胞间黏附分子表达减低,可能减轻异种AVR反应。(本文来源于《天津医科大学》期刊2009-05-01）
急性血管排斥论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过EP阻断HMGB1表达,研究HMGB1在异种心脏移植急性血管性排斥反应(AVR)中的作用。方法:以SD大鼠为受体,ICR小鼠为供体,运用改良Cuff法建立小鼠至大鼠颈部异位心脏移植模型,作为研究AVR的动物模型。将实验分为两组:模型对照(CON)组(n=5):心脏移植后每6小时给予实验组同剂量的生理盐水腹腔内注射;丙酮酸乙酯(EP)处理组(n=5):移植手术即刻给予HMGB1阻断剂EP(40mg/kg大鼠体重)注射液腹腔内注射,以后每6小时重复注射一次,直至研究终点。移植心脏跳动超过12小时表明移植成功。以心脏移植物停跳为研究终点,观察比较两组心脏移植物存活时间的差别。H&E染色观察各组心脏移植物病理变化。ELISA检测各组大鼠血清中干扰素γ(IFN-γ)、白介素17A(IL-17A)的表达。PCR法检测各组心脏移植物中的HMGB1、晚期糖基化终产物受体(RAGE)、toll样受体4(TLR4)、白介素6(IL-6)、IL-17A、IFN-γ的表达。使用Anti-Myeloperoxidase抗体、Anti-CD3抗体、Anti-Cytokeratin 20抗体行免疫组织化学染色观察炎症细胞浸润情况。结果:1.运用改良Cuff法建立的小鼠至大鼠颈部异位心脏移植模型对照组心脏移植物平均存活时间38.80±13.16h,而EP处理组心脏移植物平均存活时间91.20±18.20h,EP处理延长了异种心脏移植物存活时间(P<0.05)。2.对照组的心脏移植物在移植终点产生主要的AVR,以大量间质出血、血管内血栓形成、中等的单核细胞浸润为特征。而EP处理组移植在48h时表现出缓和的病理损害,但在移植终点时也产生了主要的AVR。3.对照组在移植终点大鼠血清中IFN-γ浓度为64.89±23.81pg/ml,EP处理组移植48h后大鼠血清中IFN-γ浓度为48.77±5.88pg/ml,较对照组移植终点降低(P<0.05),对照组大鼠在移植终点血清中IL-17A浓度为5.62±1.14pg/ml,EP处理组移植48h后大鼠血清中IL-17A浓度为3.42±0.67pg/ml,较对照组移植终点降低(P<0.05)。4.对照组移植终点心脏移植物中的HMGB1及其受体RAGE、TLR4均高表达,心脏移植物中大鼠炎性因子IL-17A、IL-6、IFN-γ均高表达,而EP处理组移植48h后其表达均在较低水平,差异有统计学意义(P<0.01)。5.免疫组织化学染色中,EP处理组移植48h后心脏移植物与对照组移植终点的心脏移植物相比显着抑制中性粒细胞(MPO+细胞)、T细胞(CD3+细胞)、和B细胞(CD20+细胞)浸润。结论:1.细胞外HMGB1是异种心脏移植中AVR的重要引发介质。2.运用EP阻断HMGB1后可减少炎性因子的分泌,减轻炎症细胞的浸润,从而有效延长异种心脏移植物生存时间。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性血管排斥论文参考文献
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