导读:本文包含了蚤休皂苷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:全合成,蚤休皂苷,海星皂苷
蚤休皂苷论文文献综述
席元[1]（2015）在《蚤休皂苷、海星皂苷Goniopectenoside B的类似物和Pectinioside E的全合成研究》一文中研究指出一、Pariphyllin B的全合成蚤休皂苷(Pariphyllin B)是由印度化学家在1972年从中药七叶一枝花中分离出的一种薯蓣皂甙,具有一定的抗菌、抗肿瘤活性。我们以工业化的薯蓣皂苷位甙元为原料,以L-阿拉伯糖、L-鼠李糖、D-葡萄糖为糖砌块,经24步,以14.4%的总收率,完成了Pariphyllin B的首次全合成。二、海星皂甙Goniopectenoside B类似物的合成Goniopectenoside B是由意大利化学家Zoll等1995年从海星Goniopect en demonstrans中分离得到了一种新的海星皂甙,具有抗生物淤积活性。为了研究其构效关系,在完成了该化合物全合成的基础上,我们以D-葡萄糖,D-木糖,和肾上腺甾酮为原料,合成了其四个糖链类似物,与其全合成路线相比,该类似物的合成路线非常简洁。叁、海星皂苷Pectinioside E的全合成研究Pectinioside E于1988年由日本的Sasak I等从海星Asterina Pectinifera中分离得到,这种海星皂苷具有潜在的抗肿瘤活性。由于其β-OH酮的侧链极易断链,至今尚没有全合成报道。我们尝试了用Dithiane-Coupling试剂对环氧基团进攻引入边链,在脱除硫缩酮时没有得到需要的产物,也尝试了酮还原策略,同样未能成功。最后采用了取代其酸性较强的α-H的策略,该部分工作正在探索中。(本文来源于《郑州大学》期刊2015-05-01）
高琳琳,李福荣,康莉,司艳红,王浩[2]（2009）在《蚤休皂苷对氧化损伤的脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的影响》一文中研究指出目的研究中药蚤休皂苷对H2O2诱导脐静脉内皮细胞(HUVEC)ECV304损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为正常对照组、氧化损伤组以及高、中、低浓度蚤休皂苷预处理组;采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测蚤休皂苷对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的影响;RT-PCR检测细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)mRNA表达的水平;流式细胞术定量检测各实验组黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达。结果氧化损伤后细胞吸光度(OD)值低于正常对照组(P<0.01);药物预处理后OD值增加,高浓度蚤休皂苷组的OD值与正常组相比差异无显着性(P>0.05);药物预处理氧化损伤后,ICAM-1、VCAM-1mRNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P<0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比最大,与正常组相比差异有显着性(P<0.01);流式细胞仪定量检测ICAM-1、VCAM-1的结果显示,损伤组中表达ICAM-1、VCAM-1的阳性细胞数均最多,与正常组相比差异有显着性(P<0.01);药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少,且此效应呈剂量依赖性(P<0.01)。结论蚤休皂苷可以保护H2O2造成的HUVEC的氧化损伤,是通过抑制内皮细胞黏附分子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2009年13期）
高琳琳,李福荣,康莉,司艳红,王浩[3]（2009）在《蚤休皂苷对氧化损伤脐静脉内皮细胞内钙离子变化的影响》一文中研究指出目的利用激光共聚焦显微镜研究蚤休皂苷(Pa)对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞(ECV304细胞)损伤的钙离子(Ca2+)的变化及其机制。方法体外培养ECV304细胞,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为5个实验处理组:①正常对照组;②氧化损伤组;③高浓度蚤休皂苷(1μg/ml)组;④中浓度蚤休皂苷(100 pg/ml)组;⑤低浓度蚤休皂苷(10 pg/ml)组;应用激光共聚焦显微镜观察其细胞凋亡的形态学差异。并利用激光共聚焦显微镜观察、图像分析仪分析各实验分组细胞中游离Ca2+的表达、激光共聚焦显微镜描记预处理前后Ca2+的动态表达。结果损伤组细胞内游离Ca2+浓度明显高于正常组(P<0.01),而各蚤休皂苷预处理组均使Ca2+荧光强度下降,显着低于损伤组(P<0.01),并呈剂量依赖性效应。H2O2损伤剂量的刺激下,ECV304胞浆内的游离Ca2+呈现双相变化:由静息状态持续增加到峰值,ΔF为37.22±3.72,平台期与静息状态荧光值的变化ΔP为7.65±0.69,加入蚤休皂苷预处理10 min后,再加入100μmol/L的H2O2,ΔF和ΔP均明显下降(P<0.01)。结论蚤休皂苷可以保护H2O2造成的ECV304细胞的氧化损伤,与抑制了钙离子介导的凋亡通路有关,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2009年06期）
高琳琳,李福荣,康莉,司艳红,王浩[4]（2009）在《蚤休皂苷对过氧化损伤致ECV304细胞凋亡机制的研究》一文中研究指出目的研究蚤休皂苷对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞(ECV304细胞)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304细胞,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为5个组:正常对照组,氧化损伤组,蚤休皂苷高浓度(1000pg/ml)组、中浓度(100pg/ml)组、低浓度(10pg/ml)组;应用流式细胞仪Annexin V/PI染色检测药物干预H2O2氧化损伤前后的细胞凋亡情况,应用激光共聚焦显微镜观察其凋亡的形态学变化。并利用激光共聚焦显微镜观察、图像分析仪分析各组细胞中游离Ca2+的表达;结果流式细胞仪Annexin V/PI检测方法显示,损伤组的早期与晚期凋亡率之和最高,预处理后细胞的早期与晚期凋亡率之和降低。在损伤组细胞核着红色,细胞膜绿色或者细胞核将游移出细胞,而蚤休皂苷药物浓度增加,表现为红色细胞核的细胞量即晚期凋亡量逐渐减少。损伤组细胞内游离Ca2+浓度明显高于正常组(P<0.01),而各蚤休皂苷预处理组均使Ca2+荧光强度下降,显着低于损伤组(P<0.01),并呈剂量依赖性效应。结论蚤休皂苷可以保护ECV304细胞因H2O2造成的氧化损伤,并与抑制钙离子介导的凋亡通路有关,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2009年03期）
高琳琳,李福荣,康莉,司艳红,胡维诚[5]（2008）在《蚤休皂苷对氧化损伤的脐静脉内皮细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1表达的影响》一文中研究指出目的研究中药蚤休皂苷对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞ECV304损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304,建立氧化损伤细胞模型,然后分为五个实验处理组:正常对照组、氧化损伤组、高浓度蚤休皂苷组、中浓度蚤休皂苷组和低浓度蚤休皂苷组,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测蚤休皂苷对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的影响,逆转录聚合酶链反应检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1mRNA的表达水平,流式细胞术定量检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的表达。结果损伤后细胞吸光度值低于正常对照组(P<0.01),药物预处理后吸光度值增加,高浓度蚤休皂苷组吸光度值与正常组相比差异无显着性;药物预处理氧化损伤后,细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1mRNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P<0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比最大,与正常组相比差异显着(P<0.01);损伤组中表达细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的阳性细胞数增多,与正常组相比差异显着(P<0.01);药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少,且此效应呈剂量依赖性(P<0.01)。结论蚤休皂苷可以保护H2O2造成的人脐静脉内皮细胞的氧化损伤,是通过抑制内皮细胞粘附分子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2008年09期）
高琳琳[6]（2008）在《蚤休醇提物与蚤休皂苷对H_2O_2诱导的ECV304细胞损伤作用的机制研究》一文中研究指出目的:对中药蚤休进行提取,应用其两种产物研究对H_2O_2诱导的脐静脉内皮细胞ECV304损伤的保护作用及其机制。方法:首先制备蚤休醇提物,并进行蚤休总皂苷的提取; MTT法检测蚤休醇提物和蚤休皂苷对H_2O_2诱导的ECV-304损伤的保护作用及确定两种药物保护作用的实验剂量;体外培养脐静脉内皮细胞ECV304,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为八个实验处理组:1正常对照组2氧化损伤组3高浓度蚤休醇提物(EFB)(500pg/ml)组4中浓度蚤休醇提物(50pg/ml)组5低浓度(5pg/ml)组6高浓度蚤休皂苷(Pa)(1ug /ml)组7中浓度蚤休皂苷(100pg/ml)组8低浓度蚤休皂苷(10pg /ml)组;在第二部分实验中,应用流式细胞仪Annexin V/PI染色检测两种药物干预H_2O_2氧化损伤前后的细胞凋亡、PI染色检测细胞周期与凋亡的关系、激光共聚焦显微镜观察Annexin V/PI染色后各组细胞的形态学改变;激光共聚焦显微镜观测药物各组细胞内Ca2+的含量的表达,500pg/ml蚤休醇提物与1ug/ml蚤休皂苷预处理10分钟加入损伤浓度的H_2O_2,观察细胞内Ca2+的浓度的动态变化。RT-PCR检测各实验组caspase-3 mRNA表达的变化;免疫荧光染色检测各实验组caspase-3的定性表达。在第叁部分实验中,以RT-PCR检测各实验组血管内皮细胞中细胞间粘附分子(intracelluar adhesion molecule,ICAM-1)、血管细胞粘附分子(vasculer cell adhesion molecule , VCAM-1 )、细胞因子--单核细胞趋化蛋白(monocytechemoattractant protein,MCP-1)mRNA水平的变化的表达;应用流式细胞仪定量检测ICAM-1、VCAM-1的阳性细胞数;免疫荧光染色检测各实验组MCP-1的表达。结果:建立了细胞过氧化损伤的模型;经鉴定正确提取制备了蚤休醇提物和蚤休皂苷;MTT显示加入损伤因素后细胞吸光度OD值低于正常对照组(P<0.01);两种药物预处理后OD值增加,高浓度蚤休醇提物组与高浓度蚤休皂苷组的OD值与正常组相比无显着性差异(P>0.05);流式细胞结果显示:采用流式细胞仪PI染色检测结果对细胞周期进行分析,表明损伤作用于ECV-304细胞后,细胞在G0/G1期的数目增多,在S期的数目减少,同时流式细胞仪检测可见亚二倍体峰,而蚤休醇提物和蚤休皂苷预处理以后,S期细胞数明显增多,各药物干预组G0/G1期细胞数与正常组无差异。流式细胞仪Annexin V/PI检测方法显示,损伤组的早期与晚期凋亡率之和最高,,预处理后细胞的早期与晚期凋亡率之和降低,在蚤休皂苷,其降低凋亡的效应呈剂量依赖性。激光共聚焦显微镜观察Annexin V/PI染色后的各组细胞的形态学表现为,在正常对照组,镜下仅见较少的着色为绿色的细胞膜,未见染成红色的细胞核。在损伤组早期以及晚期凋亡均较明显,表现为密度高的红色的细胞核着色,细胞膜绿色或者细胞核将游移出细胞,即典型的凋亡小体表现。还有较多的细胞仅呈现红色的细胞核,而不见细胞膜,呈现晚期凋亡典型的形态学表现。而蚤休醇提物与蚤休皂苷干预后,均随药物浓度的增加,表现为红色细胞核的细胞量即晚期凋亡量逐渐减少,表现为深红色的胞核显着减少,多表现为细胞膜着色为绿色。各实验组细胞内静态Ca~(2+)的含量测定结果显示,损伤组的Ca~(2+)荧光强度最高,与正常对照组相比差异显着(P<0.01);药物预处理后细胞内Ca~(2+)浓度荧光强度显着下降,此效应在两种药物均呈现剂量依赖性增大。Ca~(2+)的动态含量测定结果显示,H_2O_2作用于细胞后,细胞内Ca~(2+)的浓度呈现升高趋势,荧光强度持续上升达一个高峰,然后缓慢下降至平台值;蚤休醇提物与蚤休皂苷预处理后,再加入损伤因素,则Ca~(2+)的浓度上升峰值下降,峰值与平台期之间的差值减小,与损伤组相比差异显着(P<0.01),细胞内的Ca~(2+)的浓度呈现较为稳定的状态。caspase-3 mRNA水平在各实验组的表达显示;损伤组与内参照相比的灰度值最大,经过预处理之后其值明显下降(P<0.01);免疫荧光染色也证实了这个结果,损伤组的caspase-3荧光强度最高,而预处理后明显下降(P<0.01)。在实验的第叁部分中,RT-PCR实验结果显示,两种药物预处理氧化损伤后,ICAM-1、VCAM-1和MCP-1 mRNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P<0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比最大,与正常组相比差异显着(P<0.01);免疫荧光染色显示损伤组MCP-1的荧光强度最大,与正常组相比差异显着(P<0.01);而经过预处理之后表达减弱,效应均呈剂量依赖性;且均与损伤组相比有显着性差异(P<0.01);流式细胞仪定量检测ICAM-1、VCAM-1的结果显示,损伤组中表达ICAM-1、VCAM-1的阳性细胞数均最多,与正常组相比差异显着(P<0.01);两种药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少。结论:所提取的两种药物蚤休醇提物以及皂苷可以保护H_2O_2造成的氧化损伤,推测蚤休的保护作用由其有效成分蚤休皂苷发挥。是通过阻抑正常的细胞周期诱导凋亡、抑制凋亡蛋白caspase-3介导的凋亡信号转导通路实现,而这个通路的激活与钙离子激活后介导的德信号转导有关;以及通过抑制内皮细胞粘附分子与细胞因子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2008-04-20）
蚤休皂苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究中药蚤休皂苷对H2O2诱导脐静脉内皮细胞(HUVEC)ECV304损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为正常对照组、氧化损伤组以及高、中、低浓度蚤休皂苷预处理组;采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测蚤休皂苷对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的影响;RT-PCR检测细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)mRNA表达的水平;流式细胞术定量检测各实验组黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达。结果氧化损伤后细胞吸光度(OD)值低于正常对照组(P<0.01);药物预处理后OD值增加,高浓度蚤休皂苷组的OD值与正常组相比差异无显着性(P>0.05);药物预处理氧化损伤后,ICAM-1、VCAM-1mRNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P<0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比最大,与正常组相比差异有显着性(P<0.01);流式细胞仪定量检测ICAM-1、VCAM-1的结果显示,损伤组中表达ICAM-1、VCAM-1的阳性细胞数均最多,与正常组相比差异有显着性(P<0.01);药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少,且此效应呈剂量依赖性(P<0.01)。结论蚤休皂苷可以保护H2O2造成的HUVEC的氧化损伤,是通过抑制内皮细胞黏附分子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蚤休皂苷论文参考文献
[1].席元.蚤休皂苷、海星皂苷GoniopectenosideB的类似物和PectiniosideE的全合成研究[D].郑州大学.2015
[2].高琳琳,李福荣,康莉,司艳红,王浩.蚤休皂苷对氧化损伤的脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的影响[J].中国现代医学杂志.2009
[3].高琳琳,李福荣,康莉,司艳红,王浩.蚤休皂苷对氧化损伤脐静脉内皮细胞内钙离子变化的影响[J].时珍国医国药.2009
[4].高琳琳,李福荣,康莉,司艳红,王浩.蚤休皂苷对过氧化损伤致ECV304细胞凋亡机制的研究[J].中国老年学杂志.2009
[5].高琳琳,李福荣,康莉,司艳红,胡维诚.蚤休皂苷对氧化损伤的脐静脉内皮细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1表达的影响[J].中国动脉硬化杂志.2008
[6].高琳琳.蚤休醇提物与蚤休皂苷对H_2O_2诱导的ECV304细胞损伤作用的机制研究[D].山东中医药大学.2008