导读:本文包含了急性痛论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:灸法,热敏灸,骨关节炎,膝,疼痛
急性痛论文文献综述
沈林林,蔡健,孙云廷,李熳[1]（2019）在《热敏灸抑制膝骨关节炎急性痛慢性化的疗效观察》一文中研究指出目的观察热敏灸抑制膝骨关节炎(KOA)急性痛慢性化的临床疗效。方法 60例KOA患者随机分为试验组和对照组,每组30例。试验组采用热敏灸治疗,对照组采用关节腔内注射玻璃酸钠治疗。比较两组治疗前、治疗中、治疗后视觉模拟疼痛量表(VAS)评分、弥漫性伤害抑制性控制(DNIC)、症状程度评分变化,并比较两组临床疗效。结果试验组治疗中和治疗后VAS评分、症状程度评分与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);治疗后VAS评分、症状程度评分与治疗中比较,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后DNIC与治疗前和治疗中比较,差异有统计学意义(P<0.01)。对照组治疗中和治疗后VAS评分与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);治疗后症状程度评分与治疗前和治疗中比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后DNIC比较,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组总有效率为93.3%,对照组为80.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论热敏灸能修复KOA患者急性痛慢性化过程中受损的DNIC功能,从而阻止其急性痛的慢性化。(本文来源于《上海针灸杂志》期刊2019年05期）
沈林林,蔡健,李熳[2]（2019）在《热敏灸及康复训练治疗膝骨关节炎急性痛慢性化的临床研究》一文中研究指出目的:观察热敏灸能否抑制膝关节骨性关节炎(KOA)患者急性痛的慢性化及是否对受损的弥漫性伤害抑制性控制(DNIC)功能具有调制作用,并与康复训练作对比,为临床推广提供理论依据。方法:将60名KOA患者随机分为热敏灸组和康复训练组,每组30例,分别进行热敏灸治疗和康复训练治疗,比较2组治疗前、中、后的视觉模拟疼痛量表(VAS)、弥漫性伤害抑制性控制(DNIC)及临床疗效。结果:2组患者VAS评分在治疗前、治疗10d及20d后均呈持续下降趋势(P<0.05,0.01),且热敏灸组各时间点VAS评分均低于康复训练组(P<0.01)。热敏灸组DNIC功能评分在治疗前、治疗10d及20d后均呈持续上升趋势(P<0.05,0.01),且热敏灸组在治疗后各时间点DNIC功能评分明显高于康复训练组(P<0.01)。康复训练组DNIC功能评分治疗前后各时间点比较差异无统计学意义。治疗20d后,2组患者膝关节Lysholm功能评分均较治疗前明显提高(P<0.01,0.05),且热敏灸组明显高于康复训练组(P<0.01)。结论:热敏灸能修复膝关节骨性关节炎(KOA)患者急性痛慢性化过程中受损的DNIC功能,从而阻止本病急性痛慢性化的发生。(本文来源于《中国康复》期刊2019年05期）
胡海军[3]（2019）在《胸椎旁神经阻滞对开胸下食管癌根治术后急性痛及慢性痛发生率的影响》一文中研究指出目的:研究超声引导下胸椎旁神经阻滞(TRVB)对于开胸下食管癌根治患者术后急性疼痛及慢性疼痛发生率的影响。方法:纳入100名将行开胸下食管癌根治术治疗的择期手术的患者。纳入标准:年龄25~70岁,体重指数20~28kg/m2,ASAI~II级。排除标准:穿刺部位感染;凝血功能障碍;合并神经传导疾病;拒绝合作者等。纳入的100名食管癌患者被随机分为两组:胸椎旁神经阻滞复合静脉多模式镇痛组(TM组)、静脉多模式镇痛组(M组),每组50例。TM组患者全身麻醉诱导后在超声引导下于患者手术侧T6和T9两个节段水平的胸椎旁间隙各注入0.375%罗哌卡因10ml,共20ml;M组患者全身麻醉诱导后不做神经阻滞处理;切皮前15分钟每位患者给予氟比洛芬酯50mg+地塞米松5mg,手术结束前15min使用配有100ug/100ml舒芬太尼+地佐辛20mg+昂丹司琼12mg的静脉自控镇痛泵。记录患者术后48h内镇痛泵按压次数与舒芬太尼的使用量,评估患者术后2h、4h、8h、16h、24h、48h时的运动VAS疼痛评分,疼痛评分大于4分者不纳入后续研究;3个月后对评分符合要求的患者进行电话随访运动VAS疼痛评分、神经病理性疼痛的发生率、状态-特质焦虑量表(STAI)和匹兹堡睡眠质量指数表(PSQI)评分,通过评分计算慢性疼痛发生率。结果:TM组患者术后48h内镇痛泵按压次数以及舒芬太尼使用量均小于M组(P<0.05);TM组患者术后叁个月的运动VAS疼痛评分、神经病理性疼痛发生率、STAI以及PSQI评分均明显低于M组(P<0.05),TM组患者慢性疼痛的发生率小于M组(P<0.05)。结论:术前单次胸椎旁神经阻滞复合静脉多模式镇痛能更好的减轻开胸下食管癌根治患者术后急性疼痛并且能明显降低慢性疼痛的发生率改善患者远期生活质量。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
顾汉文[4]（2019）在《MMP-2/9介导大鼠术后急性痛的分子机制》一文中研究指出研究背景大多数手术操作均可引起术后疼痛。术后疼痛属于损伤性疼痛,若处理不当可引起多种严重并发症。尽管近年来术后疼痛发病机制及治疗方法取得较大进展,但是对临床医生而言如何有效预防和控制术后疼痛仍是一个挑战。大量文献证明,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路和白细胞介素1β(interleukin-1,IL-1β)可介导多种病理性疼痛。基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)作为一类锌离子依赖性内肽酶可通过降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM)参与多种病理生理过程。近些年来MMP-2和MMP-9在疼痛研究领域受到了广泛关注,已有研究表明MMP-2和MMP-9在神经病理性疼痛和炎性痛等慢性疼痛的不同阶段中发挥重要作用,然而其在术后急性痛中的作用尚不清楚。术后急性痛在局部组织、背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)和脊髓中存在多种发病机制,与慢性疼痛相比其病程及发病机制均有较大区别,因此MMP-2和MMP-9在术后急性痛中的作用仍需进一步研究。实验目的本研究选用Brennan大鼠足底切口痛模型(Plantar incision,PI),首先观察大鼠足底局部组织、DRG和脊髓中MMP-2/9在术后急性痛发展过程中的表达变化,并证明其在术后痛中的作用。最后,我们对MMP-2/9介导术后急性痛的分子机制做进一步探究。研究方法1.足底局部组织、DRG和脊髓中MMP-2/9在大鼠PI术后的表达变化及细胞分布类型雄性SD大鼠被随机分为足底切口组(PI组)和对照组(Sham组),切口痛模型建立后连续7天测量大鼠术侧后足的机械刺激缩足阈值(Paw withdrawal threshold,PWT)和热缩足潜伏期(Paw withdrawal latency,PWL)。蛋白质印迹法(Western blot)检测足底局部组织、DRG和脊髓MMP-2和MMP-9表达变化,明胶酶谱法检测足底局部组织、DRG和脊髓MMP-2和MMP-9的活性变化,并通过免疫荧光技术检测MMP-2和MMP-9在足底局部组织、DRG和脊髓中的表达及分布。2.抑制MMP-2/9在大鼠术后急性痛中的作用雄性SD大鼠被随机分为2组分别为Inhibitor 10μg组和Vehicle组。通过术前足底注射MMP-2和MMP-9特异性抑制剂,(术前30分钟开始足底注射并持续5天,每天1次)并分别于术后2 h、12 h、1 d、2 d、3 d、4d、5 d和7 d连续测量大鼠术侧及对侧后足PWT和PWL;雄性SD大鼠被随机分为5组,分别为Sham组、PI+Vehicle组、PI+Inhibitor 5μg组、PI+Inhibitor 10μg组和Inhibitor 10μg组。通过术前鞘内注射MMP-2和MMP-9特异性抑制剂(术前30分钟开始鞘内注射并持续5天,每天1次),并分别于术后2 h、12 h、1 d、2 d、3 d、4 d、5 d和7 d连续测量大鼠术侧后足PWT和PWL。3.MMP-2/9参与调控大鼠术后急性痛的分子机制采用Western blot检测足底局部组织、DRG和脊髓中p-ERK、ERK、p-p38、p38、pro-IL-1β和IL-1β的蛋白表达变化。雄性SD大鼠随机分为4组:Sham+Vehicle组、PI+Vehicle组、PI+Inhibitor组和sham+Inhibitor组。分别通过足底注射和鞘内注射MMP-2和MMP-9特异性抑制剂并使用Western blot技术检测足底局部组织、DRG和脊髓中p-ERK、p-p38、pro-IL-1β和IL-1β的表达变化。免疫荧光技术检测DRG及脊髓中MMP-2/9分别与p-ERK和p-p38共定位情况。实验结果1.PI引起大鼠足底局部组织、DRG和脊髓中MMP-2/9的表达上调PI引起大鼠产生急性机械痛觉超敏及热痛觉过敏。行为学结果显示术后2小时大鼠PWT和PWL开始下降,并维持至术后第5天。Western blotting结果显示大鼠PI术后足底局部组织、DRG和脊髓中MMP-2蛋白表达显着上升;PI仅能引起足底局部组织和DRG中MMP-9蛋白表达表达上升。明胶酶谱结果显示足底局部组织、DRG和脊髓中MMP-2和MMP-9在PI术后活性均显着升高。免疫荧光数据同样提示PI术后1天大鼠足底局部组织、DRG和脊髓背角浅层MMP-2的表达上调,而PI仅能引起足底局部组织和DRG中MMP-9的表达量发生上调。DRG水平,PI术后MMP-2主要表达于DRG神经元和卫星胶质细胞中,而MMP-9仅在DRG神经元中表达;脊髓水平,PI术后MMP-2主要表达于脊髓神经元和星形胶质细胞中,而MMP-9主要在脊髓神经元和小胶质细胞中表达。2.MMP-2/9在大鼠术后急性痛中的作用预先足底注射MMP-2和MMP-9的特异性拮抗剂可显着缓解PI引起的机械痛觉超敏和热痛觉过敏。预先鞘内注射MMP-2和MMP-9的特异性拮抗剂可呈剂量依赖性地升高大鼠术侧后足PWT和PWL。鞘内注射或足底注射MMP-2和MMP-9的特异性拮抗剂不影响正常大鼠的痛觉行为学表现。3.MMP-2/9分别通过调节p-ERK、p-p38和IL-1β的表达参与介导大鼠术后急性痛Western blotting结果显示大鼠PI术后足底局部组织、DRG和脊髓中p-ERK、p-p38、pro-IL-1β和IL-1β蛋白表达明显上调。而PI对足底局部组织、DRG和脊髓中ERK和p38的表达不产生影。术前足底注射MMP-2特异性抑制剂可显着降低足底局部组织中p-ERK和IL-1β的表达量,而对p-p38和pro-IL-1β的表达量不产生影响;术前足底注射MMP-9特异性抑制剂可显着降低足底局部组织中p-p38和IL-1β的表达量,而对p-ERK和pro-IL-1β的表达不产生影响。预先鞘内注射MMP-2特异性抑制剂可显着降低DRG和脊髓中p-ERK和IL-1β的表达量,但对p-p38和pro-IL-1β的表达含量不产生影响;预先鞘内注射MMP-9特异性抑制剂可显着降低DRG和脊髓中p-p38和IL-1β的表达量,但对p-ERK和pro-IL-1β的表达含量不产生影响。预先足底注射MMP-2和MMP-9特异性抑制剂对DRG和脊髓中p-ERK、p-p38、pro-IL-1β和IL-1β的表达均不产生影响。实验结论PI引起足底局部组织、DRG和脊髓中MMP-2/9的表达上调。MMP-2和MMP-9可分别通过激活ERK/IL-1β和p38/IL-1β调控术后急性痛。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
祝永驰,李慧敏,李心沁[5]（2019）在《刘氏头针治疗急性痛症》一文中研究指出目的:观察刘氏头针针对急性痛症的治疗效果。方法:临床中应用刘氏头针的取穴和针刺方法治疗急性痛症患者32例,通过VAS评分及结合其余症状进行疗效评价。结果:32例患者其中痊愈15例,显效6例,有效6例,无效5例,总体有效率为84.38%。结论:刘氏头针因其特定的取穴和针刺方法在治疗急性痛症上有明显疗效,并且具有起效快,效应长等优势。(本文来源于《中国针灸学会痛症专业委员会成立大会、第一届京鲁针灸高峰论坛暨山东针灸学会第十一届学术年会论文集》期刊2019-04-12）
高寒冰[6]（2019）在《不同类型环氧化酶抑制剂对芬太尼诱导的大鼠急性痛觉敏化的抑制作用》一文中研究指出目的:观察不同类型环氧化酶抑制剂对急性芬太尼诱导的大鼠痛觉敏化的抑制作用,检测痛觉敏化大鼠脊髓内COX-1和COX-2的表达。方法:(1)40只SD雌性大鼠随机分成5组(n=8),即生理盐水组(NS组),芬太尼组(F组),帕瑞昔布钠组(P组),氯诺昔康组(L组),酮咯酸氨丁叁醇组(T组)。除NS组外,其余4组建立痛觉敏化模型,即皮下注射芬太尼50μg/kg×4次,间隔时间15min。P组、L组、T组分别于建模前15min给予腹腔注射帕瑞昔布钠10mg/kg、氯诺昔康0.5mg/kg、酮咯酸氨丁叁醇5mg/kg。在给药前一天(基础)、注射芬太尼后一小时(1h)和1-4天(1d-4d)对5组大鼠分别用智能热板仪测量热痛阈值。(2)取30只SD雌性大鼠,随机分成5组(n=6),各组处理建模同(1),并于1d用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测大鼠脊髓内COX-1和COX-2的表达情况。同样方法取90只SD雌性大鼠,分叁次(每次30只),分别于2d,3d,4d检测大鼠脊髓内COX-1和COX-2的表达情况。结果:(1)皮下注射芬太尼可引起大鼠的热痛觉敏化;1d、2d,NS组、P组、L组、T组的热痛阈值较F组高(P<0.05);3d的P组、T组的热痛阈值较F组高(P<0.05);4d的T组热痛阈值较F组高(P<0.05)。(2)1d-4d,各组大鼠脊髓内COX-1表达无差异(P>0.05);1d,F组大鼠脊髓的COX-2表达较NS组、P组和T组升高(P<0.05)。结论:(1)环氧化酶抑制剂对急性芬太尼诱导大鼠的痛觉敏化有抑制作用。(2)相比于帕瑞昔布钠和氯诺昔康,酮咯酸对于芬太尼诱导大鼠痛觉敏化的抑制作用时间更长(3)芬太尼诱导大鼠的痛觉敏化和大鼠脊髓内COX-2的表达具有一定相关性。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-03-01）
白国梁[7]（2018）在《针药结合治疗急性痛症的临床研究进展》一文中研究指出本文从"不通则痛"、"不荣则痛"等各个不同层面探讨了急性痛症的中医病因病机,并且论述了在治疗痛症中针药结合的协同增效作用以及相关临床研究进展。最终总结并提出当前研究中所面临的问题。(本文来源于《中国处方药》期刊2018年09期）
张倩影,汤智慧,肖彦革[8]（2018）在《1例胰岛素致相关急性痛性神经病变的案例分析》一文中研究指出1例29岁男性患者,既往体健,主因手足及双下肢剧烈疼痛2个月入院。入院后诊断为"2型糖尿病、糖尿病周围神经病变"。患者初次诊断为"糖尿病",给予精蛋白生物合成人胰岛素注射液(预混30R)联合格列美脲片降糖治疗18 d后,空腹血糖从23.14 mmol·L~(-1)降至6 mmol·L~(-1)。之后患者无明显诱因出现手足剧烈针刺样疼痛,自行服用洛芬待因片,普瑞巴林胶囊,疼痛稍缓解。患者入院,给予精蛋白生物合成人胰岛素注射液(预混30R)(早餐前28~34 IU、晚餐前18 IU)降糖治疗,α-硫辛酸注射液(600 mg,qd)、甲钴胺注射液(500μg,qd)、普瑞巴林胶囊(75 mg,bid)营养神经、止痛治疗。患者血糖控制可,四肢疼痛缓解不明显,行动受限。12月2日加用依帕司他胶囊(50 mg,tid)、木丹颗粒(1袋,tid)抗痛性神经病变治疗,心理科会诊加用度洛西汀肠溶胶囊(60 mg,qd)抗抑郁治疗。之后患者情绪较前平稳,疼痛较前明显好转,行动不受限制,出院。临床药师考虑该患者的急性痛性神经病变为胰岛素快速降糖治疗所致。(本文来源于《中国药物应用与监测》期刊2018年02期）
何芮[9]（2018）在《咖啡因抑制人体急性痛模型针刺镇痛效应的研究》一文中研究指出目的:明确咖啡因摄入对人体急性痛模型针刺镇痛效应的影响。方法:将符合纳入标准的受试者随机分为:对照组、50mg咖啡因组、100mg咖啡因组(每组30人);采用钾离子透入法诱发人体急性痛模型;干预措施为一次性饮用250mL咖啡(分别含有0mg、50mg、100mg咖啡因)和针刺左侧足叁里穴;采用钾离子测痛仪检测左侧足叁里、右侧足叁里、左侧合谷穴的痛阈值(检测时间点为:基线、喝咖啡30分钟、针刺30分钟、取针30分钟),用高效液相色谱法检测血浆中咖啡因和副黄嘌呤含量;用Graphpad 6.0进行数据统计分析。结果:1.咖啡因对痛阈的影响:(1)痛阈变化率组内比较:对照组:在左侧足叁里、左侧合谷、右侧足叁里处,喝咖啡后,痛阈基本没变化,针刺后痛阈快速增高,在针刺30分钟时痛阈达到峰值,取针休息后逐渐下降。50mg咖啡因组和100mg咖啡因组:左侧足叁里、左侧合谷、右侧足叁里穴,喝咖啡后痛阈下降,针刺后无回升,取针30分钟后痛阈仍在下降,所有时间点较基线均有统计学意义(p<0.05)。(2)痛阈变化率组间比较:左侧足叁里穴,喝咖啡30分钟后,50mg咖啡因组和100mg咖啡因组痛阈均下降,和对照组比较差异有统计学意义(p<0.05),针刺30分钟和取针30分钟后对照组痛阈仍高于咖啡因组,但50mg咖啡因组和100mg咖啡因之间比较各时间点差异无统计学意义;左侧合谷穴,对照组各时间点痛阈均高于50mg咖啡因组和100mg咖啡因,差异有统计学意义,50mg咖啡因组和100mg咖啡因组之间比较各时间点差异无统计学意义;右侧足叁里处,对照组各时间点痛阈均高于50mg和100mg咖啡因组,但两组之间比较各时间点差异无统计学意义。2.血浆中咖啡因含量结果:对照组喝完无咖啡因的咖啡后,血浆中没有测量到咖啡因,50mg组喝咖啡后血浆咖啡因浓度一直增高,取针30分钟达到峰值1.3μg/mL,100mg组血浆咖啡因浓度在取针30分钟后达到峰值2.45μg/mL,叁个组在每个检测点测得的血浆咖啡因浓度比较都有统计学意义(P<0.05)。3.血浆中副黄嘌呤含量结果:对照组血浆中没有检测到副黄嘌呤,50mg和100mg咖啡因组在饮用咖啡30分钟后开始检测到副黄嘌呤,在取针30分钟达到峰值,分别为1.62μg/mL和1.71μg/mL,两组间的血浆副黄嘌呤含量差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:1.50mg咖啡因和100mg咖啡因摄入可抑制人体急性痛模型针刺镇痛效应,但两组之间的作用无差异;2.饮用50mg和100mg咖啡因后,血浆中副黄嘌呤含量和摄入咖啡因的量无直接关系。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2018-04-01）
王雷芳,李伟[10]（2018）在《糖尿病急性痛性神经病变合并抑郁状态的影响》一文中研究指出目的:观察解郁汤治疗糖尿病急性痛性神经病变合并抑郁的临床疗效。方法:采用开放式随机对照法将110例患者分为两组,分别用解郁汤(治疗组55例)和黛力新(对照组55例)治疗4周,于治疗前后应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、自拟中医症候等级评分量表等评定药物疗效。同时观察药物不良反应。结果:两组临床疗效比较差异有显着性(P<0.01);两组治疗后HAMD积分明显低于治疗前(P<0.05);在改善中医症候方面,两组缓解患者精神症状如情绪抑郁、心烦易怒、失眠多梦、胸胁苦满等疗效有明显差异(P<0.05)。结论:解郁汤治疗糖尿病急性痛性神经病变合并抑郁的临床疗效确切,且未见明显不良反应,值得临床推广应用。(本文来源于《中医临床研究》期刊2018年01期）
急性痛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察热敏灸能否抑制膝关节骨性关节炎(KOA)患者急性痛的慢性化及是否对受损的弥漫性伤害抑制性控制(DNIC)功能具有调制作用,并与康复训练作对比,为临床推广提供理论依据。方法:将60名KOA患者随机分为热敏灸组和康复训练组,每组30例,分别进行热敏灸治疗和康复训练治疗,比较2组治疗前、中、后的视觉模拟疼痛量表(VAS)、弥漫性伤害抑制性控制(DNIC)及临床疗效。结果:2组患者VAS评分在治疗前、治疗10d及20d后均呈持续下降趋势(P<0.05,0.01),且热敏灸组各时间点VAS评分均低于康复训练组(P<0.01)。热敏灸组DNIC功能评分在治疗前、治疗10d及20d后均呈持续上升趋势(P<0.05,0.01),且热敏灸组在治疗后各时间点DNIC功能评分明显高于康复训练组(P<0.01)。康复训练组DNIC功能评分治疗前后各时间点比较差异无统计学意义。治疗20d后,2组患者膝关节Lysholm功能评分均较治疗前明显提高(P<0.01,0.05),且热敏灸组明显高于康复训练组(P<0.01)。结论:热敏灸能修复膝关节骨性关节炎(KOA)患者急性痛慢性化过程中受损的DNIC功能,从而阻止本病急性痛慢性化的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性痛论文参考文献
[1].沈林林,蔡健,孙云廷,李熳.热敏灸抑制膝骨关节炎急性痛慢性化的疗效观察[J].上海针灸杂志.2019
[2].沈林林,蔡健,李熳.热敏灸及康复训练治疗膝骨关节炎急性痛慢性化的临床研究[J].中国康复.2019
[3].胡海军.胸椎旁神经阻滞对开胸下食管癌根治术后急性痛及慢性痛发生率的影响[D].南昌大学.2019
[4].顾汉文.MMP-2/9介导大鼠术后急性痛的分子机制[D].郑州大学.2019
[5].祝永驰,李慧敏,李心沁.刘氏头针治疗急性痛症[C].中国针灸学会痛症专业委员会成立大会、第一届京鲁针灸高峰论坛暨山东针灸学会第十一届学术年会论文集.2019
[6].高寒冰.不同类型环氧化酶抑制剂对芬太尼诱导的大鼠急性痛觉敏化的抑制作用[D].山西医科大学.2019
[7].白国梁.针药结合治疗急性痛症的临床研究进展[J].中国处方药.2018
[8].张倩影,汤智慧,肖彦革.1例胰岛素致相关急性痛性神经病变的案例分析[J].中国药物应用与监测.2018
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[10].王雷芳,李伟.糖尿病急性痛性神经病变合并抑郁状态的影响[J].中医临床研究.2018