导读:本文包含了细胞抑制作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:TFPI-2基因,真核表达载体,SHI-1细胞,抑制
细胞抑制作用论文文献综述
李君君,廖佩,文锋,罗泽宇,曹翊雄[1]（2019）在《携带TFPI-2基因的真核表达载体对SHI-1细胞生长的抑制作用》一文中研究指出目的:构建人组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)核表达载体,探讨TFPI-2基因对急性单核细胞白血病细胞株(SHI-1)生长的影响。方法:通过基因化学合成的方式得到TFPI-2的cDNA,将TFPI-2基因和线性载体片段进行连接,并插入载体PEGFP-N1多克隆位点处,再将真核表达载体PEGFP-N1-TFPI-2转染SHI-1细胞,在荧光显微镜下观察TFPI-2转染SHI-1细胞的情况;应用MTT法检测TFPI-2基因不同时间段对SHI-1细胞相对生长率的影响;RT-PCR检测TFPI-2转染前后每组细胞中TFPI-2 mRNA表达水平;采用Western blot法检测TFPI-2蛋白表达。将成功转染PEGFP-N1-TFPI-2载体的细胞命名为SHI-1-TFPI-2(实验组),转染空载体pEGFP-N1的细胞和未转染细胞设为对照组,分别命名为SHI-1-V和SHI-1-P。结果:成功构建了人TFPI-2基因真核表达载体PEGFP-N1-TFPI-2;将载体PEGFP-N1-TFPI-2转染SHI-1细胞,24 h后在荧光显微镜下可见荧光细胞,表明载体PEGFP-N1-TFPI-2成功转入SHI-1细胞;48和72 h后荧光细胞数目增多。RT-PCR结果显示:TFPI-2基因与内参β-actin条带灰度比值实验组高于对照组,灰度比值分别为:SHI-1-V组:0.51±0.04、SHI-1-P组:0.52±0.03、SHI-1-TFPI-2组:0.87±0.08;SHI-1-TFPI-2组与SHI-1-V和SHI-1-P组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 :PEGFP-N1-TFPI-2中TFPI-2基因的表达能抑制SHI-1细胞生长,此为未来白血病的基因治疗提供了研究方向。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
靳海斌,刘丽君,高波[2]（2019）在《内质网应激在成纤维细胞生长因子21抑制大鼠血管钙化过程中的作用》一文中研究指出目的研究内质网应激(ERS)在成纤维细胞生长因子21(FGF21)抑制大鼠血管钙化过程中的作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、FGF21组、FGF21+衣霉素(TM)组,后3组采用维生素D3联合尼古丁的方式建立血管钙化模型,FGF21组给予1 mg/(kg·d)的FGF21腹腔注射,FGF21+TM组给予1 mg/(kg·d)的FGF21腹腔注射及4.5 mg/(kg·w)的TM腹腔注射,连续28天。比较各组大鼠胸主动脉茜素红染色、钙含量、碱性磷酸酶(ALP)活性、TUNEL染色、成骨标志基因及ERS基因表达水平的差异。结果 FGF21组大鼠胸主动脉的茜素红染色明显减弱,胸主动脉中钙含量、ALP活性、TUNEL染色阳性率及Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨形态发生蛋白2(BMP2)、BMP4、骨保护素(OPG)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶12(Caspase-12)的蛋白表达水平均明显低于模型组(P<0.05)。FGF21+TM组大鼠胸主动脉的TUNEL染色阳性率及RUNX2、BMP2、BMP4、OPG、GRP78、CHOP、Caspase-12的蛋白表达水平均明显高于FGF21组(P<0.05)。结论 FGF21对维生素D3和尼古丁诱导的血管钙化具有抑制作用,阻断ERS所介导的细胞凋亡及成骨分化可能是其抑制血管钙化的分子机制。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年12期）
黄海宁,龙超良,张浩,汪海[3]（2019）在《Cereblon在沙利度胺抑制人肺腺癌A549细胞迁移中的作用》一文中研究指出目的探讨cereblon(CRBN)蛋白在沙利度胺抑制人肺腺癌A549细胞迁移中的作用及其机制。方法用MTS法检测沙利度胺对A549细胞增殖的影响;用RNA干扰(RNAi)及慢病毒感染法,研究建立稳定敲低CRBN的A549细胞株(A549CRBN);Transwell实验检测沙利度胺对A549和A549CRBN细胞迁移的影响;用实时定量PCR方法,检测细胞迁移相关分子神经型钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的基因表达水平。结果沙利度胺在浓度分别为1、10、50、100μmol/L时均不影响A549细胞的增殖能力,但100μmol/L时能显着抑制A549细胞的迁移能力(P<0.05);敲低CRBN后,A549CRBN细胞的迁移能力显着降低(P<0.01),且其N-cadherin和vimentin mRNA表达水平也显着降低(P<0.01);敲低CRBN后,沙利度胺对A549CRBN细胞迁移无显着抑制作用,其可能以CRBN依赖方式抑制N-cadherin和vimentin的表达。结论沙利度胺可能通过CRBN抑制A549细胞的迁移及其迁移相关基因的表达水平。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2019年08期）
胡彦辉,崔庆丽,马东阳,耿良[4]（2019）在《片仔癀对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究片仔癀对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制。方法以人肺癌A549细胞作为体外实验对象,分别用不同质量浓度的片仔癀处理,MTT检测细胞增殖变化,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移变化,Western blotting检测细胞中侵袭、迁移蛋白MMP-9、MMP-2和上皮细胞-间充质转化(EMT)蛋白E-cadherin、vimentin及Akt信号通路蛋白Akt磷酸化水平。用Akt信号通路激活剂和片仔癀处理肺癌细胞,检测激活Akt信号通路对片仔癀抗肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的作用。结果 100μg/mL的片仔癀对肺癌细胞增殖能力没有影响(P>0.05),200μg/m L的片仔癀处理可以明显降低肺癌细胞增殖能力(P<0.05)。100、200μg/m L的片仔癀处理后的肺癌细胞侵袭和迁移能力均降低,细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平下降,E-cadherin蛋白水平升高,vimentin蛋白水平降低,同时细胞中Akt磷酸化水平也下降(P<0.05)。Akt信号通路激活剂处理可以明显减弱片仔癀对肺癌细胞增殖、侵袭、迁移的抑制作用(P<0.05)。结论片仔癀具有降低肺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力,作用机制与抑制Akt信号通路的激活有关。(本文来源于《中草药》期刊2019年22期）
王名琦,穆素红[5]（2019）在《华蟾素抑制肾癌细胞786-O增殖及促凋亡作用研究》一文中研究指出目的研究华蟾素(cinobufotalin)对人肾癌细胞786-O增殖的抑制作用及凋亡的促进作用,并对其作用机制进行探讨。方法将体外培养的肾癌细胞786-O分为对照组、1 mg/mL华蟾素组、10 mg/mL华蟾素组、100 mg/mL华蟾素组,分别给予正常培养液、1 mg/mL华蟾素、10 mg/mL华蟾素、100 mg/mL华蟾素处理,观察并计算细胞增殖抑制率,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用Hoechst-PI核染色法观察细胞核凋亡情况,采用Western blot法检测Survivin蛋白表达。结果华蟾素对肾癌细胞786-O增殖率的抑制作用随浓度的升高逐渐增强,且呈时间依赖性;流式细胞术及Hoechst-PI核染色法的检测结果表明,随着华蟾素作用浓度的递增,肾癌细胞786-O凋亡率呈剂量依赖性递增;Western blot结果显示,华蟾素抑制肾癌细胞786-O中Survivin蛋白的表达。结论华蟾素可通过降低肾癌细胞786-O中Survivin蛋白的表达,起到抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的作用。(本文来源于《临床肾脏病杂志》期刊2019年11期）
杨智源,闻乃妍,林杨,梁航,王乾[6]（2019）在《SF2523对人源脑胶质瘤干细胞TS576增殖的抑制作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨PI3K和BRD4双重抑制剂SF2523对人源脑胶质瘤干细胞TS576增殖的抑制作用,并初步阐明其作用机制。方法:培养人源脑胶质瘤干细胞TS576,将其分为对照组和0.25、0.50、1.00、2.00μmol·L-1 SF2523组。采用CCK-8法检测各组TS576细胞存活率;将TS576细胞分为对照组和2μmol·L-1 SF2523组,利用细胞生长计数法检测各组TS576细胞数;将TS576细胞分为对照组和1及2μmol·L-1 SF2523组,采用流式细胞术检测各组不同细胞周期TS576细胞百分比;将TS576细胞分为对照组和1及2μmol·L-1 SF2523组,利用AnnexinⅤ/PI染色法检测各组TS576细胞凋亡率;将TS576细胞分为对照组和1及2μmol·L-1 SF2523组,采用Western blotting法检测各组TS576细胞中B淋巴细胞瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和cyclinD1蛋白表达水平。结果:CCK-8检测,作用24、48和72h时,与对照组比较,0.25、0.50、1.00和2.00μmol·L-1 SF2523组TS576细胞存活率均明显降低(P<0.01)。细胞生长计数法检测,与对照组比较,2μmol·L-1 SF2523组细胞数明显减少(P<0.05或P<0.01)。流式细胞术检测,作用72h时,与对照组比较,1和2μmol·L-1 SF2523组G1期TS576细胞百分比升高(P<0.05),S期TS576细胞百分比降低(P<0.05)。AnnexinⅤ/PI染色检测,作用72h时,与对照组比较,1和2μmol·L-1 SF2523组细胞凋亡率均明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,作用72h时,与对照组比较,1和2μmol·L-1SF2523组TS576细胞中Bax蛋白表达水平升高(P<0.01),Bcl-2和cyclinD1蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.01)。结论:SF2523通过下调cyclinD1表达引起TS576细胞G1期阻滞,通过上调Bax表达、下调Bcl-2表达促进TS576细胞凋亡,从而抑制TS576细胞增殖。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
杨庄青,陆眉,杨晓娟,王常安,邹洁雅[7]（2019）在《抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响,阐明TRIM24基因在乳腺癌发生发展中的作用。方法:以脂质体法转染TRIM24siRNA和阴性对照NC-siRNA至MCF-7细胞作为si-TRIM24组和NC-siRNA组,以未转染的MCF-7细胞作为对照组。qRT-PCR和Western blotting法检测转染48h后各组MCF-7细胞中TRIM24mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测各组MCF-7细胞增殖能力,流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率,Transwell实验检测各组MCF-7细胞侵袭和迁移数。结果:与对照组和NC-siRNA组比较,si-TRIM24组MCF-7细胞中TRIM24mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),MCF-7细胞增殖能力降低(P<0.05),MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05),MCF-7细胞侵袭和迁移数明显减少(P<0.05)。结论:抑制TRIM24基因表达能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移,且能够诱导细胞凋亡。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
丁华敏,秦春霞,马凯源,孙莉莉,章越凡[8]（2019）在《单核细胞移动抑制因子对大鼠创伤性颅脑损伤保护作用研究》一文中研究指出目的研究单核细胞移动抑制因子(MLIF)对大鼠颅脑创伤(TBI)的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为5组,假手术组、模型组、MLIF低、中、高剂量组(0.33、1、3 mg/kg)。采用液压冲击法制备大鼠颅脑创伤模型,颅脑打击后30 min内完成首次尾静脉注射给药,每天给药1次,连续给药7 d。分别于给药后1、3、7 d取脑,检测大鼠脑含水量变化;采用试剂盒法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;HE染色及尼氏染色观察脑组织病理改变。结果液压打击致大鼠颅脑创伤24 h后,MLIF低、中、高剂量组大鼠脑含水量均显着低于模型组(P<0.01),MLIF中剂量组(1 mg/kg)效果最好。与模型组比较,创伤后1、3 d,MLIF(1mg/kg)组大鼠脑含水量显着降低(P<0.01),该组大鼠血清中SOD含量明显升高(P<0.05)和MDA含量显着降低(P<0.05)。HE染色和尼氏染色结果显示,模型组大鼠脑组织病理损伤明显,呈现明显水肿、细胞固缩等;MLIF(1mg/kg)组大鼠脑组织病理损伤得到改善,水肿程度减轻。结论 MLIF可以抑制脑损伤氧化应激及水肿反应,发挥颅脑损伤保护作用。(本文来源于《药学实践杂志》期刊2019年06期）
贺凯,张丹,李小芳,刘睿涵,黄健麟[9]（2019）在《金钗石斛破壁粉对裸鼠人肝癌细胞HepG2移植瘤生长的抑制作用》一文中研究指出目的研究金钗石斛破壁粉对人肝癌细胞HepG2裸鼠移植瘤生长及肿瘤血管生成的抑制作用。方法复制裸鼠人肝癌细胞HepG2移植瘤模型,随机分为阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组(贝伐单抗注射液,5 mg·kg-1,腹腔注射给药)和金钗石斛破壁粉低、中、高3个剂量组(50,100和200 mg·kg-1,灌胃给药),给药结束后剥取瘤体并称重,常规石蜡切片,采用免疫组化法分析瘤体内微血管密度(microvessel density,MVD)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。结果金钗石斛破壁粉治疗组给药后肿瘤体积(TV)、相对肿瘤体积(RTV)和相对肿瘤增殖率[T/C(%)]均明显下降,其中[T/C(%)]分别为60. 56%、48. 59%和47. 15%;金钗石斛破壁粉治疗组微血管分布较稀疏,MVD值由对照组的(65. 67±12. 05)分别减少至(51. 53±10. 75)、(45. 89±9. 24)和(40. 76±8. 93)。金钗石斛破壁粉治疗组阳性表达率由对照组的(82. 25±15. 59)%下降至(65. 27±13. 88)%、(48. 02±12. 14)%和(44. 07±10. 34)%。结论金钗石斛破壁粉能明显抑制裸鼠HepG2移植瘤的生长,可能与其下调瘤组织VEGF的表达和降低移植瘤微血管密度MVD有关。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2019年22期）
周宏杨,武慧杰,胡杰,孙艳斌,于超[10]（2019）在《下调miR-34a表达逆转七氟醚对食管癌KYSE-150细胞增殖及侵袭的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨下调微RNA(microRNA,miR)-34a对七氟醚抑制食管癌KYSE-150细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。方法:用不同体积百分浓度(1.7%、3.4%和5.1%)的七氟醚处理KYSE-150细胞2、4和6 h后,采用MTT法检测各组细胞的增殖活性,实时荧光定量PCR法检测KYSE-150细胞中miR-34a的表达量。分别将携带有miR-34a-抑制子(miR-34a-inhibitor)及阴性对照(negative control,NC)-抑制子(NC-inhibitor)的重组质粒转入KYSE-150细胞,实时荧光定量PCR法检测miR-34a表达量的改变情况。用5.1%七氟醚处理miR-34a沉默表达后的KYSE-150细胞,分别采用MTT法及Transwell小室法检测各组KYSE-150细胞的增殖、迁移及侵袭情况。结果:与未用七氟醚处理的对照组相比,不同体积百分浓度(1.7%、3.4%和5.1%)的七氟醚处理KYSE-150细胞2、4和6 h后,KYSE-150细胞的增殖被明显抑制(P值均<0.05),且随着七氟醚浓度的提高miR-34a的表达水平明显上调(P值均<0.05)。与转染NC-inhibitor的对照组相比,转染miR-34a-inhibitor后明显降低了KYSE-150细胞中miR-34a的表达水平(P <0.05);沉默miR-34表达逆转了七氟醚对KYSE-150细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P值均<0.05)。结论:下调miR-34a可逆转七氟醚对KYSE-150细胞生物学特性的抑制作用。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年11期）
细胞抑制作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究内质网应激(ERS)在成纤维细胞生长因子21(FGF21)抑制大鼠血管钙化过程中的作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、FGF21组、FGF21+衣霉素(TM)组,后3组采用维生素D3联合尼古丁的方式建立血管钙化模型,FGF21组给予1 mg/(kg·d)的FGF21腹腔注射,FGF21+TM组给予1 mg/(kg·d)的FGF21腹腔注射及4.5 mg/(kg·w)的TM腹腔注射,连续28天。比较各组大鼠胸主动脉茜素红染色、钙含量、碱性磷酸酶(ALP)活性、TUNEL染色、成骨标志基因及ERS基因表达水平的差异。结果 FGF21组大鼠胸主动脉的茜素红染色明显减弱,胸主动脉中钙含量、ALP活性、TUNEL染色阳性率及Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨形态发生蛋白2(BMP2)、BMP4、骨保护素(OPG)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶12(Caspase-12)的蛋白表达水平均明显低于模型组(P<0.05)。FGF21+TM组大鼠胸主动脉的TUNEL染色阳性率及RUNX2、BMP2、BMP4、OPG、GRP78、CHOP、Caspase-12的蛋白表达水平均明显高于FGF21组(P<0.05)。结论 FGF21对维生素D3和尼古丁诱导的血管钙化具有抑制作用,阻断ERS所介导的细胞凋亡及成骨分化可能是其抑制血管钙化的分子机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞抑制作用论文参考文献
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[9].贺凯,张丹,李小芳,刘睿涵,黄健麟.金钗石斛破壁粉对裸鼠人肝癌细胞HepG2移植瘤生长的抑制作用[J].中国药学杂志.2019
[10].周宏杨,武慧杰,胡杰,孙艳斌,于超.下调miR-34a表达逆转七氟醚对食管癌KYSE-150细胞增殖及侵袭的抑制作用[J].肿瘤.2019