导读:本文包含了纤维粘连蛋白转移论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:唾液腺腺样囊性癌,BTBD7,纤维粘连蛋白,肿瘤微环境
纤维粘连蛋白转移论文文献综述
柳云霞[1]（2018）在《BTBD7与纤维粘连蛋白在唾液腺腺样囊性癌侵袭和转移中的相关性研究》一文中研究指出目的:唾液腺腺样囊性癌(SACC)是最常见的唾液腺恶性肿瘤之一,好发于腭部小唾液腺及腮腺,其特点是虽生长相对缓慢,但侵袭性强,肿瘤易沿神经扩散,浸润性极强,与周围组织无明显界限,肿瘤易侵入血管,造成血行性转移,转移率高达40%,转移部位以肺为最多见。由于上述特性,该肿瘤常不易手术切净,术后局部复发和远处转移率高,远处转移患者的生存率低于未转移者。目前尚无确切的判断预后的指标。随着基因组学等生物科学的发展,寻找对于腺样囊性癌侵袭和转移具有特异性的肿瘤标记物可能会对该病的治疗和预后评估产生重要意义。肿瘤的侵袭、转移机制非常复杂。近年来的研究发现肿瘤微环境(Tumor Microenvironment)对肿瘤细胞的侵袭和转移有促进作用,肿瘤微环境可以通过改变细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)的组成成分,从而改变细胞的粘附、迁移;然而肿瘤微环境对肿瘤的进展也可能起到抑制作用,从而降低其侵袭和迁移的能力。在肿瘤向邻近组织浸润以及远隔脏器转移的过程中,发挥关键作用的不仅是肿瘤对基底膜的浸润还有其与细胞外基质的相互作用。纤维粘连蛋白(Fibronectin,FN)是位于基底膜表面的常见受体,当肿瘤细胞发生远处转移时,肿瘤细胞膜受体先与其结合,继而通过分泌基质金属蛋白酶等降解酶来降解基底膜和细胞外基质,肿瘤细胞才能突破细胞外基质向远处转移,最终实现肿瘤的远处转移。肿瘤细胞在转移过程中与ECM的关系主要表现为与ECM的黏附及对ECM的侵袭,尤其与ECM中纤维粘连蛋白的结构和功能变化有关。纤维粘连蛋白是一种多功能的糖蛋白,具有多种生物学活性和功能。它是基底膜的重要组成部分,也是细胞外基质中的重要细胞粘附分子,在细胞与细胞外基质的粘附过程中充当媒介,对细胞的生长及分化和运动能力的改变发挥调控作用,与此同时,还能左右肿瘤细胞的粘附与远处转移,在细胞的迁移与增殖等功能方面发挥促进作用。近年来,肿瘤的侵袭及转移一直都是研究的热点问题,现已证实在此过程中肿瘤细胞不可避免要与细胞外基质相接触并相互作用,FN的粘附与介导在此过程中起着不容忽视的作用。在以往腺样囊性癌的相关研究中显示肿瘤细胞巢细胞外基质中的FN为强阳性表达;SACC细胞能够生成FN的作用也已经被体外实验所证实;原本呈现低转移潜能的SACC细胞系在加入外源性FN后,其移动性和粘附率被发现明显升高。鉴于以上研究结果学者们一致认为FN在SACC的发生发展过程中起重要的调节作用,可能是其侵袭和转移的关键因素,但是关于FN在SACC中基因调控的机制等方面的研究仍需进一步探讨。BTB/POZ 结构域蛋白 7(BTB/POZ domain containing 7,BTBD7)为含有两个保守BTB/POZ蛋白序列的蛋白质,其内包含明显的转录因子结合位点,研究发现BTBD7蛋白能促进唾液腺和肺脏、肾脏等器官的分支结构的形成。在上皮细胞分支形态发生变化的过程中,基质中的FN调控着上皮细胞中BTBD7的变化,大量FN的聚集会导致BTBD7的表达,进而促进形成分支结构,沉默BTBD7会使唾液腺、肺、肾等分支器官的发育明显受到抑制。后有研究显示BTBD7在调控肿瘤细胞发生上皮-间质转化(EMT)中起关键性作用,BTBD7促进了 EMT的进程,加快了肿瘤的侵袭和转移。相关的研究在肝癌、肺癌、乳腺癌中均有报道,在肝癌的研究过程中发现沉默BTBD7会导致纤维粘连蛋白表达降低,然而,在唾液腺腺样囊性癌中BTBD7和FN这两个均能影响肿瘤侵袭和转移的基因的表达及二者之间的调控关系至今未见报道。本研究通过免疫组化技术检测BTBD7和FN在正常唾液腺组织及唾液腺腺样囊性癌组织中的表达,分析BTBD7和FN的表达与临床病理因素和预后之间的关系,旨在检测这两种蛋白表达水平的高低在SACC病情进展中所表达的意义。通过免疫荧光技术检测人唾液腺腺样囊性癌细胞系SACC-83及由其克隆出的高转移细胞系SACC-LM中BTBD7和FN的表达情况,以确定采用哪种细胞系进行基因沉默,然后利用小干扰RNA技术分别沉默SACC-LM细胞系中的BTBD7和FN基因,通过qRT-PCR技术和Western Blot技术检测细胞中对应的FN和BTBD7的mRNA和蛋白表达水平,以确定两种蛋白之间的调控关系。通过Transwell侵袭实验和细胞划痕实验验证沉默BTBD7对高转移细胞系SACC-LM体外侵袭、转移能力等生物学行为的影响,进一步探讨BTBD7和FN在SACC中的调控机制,确定对于腺样囊性癌侵袭和转移具有特异性的肿瘤标记物,为SACC的治疗提供新的靶点进行干预,降低肿瘤发生侵袭和转移的机率,提高肿瘤患者的生活质量。方法:1.收集16例正常的唾液腺组织蜡块和手术切除的SACC组织蜡块70例及其相关的临床资料,采用免疫组织化学染色法检测BTBD7及FN蛋白在正常唾液腺组织中和唾液腺腺样囊性癌组织中的表达,统计学分析两种蛋白在唾液腺腺样囊性癌中表达的相关性,以及与患者临床病理特征(肿瘤类型、TNM分期等)之间的相关性。2.采用Kaplan-Meier生存分析法分析BTBD7阴性表达和阳性表达SACC患者生存率的差异性。3.细胞免疫荧光技术检测BTBD7及FN在SACC-83细胞系及SACC-LM细胞系中的表达情况。4.利用SiRNA技术对SACC-LM细胞中的BTBD7基因进行沉默,通过qRT-PCR技术和Western Blot技术检测细胞中FN基因的mRNA和蛋白的改变情况。5.利用SiRNA技术对SACC-LM细胞中的FN基因进行沉默,通过qRT-PCR技术和Western Blot技术检测细胞中BTBD7基因的mRNA和蛋白的改变情况。6.采用Transwell侵袭实验和细胞划痕试验检测BTBD7基因沉默后SACC-LM细胞侵袭和迁移能力的改变情况结果:1.免疫组化结果显示,在正常唾液腺组织中,BTBD7表达阴性或呈弱表达,阳性表达率仅为12.5%,而FN的阳性表达率高达93.8%,在SACC组织中,BTBD7蛋白呈高表达,其阳性表达率为55.7%,而FN多为低表达或不表达,其阳性表达率仅为27.1%,尤其在实体型肿瘤组织中,FN的阳性表达率为10.0%,BTBD7的阳性表达率为70.0%,结果显示无论在正常组织还是SACC组织中BTBD7和FN的表达均呈显着负相关。BTBD7和FN的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小无显着相关性,与肿瘤的区域性淋巴结转移、病理类型及远处转移呈显着相关。2.腺样囊性癌患者术后的随访时间平均为六年(12-89月),29名患者死于腺样囊性癌肿瘤的复发或转移,9名患者失访,32名患者到随访截止日仍存活。Kaplan-Meier生存曲线显示,BTBD7表达阳性患者的总体生存率明显低于阴性患者。3.细胞免疫荧光染色显示,BTBD7和FN在SACC-LM细胞系和SACC-83细胞系中均有表达。但两种蛋白均在高转移细胞系SACC-LM中表达更强。4.沉默SACC-LM细胞中的BTBD7基因,利用qRT-PCR技术和Western Bolt技术检测发现,BTBD7基因沉默后,FN的mRNA及蛋白的表达明显升高。5.沉默SACC-LM细胞中的FN基因,利用qRT-PCR技术和Western Bolt技术检测发现,FN基因沉默后,BTBD7的mRNA及蛋白的表达无明显变化。6.BTBD7基因沉默后,明显抑制了 SACC-LM细胞的侵袭和迁移能力。结论:在唾液腺腺样囊性癌组织中,BTBD7和FN的表达呈负性相关,BTBD7的高表达和FN的低表达与腺样囊性癌的病理类型及是否发生转移显着相关;在SACC-LM细胞系中,BTBD7基因沉默后FN的表达显着提高,肿瘤细胞的侵袭和迁移能力减弱,提示我们BTBD7可能通过调控FN的表达改变了唾液腺腺样囊性癌肿瘤细胞的侵袭和迁移能力,减少肿瘤侵袭及远处转移。通过本研究,为唾液腺腺样囊性癌的临床诊断、预后判断以及生物治疗方案的制定提供新的方案。(本文来源于《山东大学》期刊2018-06-11）
陈博,胡义珍,曹阳[2]（2006）在《组织型谷氨酰胺转移酶反义寡核苷酸对体外培养牛眼小梁细胞纤维连接蛋白、层粘连蛋白及Ⅳ胶原表达的影响》一文中研究指出目的观察组织型谷氨酰胺转移酶(tissuetransglutaminase,tTG)反义寡核苷酸(antisenseoligonucleotides,ASODN)对牛眼小梁细胞(bovinetrabecularmeshworkcells,BTMC)纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、层粘连蛋白(laminin,LN)、Ⅳ胶原(collagen-Ⅳ,CA-Ⅳ)表达的影响。方法在脂质体介导下,将0.3μmol·L-1的tTG-ASODN转染BTMC,无血清DMEM培养基为空白对照组。24h后,制作细胞爬片,利用免疫组化SP染色法检测tTG-ASODN对BTMC表达FN、LN、CA-Ⅳ的影响。结果空白对照组和A-SODN转染组FN、LN和CA-Ⅳ免疫组化染色均为阳性。通过对细胞爬片进行图像统计学分析,与空白对照组相比,ASODN1和ASODN2组中FN、LN、CA-Ⅳ的表达均明显下降(P<0.01),而ASODN1和ASODN22组之间没有显着性差异(P>0.05)。结论进一步证明了tTG可以促进BTMC表达细胞外基质。通过tTG-ASODN抑制BTMC表达FN、LN、CA-Ⅳ,从而有望从基因水平上防治原发性开角型青光眼。(本文来源于《眼科新进展》期刊2006年06期）
肖春花,冯玉梅,李晓青,郝希山[3]（2006）在《纤维粘连蛋白mRNA表达量与乳腺癌转移的关系及临床意义》一文中研究指出目的:探讨乳腺癌纤维粘连蛋白(Fibronectin,FN)mRNA表达量与乳腺癌转移的关系及临床意义。方法:采用荧光定量RT-PCR方法,检测30例乳腺原发癌和配对淋巴结转移癌以及116例乳腺原发癌的FNmRNA表达量,比较30例乳腺原发癌和淋巴结转移癌的FNmRNA表达量,分析FNmRNA表达量与乳腺癌临床病理因素的关系。结果:30例乳腺淋巴结转移癌FNmRNA表达量低于原发癌(P<0.05)。肿瘤﹥5cm的FNmRNA表达量低于肿瘤≤5cm(P<0.05),临床期的FNmRNA表达量低于Ⅰ期和Ⅱ期(P<0.05),淋巴结4枚以上阳性FNmRNA表达量低于1～3枚阳性(P<0.05),雌、孕激素受体阳性的FNmRNA表达量高于雌、孕激素受体阴性。FNmRNA表达量与病理类型、组织学分级、Her-2表达、CA153表达无关。结论:FNmRNA表达量在临床早期及淋巴结转移早期上调,随着肿瘤的进展表达量下调。FNmRNA转录水平的表达与乳腺癌转移有关。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2006年06期）
韦德英,刘鸣,汤春生[4]（2005）在《β_1-整合素与纤维粘连蛋白联合促进卵巢癌细胞侵袭转移》一文中研究指出目的:探讨β1-整合素及纤维粘连蛋白对卵巢癌细胞粘附侵袭能力的影响和作用机制。方法:流式细胞仪间接免疫荧光染色检测人卵巢癌SKOV3-S1细胞β1-整合素表达。用人工基底膜粘附实验和体外侵袭实验观察经β1-整合素抗体处理的SKOV3-S1细胞粘附侵袭能力的变化。逆转录PCR检测β1-整合素处理及与纤维粘连蛋白结合后SKOV3-S1细胞基质金属蛋白酶基因表达的变化,同时用酶谱法分析细胞上清MMPs活性变化。结果:SKOV3细胞高侵袭克隆SKOV3-S1均表达β1-整合素,β1-整合素抗体对其粘附及侵袭人工基底膜能力的抑制率分别为69·8%和65·7%。纤维粘连蛋白能诱导癌细胞MMP2基因表达并分泌蛋白酶,β1-整合素抗体能减弱这种诱导作用。结论:β1-整合素与纤粘维连蛋白结合能诱导卵巢癌细胞粘附并表达MMP2基因,分泌蛋白酶降解ECM,从而促进肿瘤侵袭转移。(本文来源于《现代妇产科进展》期刊2005年03期）
肖春花,冯玉梅,李晓青,郝希山[5]（2005）在《基质金属蛋白酶-2和纤维粘连蛋白mRNA表达与乳腺癌转移相关性的探讨》一文中研究指出目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和纤维粘连蛋白(Fibronectin,FN)mRNA表达量与乳腺癌转移的关系。方法:采用荧光定量RT-PCR方法检测30例乳腺原发癌和配对淋巴结转移癌的MMP-2和FNmRNA表达量,分析MMP-2和FNmRNA表达量与乳腺癌转移的关系。结果:30例淋巴结转移癌的MMP-2和FNmRNA表达量低于原发癌,组间比较差异有显着性(P<0.05)。MMP-2和FNmRNA表达量呈线性分布,但线性回归和双变量线性相关分析表明两个基因的mRNA表达量无相关性(P<0.05)。结论:MMP-2和FNmRNA表达量在转移癌较原发癌下调。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2005年08期）
王强,高英茂,张金萍[6]（2001）在《纤维粘连蛋白与肿瘤的侵袭转移》一文中研究指出纤维粘连蛋白 (Ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ ,ＦＮ)为细胞产生的大分子糖蛋白 ,是细胞外基质中重要的细胞粘附分子 ,不仅在支持、连接和维持组织形态方面起重要作用 ,而且具有调节细胞的粘附、生长、分化 ,促进细胞迁移、增殖以及离子交换和信息传递等功能。在肿瘤的(本文来源于《济宁医学院学报》期刊2001年01期）
张晓娟,滕晓东,刘宏斌[7]（2000）在《纤维粘连蛋白在乳腺癌中的表达及与淋巴结转移的关系》一文中研究指出目的 研究纤维粘连蛋白 (FN)在乳腺浸润性癌中的表达及其与同侧腋窝淋巴结转移的关系。方法 应用免疫组化 (SP)法检测 5 0例浸润性癌中基底膜及间质FN的表达。结果 癌巢周围基底膜FN的表达与癌细胞分化程度及淋巴结转移有关 ,而间质FN的表达与以上二者均无关。结论 癌巢周围基底膜FN的表达对乳腺癌预后评估有意义。(本文来源于《河南肿瘤学杂志》期刊2000年02期）
史宏男,何荣根,周晓健[8]（1997）在《纤维粘连蛋白对人涎腺腺样囊性癌细胞株侵袭和转移的影响》一文中研究指出为了研究纤维粘连蛋白（FN）与人涎腺腺样囊性癌（Acc）转移的关系，本研究应用免疫组织化学染色，Boyden小室体外移动试验和体外粘附试验，对人涎腺腺样囊性癌细胞系ACC—2和从其克隆出的高转移细胞株ACC—M细胞进行比较研究。结果发现FN在ACC—M表达明显高于ACC—2。在加入外源性FN后，ACC—2体外移动性、粘附率均明显提高，已接近ACC—M，而ACC—M无明显变化。结果表明FN在Acc侵袭和转移中起重要的调节作用。(本文来源于《上海口腔医学》期刊1997年04期）
周柔丽[9]（1985）在《纤维粘连蛋白及层粘连蛋白与肿瘤细胞的浸润和转移》一文中研究指出纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)及层粘连蛋白(laminin,LN)是近年来受到广泛重视的细胞外基质非胶原糖蛋白。FN主要由中胚层来的细胞产生,亦可由上皮细胞及内皮细胞生成;LN则主要由上皮细胞及内皮细胞合成。FN以可溶及不溶两种形式分别存在于各种体液及细胞外基质(包括某些基膜);LN则以不溶的形式(本文来源于《细胞生物学杂志》期刊1985年02期）
纤维粘连蛋白转移论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察组织型谷氨酰胺转移酶(tissuetransglutaminase,tTG)反义寡核苷酸(antisenseoligonucleotides,ASODN)对牛眼小梁细胞(bovinetrabecularmeshworkcells,BTMC)纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、层粘连蛋白(laminin,LN)、Ⅳ胶原(collagen-Ⅳ,CA-Ⅳ)表达的影响。方法在脂质体介导下,将0.3μmol·L-1的tTG-ASODN转染BTMC,无血清DMEM培养基为空白对照组。24h后,制作细胞爬片,利用免疫组化SP染色法检测tTG-ASODN对BTMC表达FN、LN、CA-Ⅳ的影响。结果空白对照组和A-SODN转染组FN、LN和CA-Ⅳ免疫组化染色均为阳性。通过对细胞爬片进行图像统计学分析,与空白对照组相比,ASODN1和ASODN2组中FN、LN、CA-Ⅳ的表达均明显下降(P<0.01),而ASODN1和ASODN22组之间没有显着性差异(P>0.05)。结论进一步证明了tTG可以促进BTMC表达细胞外基质。通过tTG-ASODN抑制BTMC表达FN、LN、CA-Ⅳ,从而有望从基因水平上防治原发性开角型青光眼。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
纤维粘连蛋白转移论文参考文献
[1].柳云霞.BTBD7与纤维粘连蛋白在唾液腺腺样囊性癌侵袭和转移中的相关性研究[D].山东大学.2018
[2].陈博,胡义珍,曹阳.组织型谷氨酰胺转移酶反义寡核苷酸对体外培养牛眼小梁细胞纤维连接蛋白、层粘连蛋白及Ⅳ胶原表达的影响[J].眼科新进展.2006
[3].肖春花,冯玉梅,李晓青,郝希山.纤维粘连蛋白mRNA表达量与乳腺癌转移的关系及临床意义[J].中国肿瘤临床.2006
[4].韦德英,刘鸣,汤春生.β_1-整合素与纤维粘连蛋白联合促进卵巢癌细胞侵袭转移[J].现代妇产科进展.2005
[5].肖春花,冯玉梅,李晓青,郝希山.基质金属蛋白酶-2和纤维粘连蛋白mRNA表达与乳腺癌转移相关性的探讨[J].中国肿瘤临床.2005
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[8].史宏男,何荣根,周晓健.纤维粘连蛋白对人涎腺腺样囊性癌细胞株侵袭和转移的影响[J].上海口腔医学.1997
[9].周柔丽.纤维粘连蛋白及层粘连蛋白与肿瘤细胞的浸润和转移[J].细胞生物学杂志.1985