导读:本文包含了人舌鳞癌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:miR-195,SUZ12,舌鳞癌,增殖
人舌鳞癌细胞论文文献综述
施能,杨欣谕[1]（2019）在《miR-195抑制舌鳞癌细胞系CAL27增殖、迁移和侵袭》一文中研究指出目的研究miR-195对舌鳞癌CAL27细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法用RT-qPCR检测舌鳞癌组织及癌旁正常组织中miR-195 mRNA的表达; CAL27细胞的分组及处理:miR-195组(转染miR-195 mimics)、miR-con组(转染miR-NC)、si-con组(转染si-con)、si-激酶12抑制剂SUZ12组(转染si-SUZ12)、miR-195+Ctrl组(miR-195 mimics和pc DNA 3. 1共转染)、miR-195+SUZ12组(miR-195 mimics和pc DNA 3. 1-SUZ12共转染); MTT法检测细胞增殖; Transwell检测细胞迁移和侵袭; Western blot检测细胞SUZ12蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测细胞荧光活性。结果舌鳞癌组织中miR-195 mRNA表达与癌旁正常组织及与健康口腔角质细胞NHOK相比显着降低(P<0. 05);过表达miR-195及敲减SUZ12均可显着抑制CAL27细胞增殖、迁移及侵袭(P<0. 05);过表达SUZ12可逆转miR-195对CAL27细胞增殖、迁移和侵袭的抑制。结论 miR-195可抑制CAL27细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向SUZ12有关。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
陈静坤,叶展超,郑晓辉[2]（2019）在《双亚苄基哌啶与蛋白酶体抑制剂对舌鳞癌细胞存活率和周期的影响》一文中研究指出目的:探讨双亚苄基哌啶(Bis-Benzylidine Piperidon,RA190)与蛋白酶体抑制剂MG132对舌鳞癌细胞活率和周期的影响。方法:分别培养舌鳞癌细胞CAL27、TCA8113。设无细胞空白组、无加药对照组和不同终浓度(0. 1,0. 2,0. 4,0. 5,0. 8,1. 6,3. 2,6. 4μg/m L) RA190或MG132实验组,培养24 h后,CCK8法酶标仪检测各组细胞存活率,流式细胞仪分析各组细胞周期分布情况。结果:相同浓度下,MG132组舌鳞癌细胞存活率低于RA190组(P<0. 05); MG132与RA190组CAL27细胞存活率均低于TCA8113细胞(P<0. 05); MG132组的CAL27细胞G2/M期数量占比高于对照组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论:舌鳞癌细胞对MG132作用的敏感性高于RA190; CAL27细胞对MG132、RA190的敏感性高于TCA8113; MG132阻滞CAL27细胞于G2/M期,可能提高了CAL27细胞对MG132敏感性。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2019年08期）
冯小东,易文,殷卫红[3]（2019）在《过表达miR-218对舌鳞癌细胞系SCC-4和SCC-9的增殖和侵袭的影响》一文中研究指出目的:探讨miR-218在舌鳞癌细胞中的表达,以及对细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:在人舌鳞癌细胞系SCC-4和SCC-9中分别转染negative control、miR-218模拟物和抑制剂,然后利用MTT法检测细胞增殖活性;通过流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡;通过Transwell实验检测细胞侵袭能力,采用GraphPad 7.0软件包对数据进行统计学分析。结果:与对照组相比,转染miR-218抑制剂的SCC-4和SCC-9细胞,细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和侵袭能力无显着改变;而转染miR-218模拟物的细胞,增殖能力变弱,凋亡数增加,侵袭能力显着降低。结论:miR-218在口腔癌中的表达量和细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和侵袭能力相关,提示miR-218与口腔癌的发生、发展有一定关系。(本文来源于《上海口腔医学》期刊2019年04期）
张馨予,王珠慧,徐竹青,郑建金[4]（2019）在《脐血间充质干细胞在舌鳞癌治疗中的相关研究与效应》一文中研究指出背景:舌鳞癌是口腔最常见的恶性肿瘤之一,其局部侵袭力强、淋巴转移率高、患者预后不佳。脐血间充质干细胞具有多向分化潜能,近年来有研究证实其能对肺癌、肝癌等肿瘤的恶性生物学行为产生抑制作用,但是在舌癌中的作用及具体作用机制尚不明确。目的:综述脐血间充质干细胞对舌鳞癌细胞作用的研究进展。方法:应用计算机检索PubMed数据库、万方数据库、中国知网数据库中有关脐血间充质干细胞的文献,以"脐血间充质干细胞,肿瘤细胞""脐血间充质干细胞,舌鳞癌细胞""脐血间充质干细胞,迁移,侵袭"为中文检索词;以"umbilical cord blood mesenchymal stem cells, cancer cells""umbilical cord blood mesenchymal stem cells, tongue squamous cell carcinoma cells"" umbilical cord blood mesenchymal stem cells, migration, invasion"为英文检索词,共纳入33篇文献进行分析。结果与结论:通过研究初步得知脐血间充质干细胞对舌鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭产生抑制作用。众多研究表明,脐血间充质干细胞具有肿瘤趋化作用,可迁移至肿瘤部位,同时也可以释放多种信号分子、化学因子、细胞因子等作用于肿瘤细胞并发挥其作用。因此,脐血间充质干细胞有望为舌鳞癌提供一种新的治疗方式。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年33期）
马垚,张磊,黄宇思,刘鑫[5]（2019）在《华卟啉钠光动力疗法对人舌鳞癌SCC-15细胞的作用》一文中研究指出目的:研究华卟啉钠(DVDMS)介导的光动力治疗(DVDMS-PDT)对舌鳞癌细胞SCC-15体外增殖、凋亡及迁移能力的影响。方法:体外培养SCC-15细胞,CCK-8法检测DVDMS药物毒性,酶标仪M3及荧光显微镜确定孵育时间。将SCC-15细胞随机分成空白对照组、单药组、单光组、DVDMS-PDT组,CCK-8检测细胞存活率,流式检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞的迁移能力。结果:DVDMS浓度≤2μg/ml对SCC-15细胞无明显杀伤作用,其在SCC-15细胞内的最佳孵育时间为6 h,浓度为2μg/ml的DVDMS-PDT对SCC-15呈剂量依赖性抑制作用(P<0.05)。DVDMS-PDT诱导SCC-15凋亡率显着高于对照组、单药组和单光组(P<0.001)而划痕愈合百分比明显低于各对照组(P<0.05)。结论:DVDMS-PDT能抑制舌鳞癌SCC-15细胞的增殖和迁移能力,促进细胞凋亡。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2019年04期）
王少如,盛善桂,赵开,王奇民,童磊[6]（2019）在《体外沉默Icmt对舌鳞癌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨体外沉默异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶(Icmt)对舌鳞癌Cal-27细胞增殖的影响及其相关机制。方法登录Genebank确定人Icmt基因序列,针对Icmt设计并构建3条小分子干扰RNA (small interfering RNA,siRNA),脂质体转染抑制舌鳞癌Cal-27细胞Icmt表达,同时设置空白对照组(只加入转染试剂,不加入siRNA)和阴性对照组(NC-siRNA)。采用实时定量聚合酶链反应和蛋白质免疫印记法检测转染后各组细胞Icmt、RhoA的mRNA和蛋白表达;蛋白质免疫印记法检测转染48 h后Cyclin D1、p21的表达变化;细胞增殖活性检测试剂盒和流式细胞术检测细胞的增殖活性和细胞周期变化。采用SPSS19.0软件对实验数据进行统计学分析。结果与阴性对照组和空白对照组相比,实验组舌鳞癌细胞Icmt mRNA和蛋白表达下降(P<0.05),RhoA mRNA和蛋白表达无明显改变(P>0.05);Cyclin D1的表达下降,p21表达升高;细胞的增殖活性下降,细胞周期发生改变(P<0.05)。结论体外沉默舌鳞癌Cal-27细胞Icmt,可以抑制其增殖能力,提示Icmt在舌鳞癌增殖中可能发挥重要作用,可能作为舌鳞癌基因治疗的分子靶点。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔预防医学专业委员会第十九次全国学术年会资料汇编》期刊2019-07-24）
王少如,盛善桂,赵开,王奇民,童磊[7]（2019）在《体外沉默Icmt对舌鳞癌细胞迁移和侵袭的影响》一文中研究指出目的应用RNA干扰技术,体外沉默异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶(Icmt),研究其在舌鳞癌细胞迁移和侵袭中的作用。方法登录Genebank确定人Icmt基因序列,针对Icmt的基因序列设计并构建3条小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),脂质体转染抑制舌鳞癌Cal-27细胞Icmt表达,同时设置空白对照组(只加入转染试剂,不加入siRNA)和阴性对照组(NC-siRNA)。采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞转染后Icmt、RhoA的mRNA、蛋白表达;蛋白质免疫印记法检测转染48 h后检测各组细胞基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9的表达变化;划痕实验检测细胞迁移能力变化;Transwell小室检测细胞侵袭能力变化。采用SPSS19.0软件对实验数据进行统计学分析。结果与阴性对照组和空白对照组相比,实验组舌鳞癌细胞Icmt mRNA和蛋白表达下降(P<0.05),RhoA mRNA和蛋白表达无明显改变(P>0.05);MMP-2、MMP-9的表达下降,迁移、侵袭能力明显下降(P<0.05)。结论体外沉默舌鳞癌Cal-27细胞Icmt,可降低舌鳞癌细胞的迁移、侵袭能力,对Icmt的深入研究可能为舌鳞癌的治疗提供新的有效分子靶点。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会第十叁次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科学术会议论文汇编》期刊2019-07-19）
王蕊,李立恒,胥爱文,安峰[8]（2019）在《慢病毒介导的Med19表达下调提高舌鳞癌细胞顺铂敏感性》一文中研究指出目的:探讨慢病毒介导的中介体19(Med19)表达下调对舌鳞癌细胞顺铂敏感性的影响。方法:qRT-PCR和Western blot检测舌鳞癌细胞和正常口腔上皮细胞中Med19表达变化。在舌鳞癌细胞中转染Med19 shRNA,以顺铂处理下调Med19的舌鳞癌细胞,MTT和流式细胞术测定增殖和凋亡,Western blot检测活化型Caspase-3(C-Caspase-3)、活化型Caspase-9(C-Caspase-9)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平,Western blot检测胞浆和线粒体中细胞色素C(Cyt-c)蛋白水平。结果:Med19在舌鳞癌细胞中表达水平升高。Med19 shRNA转染可以下调舌鳞癌细胞中Med19的表达水平。下调Med19或顺铂处理后的舌鳞癌细胞增殖能力均降低,细胞凋亡率升高,细胞中C-Caspase-3、C-Caspase-9、Bax蛋白水平升高,胞浆中Cyt-c蛋白表达水平升高,线粒体中Cyt-c蛋白表达水平降低。下调Med19联合顺铂处理对舌鳞癌细胞增殖、凋亡及C-Caspase-3、C-Caspase-9、Bax和线粒体释放Cyt-c影响作用更大。结论:下调Med19能够提高舌鳞癌细胞顺铂敏感性。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年06期）
尚永敬[9]（2019）在《Klotho负调控Wnt/β-catenin信号通路诱导舌鳞癌细胞凋亡》一文中研究指出目的:研究Klotho在人舌鳞癌Cal27细胞中潜在的作用及相关机制方法:1.人舌鳞癌Cal27和SCC-9细胞的细胞培养、传代、冻存、复苏等。2.蛋白质免疫印迹法(Western Blot,WB)检测人舌鳞癌细胞——Cal27细胞和SCC-9细胞中相关蛋白的表达水平,如Klotho蛋白、β-链蛋白(β-catenin)、c-Myc蛋白和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)等。3.构建能够高表达Klotho蛋白的重组质粒,使得重组质粒具有一定的功能,能够在细胞中高水平表达Klotho蛋白。4.使用转染技术将重组质粒导入到细胞内,使其能够顺利进入细胞内并行使功能,且细胞依然存活,最终使得细胞能够高水平表达Klotho蛋白。5.细胞MTT(噻唑蓝)检测法(MTT比色法)检测Cal27细胞在转染后不同时间点的增殖能力。6.平板克隆形成实验检测Cal27细胞在不同时间点后的克隆形成能力以及增殖能力。7.流式细胞术(FACS)检测不同组Cal27细胞的凋亡率。结果:1.MTT实验中,Klotho过表达组的细胞增殖能力要低于对照组与空载组(p<0.05)。2.Klotho过表达组的克隆数明显少于对照组与空载组中的克隆数(p<0.05)。3.Klotho过表达组的Cal27细胞凋亡率明显高于对照组与空载组(p<0.05)。4.Klotho过表达组中Caspase-3蛋白的表达水平上升,β-catenin蛋白、c-Myc蛋白和Cyclin D1蛋白的表达水平明显降低(p<0.05)。结论:Klotho可通过负调控Wnt/β-catenin信号通路抑制人舌鳞癌细胞增殖,并促进其凋亡。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-06-01）
陈英,钟雅静,曾钦,罗丽[10]（2019）在《17-β雌二醇对人舌鳞癌细胞侵袭能力的影响及其机制探讨》一文中研究指出目的:探讨17-β雌二醇(E2)对人舌鳞癌细胞侵袭能力的影响及ERRα-FN通路在其中的作用。方法:以人舌鳞癌TCA8113细胞为研究模型,E2刺激模型细胞24 h;侵袭小室实验考察细胞的侵袭能力;ERRα特异性抑制剂XCT-790预处理模型细胞, siRNA转染干扰FN蛋白表达;蛋白质印记法检测FN蛋白表达水平。结果:E2(100 nmol/L)处理24 h能显着诱导TCA8113细胞侵袭率增加,上调FN蛋白表达(P<0.01);XCT-790预处理可降低E2诱导的细胞侵袭及FN蛋白表达(P<0.01); FN siRNA转染可沉默FN蛋白表达(P<0.01),并抑制E2对FN蛋白表达的诱导(P<0.01),抑制E2诱导的细胞侵袭(P<0.01)。结论:E2能诱导人舌鳞癌细胞侵袭能力增强,该作用与ERRα-FN通路信号通路有关。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2019年03期）
人舌鳞癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨双亚苄基哌啶(Bis-Benzylidine Piperidon,RA190)与蛋白酶体抑制剂MG132对舌鳞癌细胞活率和周期的影响。方法:分别培养舌鳞癌细胞CAL27、TCA8113。设无细胞空白组、无加药对照组和不同终浓度(0. 1,0. 2,0. 4,0. 5,0. 8,1. 6,3. 2,6. 4μg/m L) RA190或MG132实验组,培养24 h后,CCK8法酶标仪检测各组细胞存活率,流式细胞仪分析各组细胞周期分布情况。结果:相同浓度下,MG132组舌鳞癌细胞存活率低于RA190组(P<0. 05); MG132与RA190组CAL27细胞存活率均低于TCA8113细胞(P<0. 05); MG132组的CAL27细胞G2/M期数量占比高于对照组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论:舌鳞癌细胞对MG132作用的敏感性高于RA190; CAL27细胞对MG132、RA190的敏感性高于TCA8113; MG132阻滞CAL27细胞于G2/M期,可能提高了CAL27细胞对MG132敏感性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人舌鳞癌细胞论文参考文献
[1].施能,杨欣谕.miR-195抑制舌鳞癌细胞系CAL27增殖、迁移和侵袭[J].基础医学与临床.2019
[2].陈静坤,叶展超,郑晓辉.双亚苄基哌啶与蛋白酶体抑制剂对舌鳞癌细胞存活率和周期的影响[J].临床口腔医学杂志.2019
[3].冯小东,易文,殷卫红.过表达miR-218对舌鳞癌细胞系SCC-4和SCC-9的增殖和侵袭的影响[J].上海口腔医学.2019
[4].张馨予,王珠慧,徐竹青,郑建金.脐血间充质干细胞在舌鳞癌治疗中的相关研究与效应[J].中国组织工程研究.2019
[5].马垚,张磊,黄宇思,刘鑫.华卟啉钠光动力疗法对人舌鳞癌SCC-15细胞的作用[J].实用口腔医学杂志.2019
[6].王少如,盛善桂,赵开,王奇民,童磊.体外沉默Icmt对舌鳞癌细胞增殖的影响[C].2019年中华口腔医学会口腔预防医学专业委员会第十九次全国学术年会资料汇编.2019
[7].王少如,盛善桂,赵开,王奇民,童磊.体外沉默Icmt对舌鳞癌细胞迁移和侵袭的影响[C].2019年中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会第十叁次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科学术会议论文汇编.2019
[8].王蕊,李立恒,胥爱文,安峰.慢病毒介导的Med19表达下调提高舌鳞癌细胞顺铂敏感性[J].口腔医学研究.2019
[9].尚永敬.Klotho负调控Wnt/β-catenin信号通路诱导舌鳞癌细胞凋亡[D].南昌大学.2019
[10].陈英,钟雅静,曾钦,罗丽.17-β雌二醇对人舌鳞癌细胞侵袭能力的影响及其机制探讨[J].实用口腔医学杂志.2019