导读:本文包含了线粒体通透性孔道论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌细胞,线粒体通透性转换孔道,脂多糖,环孢霉素A
线粒体通透性孔道论文文献综述
郭竹英,徐芒华,赫玮,王世婷[1]（2017）在《线粒体通透性转换孔道在脂多糖致H9c2心肌细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的·观察脂多糖(LPS)刺激下心肌细胞线粒体通透性转换孔道(mPTP)开放状态、心肌细胞凋亡情况及环孢霉素A(CsA)和兰尼定(Rya)联合应用的抗凋亡作用。方法·将H9c2细胞分为对照组、LPS组、LPS+CsA组、LPS+Rya组、LPS+CsA+Rya组;分别检测mPTP的开放状态、细胞内及线粒体Ca~(2+)浓度、线粒体膜电位(ΔΦm),以及反映细胞凋亡的Hoechst染色,Bax、Bcl-2的mRNA表达,caspase 3活性,Bax及Bcl-2蛋白水平的变化。结果·LPS作用心肌细胞24 h后mPTP开放,可使细胞质Ca~(2+)荧光强度增高298%,线粒体Ca~(2+)荧光强度增高231%,约1/3细胞凋亡,caspase 3活性增加了约1倍,上调Bax mRNA表达(P=0.008);联合使用CsA与Rya可有效阻断由LPS引起的心肌细胞mPTP开放,降低LPS所致的细胞质和线粒体的Ca~(2+)浓度增高的幅度,维持正常的ΔΦm,减轻LPS所致的细胞凋亡,抑制caspase 3活性,可显着抑制LPS对心肌细胞Bax mRNA表达的上调作用。结论·mPTP在LPS所致心肌细胞凋亡中发挥重要作用,而CsA与Rya联合应用可有效缓解LPS所致的心肌细胞凋亡。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2017年07期）
杜琼[2]（2014）在《线粒体通透性转换孔道在大黄酸诱导的人肝肿瘤HepG2细胞系凋亡中作用的研究》一文中研究指出肝癌是常见的恶性肿瘤,位于男性肿瘤致死率第二位,女性肿瘤致死率第叁位。传统的肿瘤治疗方式效果有限,5年的生存率仅为3%-67%,因此寻找肝癌有效药物治疗方法十分必要。而中医药对改善肝癌患者症状、减少放化疗毒性、提高生存质量、延长生存期等方面恰恰发挥着独特的优势。大黄酸(4,5-二羟基蒽醌-2-羧酸)是提取自我国传统中药大黄和虎杖根茎中的有效成分,其抗癌作用机制己被大量研究证实。鉴于其对不同的肿瘤细胞(乳腺癌,宫颈癌,胃癌以及肝癌)的增殖抑制作用,推测其具有重要的临床药用价值,同时相关分子机制研究结果提示,线粒体依赖的内源性凋亡通路有可能参与大黄酸诱导的细胞凋亡。Ca2+超载,氧化应激,缺氧,细胞毒性药物均可导致线粒体通透性孔道开放与跨膜电位的消失,进而诱导细胞凋亡。研究表明：线粒体通透性转换孔道在肿瘤细胞凋亡中起关键作用。目前国内外对大黄酸的研究虽多有报道,但未见其对线粒体生理性作用与凋亡诱导作用相关性的分析,因此进一步探索大黄酸诱导人肝癌HepG2细胞的凋亡作用,并研究线粒体通透转换孔道在大黄酸诱导细胞凋亡中的地位,具有极为重要药理学意义。本研究采用HepG2细胞系及大鼠肝脏离体线粒体作为实验模型,通过测定HepG2细胞系线粒体膜电位及ATP水平变化、线粒体肿胀程度、Ca2+外泄程度分析大黄酸诱导HepG2细胞线粒体损伤作用及机制,采用流式细胞仪、Westernblot、荧光检测以及TUNEL检测技术,系统研究线粒体通透性转换孔道在大黄酸诱导肝癌HepG2细胞凋亡过程中的重要作用机制。结果表明：大黄酸可导致线粒体功能障碍、肿胀以及Ca2+外泄,这些作用呈剂量依赖性,并且可以被线粒体通透性转换孔道抑制剂CsA完全抑制,提示大黄酸可直接作用于线粒体,导致线粒体通透性转换孔道开放以及线粒体功能障碍；大黄酸诱导的HepG2细胞凋亡作用可被CsA所阻断,提示线粒体通透性转换孔道在大黄酸介导肝癌细胞株凋亡中起着重要作用。综上,本研究在国内外率先阐明线粒体通透性转换孔道在大黄酸诱导的HepG2细胞凋亡中起着关键性作用,HepG2细胞凋亡与线粒体依赖的内源性凋亡通路有关。从而为大黄酸的辅助肿瘤治疗提供细胞分子生物学理论基础,为发现大黄酸辅助肝癌治疗的新靶标和寻找肿瘤辅助治疗同类新药提供生物学信息。(本文来源于《复旦大学》期刊2014-05-09）
陈伟[3]（2014）在《线粒体通透性转换孔道与心肌缺血再灌注损伤》一文中研究指出心肌梗死后缺血再灌注损伤是目前临床医生面临的难题和研究热点。线粒体通透性转换孔道的开放，被认为与心肌细胞缺血再灌注损伤密切相关，是心肌缺血再灌注损伤中目前极受关注的效应器。线粒体通透性转换孔道由电压依赖性阴离子通道、腺苷酸转移酶、亲环蛋白D及其他蛋白等组成。在生理情况下，线粒体通透性转换孔道处于关闭状态，线粒体内膜仅对某些代谢底物和离子有选择性通透。缺血再灌注过程中，各种诱发因素的作用，通过细胞内腺苷酸减少、Ca2+超载、氧化应激、Bcl-2家族蛋白等机制，可使其开放，其开放引起线粒体破裂，导致膜内促凋亡物质释放，可以启动细胞凋亡。但如果应激严重或持久，细胞凋亡启动所需的ATP耗竭，则会导致细胞坏死。而抑制其开放可起到心肌保护作用，心肌缺血预处理及心肌缺血后处理是强有力的心肌保护措施，可以很大程度上改善急性缺血及再灌注对心肌造成的损伤。近年来随着基因学手段的广泛应用，对于这一效应器又有了新的发现。现对线粒体通透性转换孔道结构、功能、作用机制的最新进展综述如下。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2014-05-01）
陈伟,黄玮[4]（2013）在《线粒体通透性转换孔道与心肌缺血再灌注损伤》一文中研究指出心肌梗死后缺血再灌注损伤是目前临床医生面临的难题和研究热点。线粒体通透性转换孔道的开放,被认为与心肌细胞缺血再灌注损伤密切相关,是心肌缺血再灌注损伤中目前极受关注的效应器。近年来随着基因学手段的广泛应用,对于这一效应器又有了新的发现。现对线粒体通透性转换孔道结构、功能、作用机制的最新进展综述如下。(本文来源于《心血管病学进展》期刊2013年04期）
林帆,张宏利,王晓,罗敏[5]（2011）在《检测线粒体通透性转换孔道评价胰岛β细胞线粒体功能》一文中研究指出目的评价高糖高脂作用下胰岛β细胞线粒体功能损害情况。方法分别于5.6 mmol/L和25mmol/L葡萄糖中加入0.4 mmol/L软脂酸,培养胰岛β细胞株INS-1细胞24 h,通过荧光染色,利用流式细胞技术和荧光显微镜检测线粒体通透性转换孔道(mPTP)、线粒体膜电位和活性氧(ROS)的改变,了解β细胞线粒体功能损害情况。以溴脱氧尿核苷掺入法测定细胞增殖情况,以Annexin V法测定细胞凋亡情况。结果在给予25mmol/L葡萄糖干预后,mPTP活性下降,线粒体膜电位升高,细胞增殖增加(均为P<0.05),ROS生成未见明显增多;给予25 mmol/L葡萄糖+0.4 mmol/L软脂酸后,mPTP活性和线粒体膜电位均下降,细胞凋亡增多、增殖减少(均为P<0.05),ROS生成增多。结论高糖作用使INS-1细胞mPTP活性下降、线粒体膜电位升高,提示细胞可能处于一种高代谢的不稳定状态;mPTP的检测有助于更全面地认识细胞糖毒性作用下的线粒体功能改变。(本文来源于《福建医科大学学报》期刊2011年02期）
冯关力,熊红燕,冯建宇,毕生辉,金振晓[6]（2010）在《线粒体通透性转移孔道与心肌缺血再灌注损伤》一文中研究指出正常心脏中,线粒体内钙离子浓度的变化调节着心肌ATP的供需平衡。线粒体内钙离子浓度由专门的钙离子转运途径调控,心脏收缩时,钙离子从胞浆进入线粒体基质,激活线粒体脱氢酶,为呼吸链提供燃料NADH。当心跳加剧,线粒体内钙离子浓度的瞬间变化频率和幅度都显着增加(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2010年03期）
郑春艳,章海燕,唐希灿[7]（2008）在《β-淀粉样肽的细胞内毒性与线粒体通透性转变孔道》一文中研究指出β-淀粉样肽(amyloid-βpeptide,Aβ)是阿尔采末病患者脑内老年斑的主要成分,具有很强的神经毒性。近年来,研究发现细胞内产生和聚集的Aβ可以通过多种途径发挥其神经毒性作用。利用离体线粒体模型发现,Aβ可以导致线粒体通透性转变孔道(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)开放。MPTP开放会进一步加剧线粒体功能的损伤,并可导致细胞色素c和凋亡诱导因子释放,在线粒体介导的细胞死亡中具有重要作用。Aβ引起的MPTP开放可能是胞内Aβ导致神经元死亡的重要通路,研究Aβ对该孔道的影响将有助于阐明Aβ的毒性机理并以期找到减轻Aβ损伤的新策略。(本文来源于《生命科学》期刊2008年04期）
郑春艳,章海燕[8]（2008）在《线粒体通透性转变孔道与神经系统疾病》一文中研究指出线粒体通透性转变孔道被认为可能主要由位于线粒体外膜的电压依赖性阴离子通道(voltage—dependent anion channel,VDAC)、位于内膜的腺苷酸转移酶(adenine nucleotide translocase,ANT)和位于线粒体基质的亲环素D(cyclophilin-D,CyP—D)组成。多种因素可以调节该孔道的形成和开放,包括小分子物质、信号传导通路以及蛋白与蛋白的相互作用。线粒体通透性转变孔道开放将增加线粒体内膜的通透性,导致线粒体功能紊乱,这一变化可能参与了神经系统疾病的病理发展过程。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2008年06期）
乔东访,马安德,晏芳,王慧君[9]（2006）在《钙介导As_2O_3诱导的线粒体通透性转变孔道开放》一文中研究指出目的研究Ca2+在As2O3介导的PTP开放中的作用,探讨As2O3诱导粒体通透性转变孔道(PTP)开放的机制。方法提取大鼠肝线粒体,通过紫外分光光度仪检测Res作用下线粒体的膨胀,借此测定线粒体PTP的开放状态;借助荧光探针Rh123检测线粒体膜电位的变化。结果用10μmol/LAs2O3加10μmol/LCa2+处理线粒体,PTP开放。单独使用10μmol/LAs2O3处理,或先用0.5mmol/LEGTA螯合Ca2+,然后用10μmol/LAs2O3加10μmol/LCa2+处理,线粒体D540不下降。分别用0、5、10和20μmol/LAs2O3处理线粒体,D540变化可分别被50、20、10和5μmol/LCa2+介导。结论Ca2+能介导As2O3诱导的PTP开放;As2O3诱导细胞凋亡通过降低诱发PTP开放所需的Ca2+阈值促使PTP开放,有可能通过调节细胞内的Ca2+来调控线粒体PTP开放进而调控细胞凋亡。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2006年07期）
马晓冬,乔东访,田雪梅,晏芳,马安德[10]（2006）在《叁氧化二砷诱导线粒体通透性转变孔道开放的机制研究》一文中研究指出背景与目的:线粒体通透性转变孔道(permeabilitytransitionpore,PTP)是线粒体释放细胞色素c和凋亡诱导因子的主要途径,亚砷酸盐可能通过PTP影响细胞凋亡,为了揭示其诱导PTP开放的机制,本实验研究了Ca2+介导的线粒体Ca2+释放(Ca2+-inducedCa2+releasefrommitochondria,mCICR)在As2O3介导的PTP开放及细胞色素C释放中的作用。方法:提取大鼠肝线粒体。通过紫外分光光度仪检测As2O3作用下线粒体的膨胀,测定线粒体PTP的开放状态;采用双波长双光束紫外分光光度仪检测As2O3作用下测试体系内Ca2+浓度的变化引起的吸光度值的变化,以反映线粒体Ca2+的转运(即mCICR)情况;Westernblot检测线粒体上清液中细胞色素c的含量,反映线粒体释放细胞色素c的情况。结果:10μmol/LAs2O3和低浓度Ca2+不能引起PTP开放和细胞色素c释放,10μmol/LAs2O3和高浓度Ca2+诱导PTP开放和细胞色素c释放;当抑制mCICR时,As2O3和Ca2+对PTP开放和细胞色素c释放的作用完全抑制。结论:As2O3介导的PTP开放和细胞色素c释放依赖于mCICR。(本文来源于《癌症》期刊2006年01期）
线粒体通透性孔道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肝癌是常见的恶性肿瘤,位于男性肿瘤致死率第二位,女性肿瘤致死率第叁位。传统的肿瘤治疗方式效果有限,5年的生存率仅为3%-67%,因此寻找肝癌有效药物治疗方法十分必要。而中医药对改善肝癌患者症状、减少放化疗毒性、提高生存质量、延长生存期等方面恰恰发挥着独特的优势。大黄酸(4,5-二羟基蒽醌-2-羧酸)是提取自我国传统中药大黄和虎杖根茎中的有效成分,其抗癌作用机制己被大量研究证实。鉴于其对不同的肿瘤细胞(乳腺癌,宫颈癌,胃癌以及肝癌)的增殖抑制作用,推测其具有重要的临床药用价值,同时相关分子机制研究结果提示,线粒体依赖的内源性凋亡通路有可能参与大黄酸诱导的细胞凋亡。Ca2+超载,氧化应激,缺氧,细胞毒性药物均可导致线粒体通透性孔道开放与跨膜电位的消失,进而诱导细胞凋亡。研究表明：线粒体通透性转换孔道在肿瘤细胞凋亡中起关键作用。目前国内外对大黄酸的研究虽多有报道,但未见其对线粒体生理性作用与凋亡诱导作用相关性的分析,因此进一步探索大黄酸诱导人肝癌HepG2细胞的凋亡作用,并研究线粒体通透转换孔道在大黄酸诱导细胞凋亡中的地位,具有极为重要药理学意义。本研究采用HepG2细胞系及大鼠肝脏离体线粒体作为实验模型,通过测定HepG2细胞系线粒体膜电位及ATP水平变化、线粒体肿胀程度、Ca2+外泄程度分析大黄酸诱导HepG2细胞线粒体损伤作用及机制,采用流式细胞仪、Westernblot、荧光检测以及TUNEL检测技术,系统研究线粒体通透性转换孔道在大黄酸诱导肝癌HepG2细胞凋亡过程中的重要作用机制。结果表明：大黄酸可导致线粒体功能障碍、肿胀以及Ca2+外泄,这些作用呈剂量依赖性,并且可以被线粒体通透性转换孔道抑制剂CsA完全抑制,提示大黄酸可直接作用于线粒体,导致线粒体通透性转换孔道开放以及线粒体功能障碍；大黄酸诱导的HepG2细胞凋亡作用可被CsA所阻断,提示线粒体通透性转换孔道在大黄酸介导肝癌细胞株凋亡中起着重要作用。综上,本研究在国内外率先阐明线粒体通透性转换孔道在大黄酸诱导的HepG2细胞凋亡中起着关键性作用,HepG2细胞凋亡与线粒体依赖的内源性凋亡通路有关。从而为大黄酸的辅助肿瘤治疗提供细胞分子生物学理论基础,为发现大黄酸辅助肝癌治疗的新靶标和寻找肿瘤辅助治疗同类新药提供生物学信息。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体通透性孔道论文参考文献
[1].郭竹英,徐芒华,赫玮,王世婷.线粒体通透性转换孔道在脂多糖致H9c2心肌细胞凋亡中的作用[J].上海交通大学学报(医学版).2017
[2].杜琼.线粒体通透性转换孔道在大黄酸诱导的人肝肿瘤HepG2细胞系凋亡中作用的研究[D].复旦大学.2014
[3].陈伟.线粒体通透性转换孔道与心肌缺血再灌注损伤[D].重庆医科大学.2014
[4].陈伟,黄玮.线粒体通透性转换孔道与心肌缺血再灌注损伤[J].心血管病学进展.2013
[5].林帆,张宏利,王晓,罗敏.检测线粒体通透性转换孔道评价胰岛β细胞线粒体功能[J].福建医科大学学报.2011
[6].冯关力,熊红燕,冯建宇,毕生辉,金振晓.线粒体通透性转移孔道与心肌缺血再灌注损伤[J].中国体外循环杂志.2010
[7].郑春艳,章海燕,唐希灿.β-淀粉样肽的细胞内毒性与线粒体通透性转变孔道[J].生命科学.2008
[8].郑春艳,章海燕.线粒体通透性转变孔道与神经系统疾病[J].中国新药与临床杂志.2008
[9].乔东访,马安德,晏芳,王慧君.钙介导As_2O_3诱导的线粒体通透性转变孔道开放[J].南方医科大学学报.2006
[10].马晓冬,乔东访,田雪梅,晏芳,马安德.叁氧化二砷诱导线粒体通透性转变孔道开放的机制研究[J].癌症.2006
标签：心肌细胞; 线粒体通透性转换孔道; 脂多糖; 环孢霉素A;