导读:本文包含了性腺发生论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:XY雌性,性反转,性腺分化,B6.XY~(TIR)
性腺发生论文文献综述
曹江琴[1]（2019）在《利用XY性反转雌性小鼠研究性腺分化及生殖细胞发生机制》一文中研究指出哺乳动物性别控制和繁殖效率的提升依赖于性腺分化和生殖细胞发生机制的研究,同时这也是畜牧研究的热点和发育生物学研究的重要问题之一,但其确切的机制并不完全清楚。性腺分化和性别决定是一个受多种因素调控的复杂过程,主要取决于性染色体(X、Y),其中Y染色体占主导作用,Y染色体上Sry基因的表达与否决定了性腺向睾丸或卵巢的分化。而精子和卵子的产生是由性染色体主导下的性腺微环境所决定。本研究以B6.XYTIR小鼠为基础,建立了 XY性反转雌性小鼠的繁育和鉴定方法,结合XO雌性小鼠,初步分析了其生殖能力丧失的可能原因,并筛选了性腺分化和生殖细胞发生过程中差异表达的基因,为进一步研究哺乳动物的性别决定机制提供了强有力的工具。1.XY性反转雌性小鼠和XO雌性小鼠的繁育和鉴定本实验室从加拿大引进了一种能产生性反转后代的B6.XYTIR小鼠。这种B6.XYTIR雄性小鼠与野生型B6雌性小鼠自然交配,其后代中会出现部分XY性反转雌性。通过肛殖距的观察和性腺解剖结构来确定其性别表型;同时提取组织DNA后,扩增Y染色体上Zfy基因的部分片段,来确定其基因型,以此来鉴定XY性反转雌性小鼠。考虑到XY性反转雌性小鼠中X和Y染色体有可能存在不配对的情况,同时利用XO雌性小鼠来进行研究。B6.XPafY雄性小鼠与野生型B6雌性小鼠自然交配,提取后代仔鼠DNA扩增Zfy基因,提取RNA检测Xist基因的表达,鉴定基因型,结合表型鉴定,得到XO雌性小鼠。Xist基因是一个重要的长链非编码基因,当两条X染色体同时存在时(基因型为XX)才表达,因此通过Xist基因的表达与否及Zfy基因的存在与否可决定其基因型为XX、XY或XO。结果表明,B6.XYTIR仔鼠经表型鉴定后,部分雌鼠DNA中可以扩增到一条大小为618 bp的目的基因条带,表明该小鼠为XY性反转雌性小鼠,同时B6.XPafY后代中部分雌鼠中没有扩增到Zfy基因和Xist基因,表明获得XO小鼠。本研究旨在繁育并鉴定XY和XO雌性小鼠,为小鼠发育过程中性别决定相关研究提供动物模型。2.XY性反转雌性小鼠的初步分析本研究通过形态学观察、免疫荧光和石蜡切片等方法对XY性反转雌性小鼠的性腺进行了初步分析,研究了性腺分化过程中睾丸支持细胞和生殖细胞的分布。利用全组织免疫荧光方法,用生殖细胞特异性蛋白Tra98和睾丸支持细胞特异性蛋白Sox9对性腺进行免疫荧光染色。结果表明,野生型XY雄性胚胎中生殖细胞完全由睾丸支持细胞包裹并成管状排列,XX雌性胚胎中无睾丸支持细胞且生殖细胞均匀分布于性腺。而XYTIR雄性性腺中,睾丸支持细胞在13.5 dpc时不能完整包裹生殖细胞,性腺分化不完全,而在15.5 dpc和17.5 dpc时才逐步建立正常的细胞分布模式,这可能提示其性腺发育较野生型晚。野生型XX雌性生殖细胞数量在性腺发育过程中不断减少,只有少部分生殖细胞保存到出生,这个过程称为卵母细胞消退。对XY雌性小鼠的初步分析发现,其拥有一套完整的生殖系统,卵巢中可产生卵泡,通过超排可得到卵母细胞,但随着日龄增长,卵泡和卵母细胞数量会急剧下降至消失,而在性腺发育过程中,其卵母细胞消退程度比野生型更剧烈,说明XY雌性小鼠还可作为卵母细胞消退研究中的动物模型。3.性腺分化中差异表达基因的筛选和功能预测以XO卵巢、野生型XX卵巢、野生型XY睾丸为对照,对XYTIR卵巢和XYTIR卵睾复合体进行转录组分析,旨在筛选性腺分化过程的差异表达基因,并进行功能预测。通过维恩图和层级聚类分析筛选到的差异基因经GO分析发现,差异基因主要富集在细胞通讯负调控、性腺发育、性别分化和第一性征的发展等生物过程。KEGG Pathway分析发现,差异基因主要富集在卵巢类固醇生成、Wnt信号通路、皮质醇合成与分泌、类固醇激素生物合成、库欣综合征、醛固酮合成与分泌等代谢途径。综上所述,本研究通过繁育得到了 XY雌性小鼠和XO雌性小鼠,并建立了简单、高效的鉴定方法,对其生殖系统的分析也有助于对这一特殊动物模型的深入了解,为深入研究性腺分化、生殖细胞发生和卵母细胞消退(卵巢早衰)提供了独特的视角。同时通过转录组分析筛选到了一系列与性腺分化和生殖细胞产生相关的基因,可为进一步的研究提供方向。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-06-01）
张连栋,王莉,李和程,高明,张同殿[2]（2019）在《男性肾癌进展与代谢相关指标及迟发性性腺功能减退症发生的关系》一文中研究指出目的分析局限性肾癌与局部进展性肾癌的代谢相关指标及迟发性性腺功能减退症发生情况,探讨其与肾癌进展的关系。方法选择自2017年1月至2018年6月期间到我院泌尿外科就诊的局限性及局部进展性肾癌患者68例,其中局限性肾癌患者44例,局部进展性肾癌患者24例,分别对各组患者的血红蛋白、肾功能、肝功能、血脂水平、性激素水平进行检测,并对两组患者进行勃起功能国际问卷-5量表(IIEF-5)及男性老龄化症状调查表(AMS)量表测评。结果局限性肾癌患者平均年龄(61.6±11.5)岁,局部进展性肾癌患者平均年龄(59.7±13.1)岁。局部进展性肾癌血红蛋白浓度较局限性肾癌患者显着下降[(132.66±28.27)vs.(148.90±16.81)g/L,P<0.05];局部进展性肾癌孕激素[(0.54±0.24)ng/mL]、睾酮水平[(592.23±142.02)ng/dL]均较局限性肾癌患者[孕激素(0.38±0.26)ng/mL、睾酮(500.83±189.41)ng/dL]显着升高(P<0.05),而肾功能、血脂水平及性激素等及IIEF-5、AMS评分未见显着性差异(P>0.05)。结论随肾癌进展,患者多伴随性激素水平改变,孕激素及雄激素升高可能参与肿瘤进展;迟发性性腺功能减退症发生与肾癌进展并无直接关系。(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2019年03期）
蔡静[3]（2018）在《StAR在尼罗罗非鱼性腺分化和配子发生过程中的功能研究》一文中研究指出在脊椎动物中,类固醇激素的合成由一系列类固醇合成酶共同参与调控。类固醇激素合成首先需要将初始底物胆固醇从细胞质基质转运到线粒体内膜,然后在类固醇合成酶的催化作用下合成各种激素。研究表明,底物的运输需要类固醇合成急性调节蛋白(Steroidogenic acute regulatory protein,StAR)的参与。在哺乳类,StAR底物转运过程被认为是调控类固醇合成的第一个限速步骤,在类固醇激素合成过程中发挥至关重要作用。在前期研究中,我们从尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)分离出两种StAR基因(StAR1和StAR2),其中StAR1是哺乳类StAR的直系同源基因,而StAR2是硬骨鱼类的复制基因。StAR1基因主要在精巢Leydig细胞和头肾肾间细胞表达,我们推测StAR1可能在促进精巢雄激素和头肾可的松合成过程中有重要作用。而StAR2只在卵巢间质细胞和精巢Leydig细胞表达,推测StAR2可能在性腺雌激素和雄激素合成过程中具有重要作用。重要的是,我们发现只有StAR2在性别决定和分化早期的XX性腺表达,提出StAR2,而不是StAR1可能调控鱼类性别决定与分化早期雌激素合成的过程。但是到目前为止,关于StAR调控鱼类类固醇合成的直接证据,特别是在硬骨鱼类性腺发育和性别分化过程中的作用,仍需要通过功能实验进一步验证。因此,本论文以尼罗罗非鱼为材料,通过CRISPR/Cas9靶向基因敲除技术分别建立StAR1和StAR2的突变体,分析了基因突变体性腺组织学形态、基因表达和激素合成水平等变化,以期深入研究两种StAR在罗非鱼类固醇激素合成中扮演的角色,阐明StAR通过调控不同类固醇激素合成,进而调控硬骨鱼类性别决定与分化的分子机制。本论文主要研究结果如下:1)StAR基因突变系的建立。利用CRISPR/Cas9靶向基因编辑技术,在罗非鱼分别敲除StAR1和StAR2,获得StAR1的杂合突变体和StAR2的纯合突变体。基因敲除的靶位点位于StAR1和StAR2的第2个外显子上,选择靠近PAM(Protospacer adjacent motif,PAM,原型间隔基序)区的限制性内切酶Bsl I和Pst I,分别用于StAR1和StAR2 F0代基因敲除阳性鱼的筛选。将StAR1和StAR2突变的F0代XY阳性鱼和野生型XX雌鱼杂交,获得F1代杂合突变体。选取StAR2移码突变(-8bp)的XY与XX F1代交配获得纯合突变的F2代。2)StAR1基因突变对精子发生和育性的影响。在孵化后90天,野生型XY鱼的精巢充满各时期生殖细胞,包括精原细胞、精母细胞以及精子细胞等,而在StAR1嵌合突变XY鱼的性腺中,未发现进行减数分裂的各级生精细胞,精子发生出现延迟。免疫组化实验结果显示,在StAR1突变的XY性腺中,催化雄激素的合成关键酶和生殖细胞标记基因Vasa的表达明显减少。Real-time PCR结果发现,生殖细胞减数分裂相关的分子标记基因(spo11、piwil1、dazl和Scp3)表达量显着性降低,cyp11b2的表达也下调,并且EIA检测发现血清中11-KT的水平也降低。这些结果表明,StAR1可能在雄激素合成和精子发生过程中有重要作用。我们推测,StAR1突变可能影响了雄激素的合成,进而导致精子发生明显延迟,表明StAR1可能在精子发生启动过程中有重要作用。在孵化后180天,StAR1突变XY鱼的生殖细胞减数分裂部分恢复,可观察到各级生精细胞。将突变XY个体与正常XX个体授精发现,在受精后9天胚胎的存活率为40%左右,表明StAR1基因突变XY个体是可育的。3)StAR2基因突变对精巢分化和精子发生的影响。在孵化后90天,对照组XY性腺充满进行减数分裂的各级生精细胞,而StAR2~(+/-)杂合敲除XY性腺的生殖细胞正常分裂增殖,减数分裂起始也出现延迟。免疫组化结果表明,StAR2~(+/-)精巢中Leydig细胞标记基因Cyp11b2和生殖细胞标记基因Vasa的表达减少,并且精巢中充满表达Dmrt1的Sertoli细胞。这些结果说明在精巢发育早期,StAR2基因的杂合突变同样会导致精巢精子发生的启动过程延迟。在孵化后300天,StAR2~(+/-)精巢中精子发生部分恢复,可见各级生精细胞。免疫组化检测发现,在StAR2~(+/-)性腺检测到精母细胞标记基因PCNA的阳性信号。与对照雄鱼相比,Cyp11b2和Cyp17a2表达的Leydig细胞异常聚集。Real-time PCR检测结果表明,StAR2~(+/-)精巢中生殖细胞相关基因(vasa和pcna)表达量显着降低,而体细胞细胞表达基因cyp11b2和cyp17a2的表达显着上调,表明精巢发育并未完全恢复正常。在孵化后70天和90天的StAR2~(-/-)XY性腺中,组织学观察发现StAR2缺失导致XY精巢发育受阻并且精子发生启动过程延迟。在孵化后120天,StAR2~(-/-)精巢中精小叶发育紊乱,输精管没有形成。免疫组化检测发现,在孵化后70天StAR2~(-/-)精巢中,Vasa仅在少数精原细胞和精母细胞中表达,在StAR2~(+/+)和StAR2~(-/-)精巢都检测到雄性特异基因Dmrt1的表达。Real-time PCR检测结果表明,在孵化后90天,StAR2~(-/-)性腺中生殖细胞减数分裂相关基因(vasa、dazl和sycp3)表达水平显着降低,类固醇合成酶基因cyp11a、cyp17a1和3β-HSD-I以及Sertoli细胞标记基因dmrt1的表达水平未发生显着变化,StAR1的表达水平显着高于对照组,而cyp11b2的表达却显着低于对照组。EIA检测发现StAR2~(-/-)个体血清中11-KT的水平也显着低于对照组。说明StAR2缺失影响了雄性性腺生殖细胞的增殖和精子发生过程。我们认为,StAR2可能在雄激素合成和精子发生中有重要作用。4)StAR2纯合突变对雌激素合成和卵巢发育的影响。在孵化后90天,可以在StAR2~(-/-)纯合突变卵巢中观察到I、II时相卵母细胞,Cyp19a1a的表达与XX野生型相比没有明显差异。然而,在孵化后40天和90天的StAR2~(-/-)卵巢中检测到雄性高表达的基因StAR1,而在野生型卵巢中则检测不到StAR1阳性信号。有趣的是,我们在StAR2~(-/-)卵巢中还检测到精巢Leydig细胞标记基因Cyp11b2的表达。Real-time PCR检测结果表明,StAR2~(-/-)卵巢中减数分裂相关基因vasa和spo11表达水平显着降低,雌激素合成关键酶基因cyp19a1a表达显着降低,StAR1和cyp11b2的表达却明显上调。EIA检测发现StAR2~(-/-)个体血清中E2的水平也降低。同时,在孵化后90天,组织学观察发现,StAR2~(-/-)卵巢发育紊乱,表现为卵母细胞减少,而体细胞增多,表明StAR2可能在雌激素合成和卵巢早期发育中有重要作用。在孵化后120天,免疫组化检测到StAR1和Cyp11b2也表达于StAR2~(-/-)卵巢。实验结果表明,StAR2基因敲除导致卵巢中的体细胞雄性化。但StAR2基因缺失不会引起性逆转,我们推测可能是由于StAR1基因表达上调能够补偿StAR2的功能,参与调节雌激素的合成。因此,还需要建立StAR1和StAR2的双敲除模型开展更进一步的研究。综上所述,我们在尼罗罗非鱼中通过CRISPR/Cas9靶向基因敲除技术现已获得StAR1突变的F1代杂合子和StAR2突变的F2代纯合子。我们发现StAR1和2缺失在早期阶段会影响精巢发育和精子发生启动延迟过程,我们推测StAR1和StAR2可能都参与调节雄性个体的雄激素合成和精子发生。研究发现,StAR2在XX个体纯合敲除导致卵巢体细胞出现雄性化现象,表明StAR2在卵巢分化早期有重要作用。此外,XX个体并没有发生性逆转,这可能是因为StAR1会补偿其功能在雌激素合成和卵巢发育过程中发挥作用。因此,在本研究的基础上,亟待通过建立筛选StAR1和StAR2双敲除模型,深入解析StAR在雌、雄激素合成和性腺发育过程中的作用。(本文来源于《西南大学》期刊2018-04-08）
赵晨丹[4]（2018）在《促性腺激素释放激素类似物对不孕症患者子宫内膜息肉发生情况的影响》一文中研究指出目的探讨不孕症患者使用促性腺激素释放激素类似物对子宫内膜息肉发生情况的影响。方法选取2016年2月—2017年1月收治的不孕症患者100例作为研究对象。随机分为对照组和观察组各50例。两组均从月经第5 d开始,口服克罗米芬50~150 mg/d,连服5 d,停药5~11 d可排卵,若未排卵,下个月经周期重复治疗;观察组在此基础上采用促性腺激素释放激素类似物进行治疗,同时观察组根据促排卵治疗周期数不同分为A组(24例,治疗周期≥3个周期)和B组(26例,治疗1~2个周期)。比较各组子宫内膜息肉发生率。计数资料比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果观察组子宫内膜息肉发生率(20.00%)低于对照组(38.00%)(P<0.05)。B组子宫内膜息肉发生率(11.54%)低于A组(29.17%)(P<0.05)。结论促性腺激素释放激素类似物的应用可抑制子宫内膜息肉发生,而促排卵治疗周期延长可增加子宫内膜息肉发生率。(本文来源于《社区医学杂志》期刊2018年03期）
夏楠,张亚莉,王仁虎,朱明霞,刘文强[5]（2017）在《鸡发生传染性腺胃炎后炎症因子的变化》一文中研究指出为了阐明鸡传染性腺胃炎(chickens infectious proventriculitis,CIP)的发病规律,研究了该病的病变特点和机体内炎症因子的变化规律。对于不同日龄的自然发病肉杂鸡分别进行腺胃肉眼病变计分,发现患病鸡在第21天时分值最高,病变最典型。采用ELISA对21日龄鸡血清中炎症因子和SIgA的含量进行检测。结果显示,与对照组相比,患病鸡IL-1分泌量增加,但差异不显着;IL-6、IL-8、TNF-ɑ的分泌量分别达到76.933 7±7.233 4 ng/L、62.206 3±7.869 3 ng/L和134.598 8±18.649 7,显着高于对照组(P<0.05)。SIgA分泌量为19.187 5±1.976 8 ng/L,明显高于对照组,差异极显着(P<0.01)。这些变化表明,机体发生了全身性或局灶性炎症,也表明机体产生了显着的免疫应答,并且有助于该病的辅助诊断。(本文来源于《中国兽医杂志》期刊2017年09期）
郭恩棉,王沈同,崔亮,王春德[6]（2017）在《扇贝“渤海红”性腺结构及生殖细胞发生的组织学研究》一文中研究指出应用石蜡切片技术对海湾扇贝(Argopecten irradias)与紫扇贝(Argopecten purpuratus)的杂交品种——扇贝"渤海红"的性腺组织结构和生殖细胞发生规律进行了研究。扇贝"渤海红"大多为雌雄同体,但也存在雄性不育现象。性腺包括生殖滤泡、生殖小管和生殖输送管叁个部分,滤泡是生殖细胞产生的主要场所。扇贝"渤海红"雄性生殖细胞发生经过了精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞、精细胞和精子五个阶段;雌性生殖细胞发生经过卵原细胞、小生长期卵母细胞、大生长期卵母细胞和成熟卵子四个阶段。(本文来源于《海洋科学》期刊2017年09期）
任超,易发现[7]（2016）在《男性迟发性性腺功能减退患者前列腺炎的发生机制》一文中研究指出前列腺炎是指前列腺受到致病菌感染和某些非感染因素刺激而出现的骨盆区疼痛或不适、排尿异常、性功能障碍等临床表现[1]。性激素是维持男性正常生理功能最重要的激素,随着年龄的增加,性激素缺乏则会产生不同程度的性欲和性功能低下,勃起功能障碍,肌张力减低及抑郁、易怒、睡眠障碍等,临床称之为迟发性性腺功能减退症[2]。对其发病机制有着多种假设:免疫学因素、神经精神因素、化学因素及内分泌因素等[3]。其病程迁延(本文来源于《湖南中医药大学学报2016/专集：国际数字医学会数字中医药分会成立大会暨首届数字中医药学术交流会论文集》期刊2016-11-25）
李艳伟,马玉秀[8]（2016）在《蛋鸡发生传染性腺胃炎、肌胃炎的诊治》一文中研究指出近日笔者接诊张某饲养户蛋鸡,张某诉:饲养的146日龄的蛋鸡近几天食欲不好,吐水,料槽内不时出现湿料,有出现稀泻的,粪便颜色大多是棕红色,日产蛋量为70kg多,日增蛋量为3kg左右,经常出现消瘦、瘫痪的,并零星死亡,张某凭借自己多年的养鸡经验诊断为蛋鸡大肠肝病,用氟苯尼考饮水治疗4d未见好转,并且病情不断加重,所以带5只病鸡前来笔者门诊就诊。1临床症状带来的5只病鸡其中3只未死亡的整体表现为:机体(本文来源于《山东畜牧兽医》期刊2016年05期）
薛婷[9]（2016）在《淡水珍珠蚌DUI发生及性腺发育研究》一文中研究指出线粒体拥有自身的遗传物质,动物线粒体一般表现为严格的母系遗传,即标准线粒体遗传(Standard Mitochondrial Inheritance,SMI)。但近年来,研究发现在部分双壳贝类中存在着F型(female-transmitted,F-type)和M型(male-transmitted,M-type)2种类型的线粒体DNA(Mitochaondrial DNA,mt DNA),称为DUI(Double Uniparental Inheritance)。其中,M型仅存在于雄性个体的性腺中,而F型存在于雌性个体的性腺和体组织中以及雄性个体的体组织中。本研究对圆顶珠蚌(Unio douglasiae)和叁角帆蚌(Hyropsis cumingii)这2种常见的淡水珍珠蚌的DUI现象开展了相关研究,不仅从mtDNA全序列的层面进行分析,并且根据mtDNA单基因的雌雄差异进行性别鉴定方面的应用,还通过对幼龄淡水蚌的性腺发育进行观察,进一步研究与DUI发生的关系。本研究首次获得了圆顶珠蚌F型和M型mtDNA全序列,2条mtDNA序列差异明显,证明在该蚌中存在DUI现象;结合圆顶珠蚌和叁角帆蚌等共6种淡水蚌F型和M型mtDNA开展DUI现象的研究;此外,基于叁角帆蚌F型和M型COII基因的特异性,根据其差异性扩增结果的检测,将其应用于对幼龄叁角帆蚌性别鉴定的研究;并结合组织学切片观察幼龄叁角帆蚌性腺组织发育,以探究dui发生与性腺发育的关系。具体研究内容如下:1.圆顶珠蚌f型和m型mtdna全序列比较分析本研究首次获得了圆顶珠蚌f型和m型mtdna全序列,两者长度分别为15767bp和16670bp,其中m型较f型长903bp。两者均包括13个蛋白质编码基因、22个trna、2个核糖体rrna和25个非编码区,f型和m型的非编码区长度分别介于1-312bp和1-348bp,并且两者最大非编码区的位置也不同。圆顶珠蚌f型和m型mtdna的coi-coiii、nd3-nd5、nd4l、atp6、atp8、trnaasp和trnahis在h链编码,其余在l链上编码。其m型mtdna的13个蛋白质基因总长比f型长出600bp。其中,在m型mtdna的coii基因3’端有一段长558bp的延伸片段。结构分析发现f型和m型coii基因在5’端的相近部位均有2个跨膜结构,而m型coii基因3’端还有另外4个跨膜结构,推测m型coii基因的延伸片段是有功能性的。2.淡水蚌dui现象比较分析结合圆顶珠蚌和叁角帆蚌等共6种淡水蚌f型和m型mtdna全序列,对其全长及coi、coii和atp8的长度进行比较,发现f型和m型coi基因的长度相似;而coii基因序列的差异性极大,其中m型coii基因在3’端延伸出一段约500多bp的片段;除叁角帆蚌m型atp8基因略长与f型外,其余均为f型略长。对比6种淡水蚌f型和m型mtdna的基因排列,发现在nd3-nd5之间存在部分trna排列顺序及数目的不同。其中,f型mtdna的排序皆为nd3→h→a?nd5→q→c,而m型皆为nd3→a→s?nd5→h→q→c。此外,比较发现f型和m型mtdna的13个蛋白编码基因的氨基酸序列发现也存在着明显差异,在这其中,f型和m型之间相似性低;各物种间f型序列较保守,m型序列突变性高于f型序列。其中coii、atp8这两个基因所编码的氨基酸序列差异最大;而coi基因最为保守,相似度最高。利用淡水蚌f型和m型mtdna的保守序列(coi和cytb基因),及高变异率序列(coii和atp8基因)所编码氨基酸的序列分别构建nj系统进化树。结果显示f型和m型mtdna明显分为2个支系,各物种f型聚于1支,而各物种m型聚于1支。这也进一步说明f型和m型序列间的差异大于物种间的遗传分化。3.叁角帆蚌基于线粒体coii基因序列的幼龄性别鉴定本研究利用f型和m型线粒体coii基因的长度差异,将其作为一种分子标记,来检测f型和m型mtdna在3-10月的幼龄叁角帆蚌中的存在。分别采集3月龄、4月龄、5月龄、5.5月龄、6月龄、6.5月龄、7月龄、7.5月龄、8月龄、9月龄和10月龄的叁角帆蚌各20只,取其性腺及外套膜组织的基因组dna利用f型和m型特异性引物进行pcr扩增。结果显示,在3月龄时便可以检测出f型和m型coii基因的差异性扩增。其中,m型coii基因仅在部分幼蚌的性腺中可以检测出来,在外套膜中则检测不出;而f型coii基因在全体幼蚌的性腺和外套膜中均可以检测出来。在后续的4-10月龄幼蚌的检测中,也呈现同样的结果。研究表明,基于叁角帆蚌的DUI现象,在3月龄阶段即可对幼蚌的性别进行鉴定,至于如何将检查方法有效应用到生产实践中还有待进一步实践摸索。4.幼龄叁角帆蚌早期性腺组织发育的观察本研究对幼龄叁角帆蚌性腺组织的发育进行研究,分别采集上述3-10月龄的叁角帆蚌,根据性别鉴定结果采集各10只,取其性腺组织制作石蜡切片并进行HE染色。通过组织学切片观察叁角帆蚌性腺组织发育,来初步探究DUI现象的发生与性腺发育的关系。结果显示,3-5月龄的幼蚌并不能观察到明显的性腺组织,消化管和大量的结缔组织充满了整个内脏团;5-8月龄的幼蚌,在内脏团中仍有大量的结缔组织,但是已经出现了少量的原始生殖细胞,外形尚不规则,很难辨别雌雄;8月龄开始的幼蚌性腺组织结构开始出现雌雄分化,雌雄基本可以进行辨认;此外,研究表明雄性性腺组织与雌性性腺组织相比,分化的更早,8月龄时已经可以非常清晰的辨认精母细胞。本研究首次扩增获得圆顶珠蚌的F型和M型mtDNA全长,为淡水蚌DUI研究丰富参考数据;并基于DUI现象对叁角帆蚌的幼龄阶段的性别鉴定进行分析,通过组织切片观察性腺组织发育进程,以期为DUI现象在实际生产中的应用以及探究DUI发生和性腺发育提供基础资料。(本文来源于《上海海洋大学》期刊2016-05-01）
肖云飞,邓柯玉,王婵娟,曾智雄,管小卉[10]（2015）在《下丘脑-垂体-性腺轴在FKBP12.6缺失介导的性别差异性心肌肥大发生发展过程中的作用及其分子机制》一文中研究指出目的:我们的前期研究发现,敲除FKBP12.6基因可导致成年雄性小鼠心肌肥大。本研究旨在探讨FKBP12.6缺失导致性别差异性心肌肥大的分子机制。方法:手术摘除FKBP12.6基因敲除小鼠睾丸以观察对心肌肥大的影响;放射性免疫检测法(RIA)和ELISA法检测FKBP12.6敲除小鼠17β-estradiol(E2)、testosterone(T)、LHβ和FSHβ分泌变化情况;建立垂体神(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2015年10期）
性腺发生论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析局限性肾癌与局部进展性肾癌的代谢相关指标及迟发性性腺功能减退症发生情况,探讨其与肾癌进展的关系。方法选择自2017年1月至2018年6月期间到我院泌尿外科就诊的局限性及局部进展性肾癌患者68例,其中局限性肾癌患者44例,局部进展性肾癌患者24例,分别对各组患者的血红蛋白、肾功能、肝功能、血脂水平、性激素水平进行检测,并对两组患者进行勃起功能国际问卷-5量表(IIEF-5)及男性老龄化症状调查表(AMS)量表测评。结果局限性肾癌患者平均年龄(61.6±11.5)岁,局部进展性肾癌患者平均年龄(59.7±13.1)岁。局部进展性肾癌血红蛋白浓度较局限性肾癌患者显着下降[(132.66±28.27)vs.(148.90±16.81)g/L,P<0.05];局部进展性肾癌孕激素[(0.54±0.24)ng/mL]、睾酮水平[(592.23±142.02)ng/dL]均较局限性肾癌患者[孕激素(0.38±0.26)ng/mL、睾酮(500.83±189.41)ng/dL]显着升高(P<0.05),而肾功能、血脂水平及性激素等及IIEF-5、AMS评分未见显着性差异(P>0.05)。结论随肾癌进展,患者多伴随性激素水平改变,孕激素及雄激素升高可能参与肿瘤进展;迟发性性腺功能减退症发生与肾癌进展并无直接关系。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
性腺发生论文参考文献
[1].曹江琴.利用XY性反转雌性小鼠研究性腺分化及生殖细胞发生机制[D].扬州大学.2019
[2].张连栋,王莉,李和程,高明,张同殿.男性肾癌进展与代谢相关指标及迟发性性腺功能减退症发生的关系[J].现代泌尿外科杂志.2019
[3].蔡静.StAR在尼罗罗非鱼性腺分化和配子发生过程中的功能研究[D].西南大学.2018
[4].赵晨丹.促性腺激素释放激素类似物对不孕症患者子宫内膜息肉发生情况的影响[J].社区医学杂志.2018
[5].夏楠,张亚莉,王仁虎,朱明霞,刘文强.鸡发生传染性腺胃炎后炎症因子的变化[J].中国兽医杂志.2017
[6].郭恩棉,王沈同,崔亮,王春德.扇贝“渤海红”性腺结构及生殖细胞发生的组织学研究[J].海洋科学.2017
[7].任超,易发现.男性迟发性性腺功能减退患者前列腺炎的发生机制[C].湖南中医药大学学报2016/专集：国际数字医学会数字中医药分会成立大会暨首届数字中医药学术交流会论文集.2016
[8].李艳伟,马玉秀.蛋鸡发生传染性腺胃炎、肌胃炎的诊治[J].山东畜牧兽医.2016
[9].薛婷.淡水珍珠蚌DUI发生及性腺发育研究[D].上海海洋大学.2016
[10].肖云飞,邓柯玉,王婵娟,曾智雄,管小卉.下丘脑-垂体-性腺轴在FKBP12.6缺失介导的性别差异性心肌肥大发生发展过程中的作用及其分子机制[J].中国病理生理杂志.2015
标签：XY雌性; 性反转; 性腺分化; B6.XY~(TIR);