导读:本文包含了细胞免疫表型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:多发性骨髓瘤,多参数流式细胞仪,免疫表型,微小病灶
细胞免疫表型论文文献综述
林飞燕,陈志晓,陈金玲,黎莉,李帅[1]（2019）在《多参数流式细胞术检测多发性骨髓瘤细胞免疫表型及微小残留病灶的临床价值》一文中研究指出目的探讨多参数流式细胞术在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者细胞免疫表型及其微小残留病灶(MRD)检测中的应用价值。方法选取我院2014年1月至2016年7月期间收治的多发性骨髓瘤患者65例作为本研究观察组,并选取同期入我院健康体检正常者40例作为本研究对照组。所有受试对象均进行多参数流式细胞术检测,所有患者均接受临床治疗,比较观察组治疗前与对照组免疫表型的差异,观察MM患者治疗后的MRD阴性与阳性情况并分析多参数流式细胞术检测免疫表型对MRD诊断的敏感度、特异度及ROC曲线分析;对患者随访,比较MM治疗后MRD阳性与阴性组患者无症状进展期PFS。结果观察组受试对象CD19阳性表达率明显低于对照组,CD56、CD117以及CD138阳性表达率均明显高于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0. 01);两组患者CD38、CD13、CD33、CD20以及CD34阳性表达率之间比较无统计学意义(P>0. 05)。CD38 (+)/CD138 (+)为MM阳性诊断标准可知其敏感度为89. 23%(58/65),CD38 (+)/CD138 (+)与CD19 (-)联合检测作为新的标准显示其诊断敏感度为86. 15%(56/65),特异度为76. 92%(50/65),准确度为76. 92%[(56+50)/(56+9+50+15)],ROC曲线分析显示其曲线下面积为0. 823 (0. 747,0. 899)>0. 5。经治疗后,65例MM患者中MRD阴性患者16例,阳性患者49例。分别以CD38 (+)/CD138 (+)/CD19 (-)、CD38 (+)/CD138 (+)/CD19 (-)/CD56 (+)以及CD38 (+)/CD138 (+)/CD19 (-)/CD117 (+)为诊断标准对治疗后MM患者进行MRD诊断,其中CD38 (+)/CD138 (+)/CD19 (-)诊断的敏感度(93. 75%)最高,ROC曲线下面积最大[0. 795 (0. 681,0. 909)],CD38 (+)/CD138 (+)/CD19 (-)/CD117 (+)的特异度最高(95. 92%),比较差异均有统计学意义(P<0. 01)。MRD阳性患者的平均PFS为(l5. 47±4. 29)月,MRD阴性患者的平均PFS为(24. 93±5. 46)月,MRD阴性患者PFS明显长于MRD阳性患者,比较差异有统计学意义(t=11. 337,P=0. 000)。结论多参数流式细胞术检测在多发性骨髓瘤患者细胞免疫表型及其微小残留病灶检测中均具有较高应用价值,值得在临床推广应用。(本文来源于《锦州医科大学学报》期刊2019年02期）
李丽,马妍[2]（2018）在《恶性肿瘤患者外周血淋巴细胞免疫表型变化及其临床意义分析》一文中研究指出目的探讨恶性肿瘤患者外周血淋巴细胞免疫表型变化及其临床意义。方法选取本院2016年4月至2018年4月接收的120例恶性肿瘤患者作为观察组,另外选取同期来本院进行健康检查的120例健康人群作为对照组。对所有患者均采用特异性免疫细胞固定方法进行检测,对比淋巴细胞免疫表型检测结果。结果观察组CD_3~+、CD_4~+水平较对照组来说更低,且CD_8~+水平较对照组来说更高,P<0.05,比较有统计学意义。结论外周血淋巴细胞免疫表型分析可用于诊断恶性肿瘤,能够反应机体免疫功能情况,为临床诊治提供了可靠依据。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年95期）
平波,王彦丽[3]（2018）在《富于浆细胞的淋巴结细针穿刺流式细胞免疫表型分析1例》一文中研究指出目的:探讨流式细胞免疫表型(flow cytometric immunophenotyping,FCI)分析在富于浆细胞的淋巴结病变细胞学检查中的价值。方法:对1例右颌下淋巴结细针穿刺(fine needle aspiration,FNA)标本行细胞学、多参数FCI和TCR克隆性基因重排检测,并比较组织学结果。结果:一名47岁男性因全身浅表淋巴结肿大,伴发热、盗汗就诊。就诊1年前曾于外院行左腹股沟淋巴结组织学活检,诊断为"Castleman病,浆细胞型",未治疗。PET/CT示双颌下、颈部、锁骨上、腋窝、肺门、纵隔、腹盆腔、脾脏体积增大伴FDG代谢增高。右颌下肿块FNA涂片内见大量淋巴细胞,其中少数具轻度非典型性,并见丰富的浆细胞,建议流式细胞及组织学活检除外NHL。FNA剩余标本FCI结果显示浆细胞约占B细胞的35.83%,虽未见浆细胞和其余B细胞免疫球蛋白轻链表达限制性,结合病史不能除外Castleman病浆细胞型,此外因T细胞中CD7(-)者约占9.62%,其中CD10(+)者约占23.85%,遂行穿刺标本TCR克隆性基因重排检测,TCRG/B/D均有重排。穿刺后外院骨髓穿刺发现浆细胞增多,成熟红细胞见缗钱状排列,建议排除浆细胞病。随后会诊原组织学活检结果,诊断为淋巴结血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤,伴多量反应性浆细胞、浆母细胞及B免疫母细胞浸润。讨论:FCI通过判断T细胞抗原表达是否异常有助诊断T-NHL,但异常特征偶可不明显或与良性T细胞有重迭,例如良性T细胞亦有一定比例CD7(-)者。本例更因过高的浆细胞比例和既往组织学诊断而导致与Castleman病浆细胞型鉴别困难,二者临床表现可相仿。对CD7阴性细胞设门进一步分析,并结合克隆性基因重排检查,有助鉴别。(本文来源于《中国生物工程学会第十二届学术年会暨2018年全国生物技术大会论文集》期刊2018-11-09）
苏小丽,朱华锋,冯苗娟,常子维,侯丽萍[4]（2018）在《IgH易位与多发性骨髓瘤细胞免疫表型特征分析》一文中研究指出目的:研究多发性骨髓瘤(MM)中常见IgH易位与骨髓瘤细胞免疫表型特征的相关性。方法:分析52例伴有t(4;14)、t(11;14)、t(14;16)及t(14;20)的初诊MM患者免疫表型特征,并对其相关性进行研究。结果:52例MM患者中t(11;14)患者29例(55.8%),t(4;14)患者21例(40.4%),t(14;16)患者1例(1.9%),t(14;16)患者1例(1.9%);免疫表型CD38、CD138均为阳性,其他抗体阳性率分别为CD56(65.6%)、CD19(3.1%)、CD20(25.0%)、CD45(31.3%)、CD81(56.3%)、CD117(15.6%)、CD27(12.5%)、CD28(12.5%)、CD33(15.6%)、cKappa(46.9%)、c Lambda(59.4%)。t(11;14)患者中CD56的表达(47.4%)明显低于t(4;14)患者(100.0%)(P<0.05),而CD19、CD20、CD45、CD81的表达(分别为5.3%、36.8%、36.8%、63.2%)则明显高于t(4;14)患者(分别为0.0%、0.0%、25.0%、50.0%)(P<0.05)。t(11;14)患者以λ轻链型为主(68.4%),而t(4;14)患者则以κ轻链型为主(66.7%)。t(14;16)及t(14;20)患者例数较少,免疫表型不具代表性。结论:不同的IgH易位与骨髓瘤细胞免疫表型特征有关,对MM诊断和预后判断有重要意义。(本文来源于《中国生物工程学会第十二届学术年会暨2018年全国生物技术大会论文集》期刊2018-11-09）
孙文闻[5]（2018）在《原发性干燥综合征唇腺淋巴细胞免疫表型的研究》一文中研究指出目的:原发性干燥综合征(primary Sj?gren's syndrome,pSS)是以外分泌腺功能减退为特征的自身免疫病。本研究拟通过对唇腺和外周血标本的检测,分析患者唇腺浸润的淋巴细胞,判断是否伴有唇腺局部免疫球蛋白及补体的沉积以及唇腺局部的免疫损伤是否与患者的临床特征相关。方法:前瞻性收集pSS患者血清和唇腺标本71例,其中男性5例,女性66例,均为初诊而未治疗的患者。对照组35例,其中男性7例,女性28例,均为行颌面部手术的外科疾患者,全部获得血清标本,其中23例同时获得唇腺标本。依据唇腺免疫组化所示CD20/CD3表达的结果将患者分为CD20高表达组和CD20低表达组。应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定pSS患者及对照组血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、B细胞活化因子(BAFF)及其受体水平,并按医院常规方法检测血清IgG、IgA、IgM、C3、C4、血沉及C-反应蛋白。应用免疫组化染色分析唇腺标本免疫球蛋白、补体、BAFF及BAFF受体(BAFF-R)的表达。组间比较采用两独立样本t检验、c~2检验、Wilcoxon两样本比较法秩和检验。所有数据均采用双边检验,统计分析采用SPSS 19.0 for Windows统计软件包进行,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.所有pSS患者的唇腺标本均存在CD20表达,其中66例(93.0%)同时存在CD3表达,5例(7.0%)患者CD3表达阴性。2.pSS组血清IgG、IgA、IgM、ESR、CRP水平高于对照组(P<0.01),C4水平低于对照组(P<0.01),C3水平差异无统计学意义(P>0.05)。3.pSS组血清IL-6、IL-6R、BAFF、BAFF-R水平高于对照组(P<0.01),两组间IL-2、IL-2R水平差异无统计学意义(P>0.05)。4.pSS组唇腺IgG、IgM、C3c、BAFF表达均高于对照组(P<0.01),pSS组唇腺BAFF-R表达高于对照组(P=0.01),pSS组唇腺IgA表达高于对照组(P<0.05),pSS组唇腺C1q表达低于对照组(P<0.01)。5.CD20高表达组与CD20低表达组年龄、病程、口干患者比例、白细胞减少患者比例及抗SSA抗体、抗SSB抗体阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。6.CD20高表达组血清IgG水平高于CD20低表达组(P<0.01),CD20高表达组ESR水平高于CD20低表达组(P<0.05),两组IgA、IgM、C3、C4、CRP比较差异无统计学意义(P>0.05)。7.CD20高表达组血清IL-2水平低于CD20低表达组(P<0.05),CD20高表达组血清BAFF水平高于CD20低表达组(P<0.05),两组血清IL-2R、IL-6、IL-6R、BAFF-R比较差异无统计学意义(P>0.05)。8.CD20高表达组唇腺IgG、C1q、BAFF-R表达高于CD20低表达组(P<0.01),两组唇腺IgA、IgM、C3c、BAFF表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.pSS唇腺可同时存在CD3+T淋巴细胞和CD20+B淋巴细胞浸润,其中病情相对较重者可能以CD20+B淋巴细胞为主。2.pSS外周血中确实存在异常的体液免疫反应和升高的炎症反应;CD20高表达组病情相对更为严重。3.pSS外分泌腺在淋巴细胞浸润的同时伴有免疫球蛋白的沉积,在病情相对较为严重的患者唇腺免疫球蛋白的沉积以IgG为主。4.补体系统的过度激活也是pSS腺体损伤过程中的重要机制之一。5.pSS唇腺CD20/CD3表达的差异不能影响局部C3c的沉积。6.pSS唇腺补体活化可能主要是通过旁路途经实现的;当浸润的淋巴细胞以CD20为主时经典途径也会参与组织损伤的形成,即当病情较为严重时唇腺可能同时存在补体经典与旁路两条激活途径。7.pSS患者B细胞高活性与细胞因子的水平异常有关,唇腺局部CD20的高表达与外周血B细胞活性增高可能具有一定联系。8.BAFF及BAFF-R的过表达及其介导的异常免疫过程与pSS淋巴细胞的过度活化密切相关,在外周血中BAFF可能起主要作用,而在腺体局部BAFF-R可能起主要作用。9.pSS唇腺组织损伤的主要原因可能为B淋巴细胞的活化及免疫复合物的沉积,对pSS唇腺标本进行淋巴细胞亚群的分析有助于病情评估。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-10-01）
钟孟如,程静[6]（2018）在《APL患者的细胞免疫表型与形态学分型的相关分析》一文中研究指出目的研究初诊为急性早幼粒细胞白血病(APL)患者的白血病细胞的免疫表型,结合形态学分型进行预后分析。方法对103例确诊为APL的患者进行回顾性分析,通过流式细胞术检测白血病细胞群的免疫表型表达。结果与免疫表型分析比较,形态学诊断APL的正确率为98.1%;APL患者的白血病细胞群中,13.6%表达HLA-DR~+、5.8%表达CD34~+;100%表达MPO~+、CD13~+、CD33~+;71.8%表达CD117~+;26.2%表达CD15~+;8.7%表达CD64~+;25.2%异常表达CD56~+;15.5%跨系表达原CD2~+;M3a组的CD34~+、CD2~+的表达低于M3b组,CD15~+的表达高于M3b组(P<0.05);CD2~+的患者25.0%表达CD34~+,50.0%表达CD56~+,高于CD患者(P<0.01)。异常早幼粒细胞比例与CD34正相关(r=0.528);CD13与CD64正相关(r=0.794);CD15与血红蛋白正相关(r=0.478),与RARA负相关(r=-0.458);外周血白细胞计数与CD2正相关(r=0.458)。结论在APL的早期诊断中,免疫表型分析是形态学检查的重要补充;CD34~+、CD2~+可能是APL患者预后不良的标志;提示M3b患者的白血病细胞可能来源于更原始的祖细胞,预后较M3a差。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2018年16期）
黄立锋,李金凤,姚咏明,张淑文,李文雄[7]（2018）在《黄芪甲苷在体内对高迁移率族蛋白B1介导小鼠调节性T淋巴细胞免疫表型的作用》一文中研究指出目的进一步明确晚期炎症介质高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在体内对小鼠调节性T细胞(Treg)免疫表型的影响,同时观察不同剂量黄芪甲苷(AST)对HMGB1介导的Treg细胞功能变化的作用。方法采用清洁级BALB/c小鼠,予实验当天早、晚各腹腔注射10μg重组HMGB1,并于注射后第2、4、6天腹腔注射生理盐水或黄芪甲苷。实验分组:将120只小鼠随机分为6组(每组20只)。(1)正常对照组:动物麻醉后活杀;(2)HMGB1攻击组:单纯注射重组HMGB1;(3)HMGB1+NS组:HMGB1+生理盐水治疗;(4)HMGB1+AST组Ⅰ:HMGB1+AST(10 mg/kg)治疗;(5)HMGB1+AST组Ⅱ:HMGB1+AST(20 mg/kg)治疗;(6)HMGB1+AST组Ⅲ:HMGB1+AST(30 mg/kg)治疗。以上6组再各分为4个亚组(每组5只),于实验第1、3、5、7天将动物处死,提取其脾脏Treg细胞。采用流式细胞术检测Treg细胞Foxp3蛋白表达水平,ELISA法检测Treg细胞孵育上清中IL-10及TGF-β表达水平。结果 HMGB1攻击组动物Foxp3表达水平在1~7d明显降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),在攻击后第3天为最低值,细胞培养上清中IL-10及TGF-β表达水平呈现与Foxp3相同变化趋势;HMGB1+NS组动物Foxp3、IL-10及TGF-β表达水平与HMGB1攻击组比较差异无统计学意义(P>0.05);而HMGB1+AST组Ⅲ及HMGB1+AST组Ⅱ组Foxp3表达水平在给药后均较HMGB1+NS组明显升高(P<0.01~0.05),细胞培养上清中IL-10及TGF-β表达水平亦呈现与Foxp3相同变化趋势。结论 HMGB1在体内可抑制小鼠Treg细胞免疫抑制功能的发挥,而AST可针对性拮抗HMGB1对Treg细胞免疫功能的抑制效应,显示其对HMGB1介导的促炎效应具有治疗作用。(本文来源于《广东医学》期刊2018年13期）
滑欢,张学军[8]（2018）在《多发性骨髓瘤患者肿瘤细胞免疫表型特点及临床意义分析》一文中研究指出目的分析多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者骨髓瘤细胞的免疫表型特点及其与临床分期、免疫球蛋白分型、预后的关系。方法回顾性分析血液科收治的初诊成人MM患者临床资料,对骨髓瘤细胞的免疫表型及其与MM分型、分期、年龄及预后关系等进行统计学分析。结果 (1)不同免疫球蛋白类型的MM患者CD56阳性表达率不同(P<0.05),IgG型47.42%、IgA型25.77%、轻链型18.56%、IgD型8.25%。(2)骨髓瘤细胞免疫表型CD38、CD138、CD19、CD20、CD117阳性表达率在不同分期、不同年龄组及不同M蛋白类型之间无明显差别(P>0.05)。(3)CD56阳性MM患者3年OS、EFS率(60.7%、45.1%)均高于CD56阴性MM患者(25.2%、15.2%),差异有统计学意义(P<0.05);年龄>60岁组CD56阳性MM患者3年OS率(60.9%)高于CD56阴性MM患者(20.0%),差异有统计学意义(P<0.05);Ⅲ期CD56阳性MM患者3年OS率(48.3%)高于CD56阴性MM患者(18.3%),差异有统计学意义(P<0.05)。CD117阳性MM患者3年OS率、EFS率(65.2%、44.4%)均高于CD117阴性MM患者(25.3%、10.6%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 (1)某些MM患者瘤细胞会有B细胞抗原表达,但在整个样本所占比重不大。(2)就CD56表达阳性率而言,IgG型最高;不同临床分期、不同年龄对骨髓瘤细胞免疫表型阳性表达率影响不大。(3)CD56阳性者预后良好,特别是对于老年患者或者临床分期较高的MM患者,CD56阳性是预后较好指标。(4)CD117阳性者生存率较高,预后良好。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2018年07期）
王香玲,霍文岗,英一铭[9]（2018）在《细胞免疫表型对确定骨髓增生异常综合征髓系病态的作用》一文中研究指出目的分析细胞免疫表型在骨髓增生异常综合征(MDS)病人的髓细胞中是否存在异常。方法对照组为免疫性血小板减少病人,观察组为血细胞减少且骨髓原始细胞少于百分之五的病人。结果在符合研究条件的200例病人中,有110病人确诊为低危MDS,86为非MDS,有30例为意义未明血细胞减少(ICUS),在MDS病人中,髓系免疫表型异常的检出率(85.8%)显着高于形态学病态造血检出率(57.5%)(P=0.000);在非MDS病人中,具有髓系免疫表型异常的比例(1.1%)显着低于形态学病态造血比例(4.2%)(P=0.042);ICUS病人虽然形态学无病态造血,但48.5%的病人具有髓系免疫表型异常。结论有效的确诊骨髓细胞异常与细胞表现型的分析,对MDS的早期治疗与诊断有很大的帮助。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年50期）
赵晓红,周仲昊,王晨,陆时运,王智[10]（2018）在《CD56和CD117浆细胞免疫表型与多发性骨髓瘤患者染色体核型和预后的研究》一文中研究指出目的:探讨CD56和CD117浆细胞免疫表型与多发性骨髓瘤患者染色体核型和预后的关系。方法:选取2011年1月至2017年3月我院收治的66例多发性骨髓瘤患者,均采用以硼替佐米为基础的VTD化疗方法。采集患者新鲜骨髓液,采用流式细胞术(FCM)和荧光原位杂交技术(FISH)检测浆细胞免疫表型和细胞染色体核型。分析浆细胞免疫表型与患者染色体核型和预后的关系。结果:66例患者浆细胞CD19+、CD20+、CD45+、CD56+、CD117+表达频率分别为7.6%(5/66)、18.2%(12/66)、45.5%(30/66)、66.7%(44/66)和40.9%(27/66)。20例行FISH检测的患者,18例(90.0%)核型异常,其中12例(66.7%)IgH重排,9例(50.0%)1q21+扩增,8例(44.4%)del(13q14.3)缺失,10例(55.6%)del(13q14)缺失,3例(16.7%)del(17p)缺失。CD56+患者1q21+扩增和del(13q14.3)发生率显着低于CD56-患者(27.3%vs 85.7%,18.2%vs 85.7%,P<0.05)。CD117+患者1q21+扩增和del(17p)发生率显着低于CD117-患者(12.5%vs 80.0%,12.5%vs 20.0%,P<0.05)。CD56+患者的PFS和OS明显延长[23.4(2.0-91.4)月vs 19.8(3.0-85.1)月,34.5(8.9-96.5)月vs 30.1(6.7-84.3)月,P<0.05]。CD117+患者PFS和OS明显延长[22.9(1.0-94.3)月vs 20.3(2.0-84.3)月,33.9(7.4-93.5)月vs 31.4(6.7-89.7)月,P<0.05]。Kaplan-Meier分析CD56和CD117阳性与阴性患者的PFS曲线和OS曲线存在显着性差异(P<0.05)。结论:CD56+和CD117+患者的预后明显优于CD56-和CD117-患者,CD56-和CD117-患者染色体异常核型的发生率明显增加。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年03期）
细胞免疫表型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨恶性肿瘤患者外周血淋巴细胞免疫表型变化及其临床意义。方法选取本院2016年4月至2018年4月接收的120例恶性肿瘤患者作为观察组,另外选取同期来本院进行健康检查的120例健康人群作为对照组。对所有患者均采用特异性免疫细胞固定方法进行检测,对比淋巴细胞免疫表型检测结果。结果观察组CD_3~+、CD_4~+水平较对照组来说更低,且CD_8~+水平较对照组来说更高,P<0.05,比较有统计学意义。结论外周血淋巴细胞免疫表型分析可用于诊断恶性肿瘤,能够反应机体免疫功能情况,为临床诊治提供了可靠依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞免疫表型论文参考文献
[1].林飞燕,陈志晓,陈金玲,黎莉,李帅.多参数流式细胞术检测多发性骨髓瘤细胞免疫表型及微小残留病灶的临床价值[J].锦州医科大学学报.2019
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[4].苏小丽,朱华锋,冯苗娟,常子维,侯丽萍.IgH易位与多发性骨髓瘤细胞免疫表型特征分析[C].中国生物工程学会第十二届学术年会暨2018年全国生物技术大会论文集.2018
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[6].钟孟如,程静.APL患者的细胞免疫表型与形态学分型的相关分析[J].齐齐哈尔医学院学报.2018
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[9].王香玲,霍文岗,英一铭.细胞免疫表型对确定骨髓增生异常综合征髓系病态的作用[J].世界最新医学信息文摘.2018
[10].赵晓红,周仲昊,王晨,陆时运,王智.CD56和CD117浆细胞免疫表型与多发性骨髓瘤患者染色体核型和预后的研究[J].现代生物医学进展.2018