导读:本文包含了雌激素剥夺论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:梓醇,自噬,大鼠心肌细胞,氧化损伤
雌激素剥夺论文文献综述
王素云,卢颖,蔡丹凤,童静,成鹏[1]（2019）在《基于雌激素受体探讨梓醇对抗糖剥夺心肌细胞损伤的作用》一文中研究指出目的基于雌激素受体,探讨梓醇介导自噬对糖剥夺心肌细胞氧化损伤的作用和机制。方法采用糖剥夺6 h复制大鼠心肌细胞(H9c2)损伤模型,观察中药地黄中有效成分梓醇对其保护作用及机制。将细胞分为5组:对照组、模型组、梓醇(0. 28、2. 8、28μmol·L~(-1))组。检测梓醇对细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响;电镜观察梓醇对细胞自噬的影响。利用雌激素受体(ER)阻断剂,探究梓醇对抗氧化损伤机制是否由ER介导。进一步采用慢病毒转染使ERα低表达后,观察梓醇作用前后氧化损伤、自噬水平的变化。结果与空白对照组相比,模型组ROS、MDA水平升高,SOD水平降低,自噬相关蛋白表达无明显差异;与模型组比较,梓醇能够升高SOD水平降低氧化损伤,升高自噬水平。采用慢病毒转染ERα后,与空载病毒梓醇组相比,梓醇抑制氧化损伤、促进自噬的作用被逆转。结论梓醇能通过上调ERα表达激活自噬,发挥抗氧化损伤、保护心肌的作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年06期）
李丽红[2]（2011）在《卵巢雌激素剥夺对成年大鼠伤害性反应的影响及其机制探讨》一文中研究指出疼痛,是大多数疾病具有的共同症状,是人类共有而个体差异很大的一种不愉快的感觉。急性疼痛是一种症状,慢性疼痛则是一种疾病。与男性相比,女性通常经历着更多周期性的、剧烈并持久的疼痛。但是,绝经妇女中下背痛的发生率随着绝经时间的延长而显着增加。然而,目前大部分关于疼痛与镇痛的研究主要是在雄性动物上进行,比较疼痛性别差异的研究也较少。这种以男性为中心的研究方法导致了女性继续接受那些并非基于针对她们的研究所发展的治疗手段,所以研究女性镇痛尤为迫切。这种痛觉上性别差异的产生,很大程度是由于性激素作用的缘故。其中雌激素(主要是雌二醇)扮演着关键角色。雌激素参与痛觉调控的机制很复杂,但其究竟是起到了“致痛”还是“抑痛”的作用,尚存在较大分歧。卵巢切除(ovariectomy, OVX)大鼠是用来研究雌激素替代治疗对疼痛反应的良好模型。目前,这个模型已被用于评估雌激素对疼痛及镇痛的作用研究。OVX大鼠痛阂是否发生变化?会发生怎样的变化?引起这些变化的机制如何?脊髓是否参与其中?假如雌激素是通过其特异性受体发挥作用的,那么在这个模型中脊髓中雌激素受体是否发生了变化?本研究围绕这一系列问题,采用行为学、Western blot、免疫组织化学等实验方法,在OVX大鼠模型上首次系统地研究了OVX术后大鼠生理性痛、炎症性疼痛及神经病理性疼痛行为的变化,并对脊髓雌激素受体的作用及其可能机制进行了探讨。主要结果如下：1.OVX大鼠对机械和热刺激反应的影响机械反应阈值：通过von-Frey法进行测试。结果发现OVX组术后4周大鼠双侧后爪对机械刺激的反应阈值开始下降,至术后5周出现明显的触诱发痛,并至少持续到术后7周。与正常大鼠和假手术组比较具有显着性差异,激素替代治疗可翻转OVX术后的触诱发痛。辐射热缩腿潜伏期：用Hargreaves'法测定。OVX不影响大鼠辐射热缩退反射,但给予雌激素替代后潜伏期有延长的趋势。辐射热甩尾潜伏期：用Tail flick test法测定。结果发现,OVX动物术后2周开始对辐射热甩尾潜伏期明显缩短,并至少持续到术后5-7周。说明OVX易化大鼠辐射热甩尾反射。雌激素替代处理后,这种热痛敏现象被取消,甚至出现痛觉钝化,即热甩尾潜伏期明显大于正常组和假手术对照组。炎症性疼痛：OVX术后5周,大鼠单侧足底注射5%福尔马林(50μl)后对自发痛进行评分。结果发现,与对照组比较,福尔马林组注射侧后爪自发痛评分显着增高。给予雌激素处理1周,部分抑制了大鼠福尔马林痛反应。神经病理性疼痛：行单侧坐骨神经慢性压迫术(CCI)后3天,大鼠出现明显的触诱发痛,表明已成功建立(CCI)模型。有趣的是,对已经出现触诱发痛的OVX大鼠,CCI并不能引起大鼠损伤侧后爪对机械性刺激反应阈值的进一步降低。2.脊髓背角雌激素受体参与OVX后痛敏的形成免疫组织化学结果显示：大鼠腰段脊髓背角有雌激素受体α (ERα)和雌激素受体β (ERβ)的存在；ERα和ERβ主要分布于神经元,不与胶质细胞共存。Western blot显示,伴随OVX引起的痛敏行为的同时,脊髓背角ERα表达上调,而ERβ的表达下调。考虑到雌激素替代可翻转痛敏行为和ERα表达水平,而对ERβ表达水平无明显改善,我们推测,长期OVX引起的痛敏可能主要通过脊髓ERα介导。3. PI3K/Akt信号通路参与脊髓ERα上调对大鼠疼痛的调节作用长期雌激素低水平引起大鼠脊髓tAkt表达显着增加,雌激素替代可使其下调;pAkt变化趋势与tAkt一致。鞘内预先给予Akt上游PI3K抑制剂Wortmannin可剂量依赖性地抑制福尔马林痛反应。综上所述,OVX后长期雌激素水平低下引起大鼠痛敏的发生。脊髓背角雌激素α受体、tAkt;水平表达上调并可分别被慢性雌激素替代处理及PI3K抑制剂所消除,提示脊髓中雌激素α受体可能通过PI3K/Akt信号通路参与大鼠OVX后痛敏的发生。(本文来源于《复旦大学》期刊2011-04-10）
胡诗宇[3]（2009）在《RS细胞血清剥夺体外模型的建立及雌激素保护机制的研究》一文中研究指出近年来心肌再生过程和技术的相关研究已经成为再生医学和心脏病学研究的热点,骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,MSCs)作为细胞治疗最常用候选种子细胞之一,由于具有分化成多种非造血组织的能力而成为该领域研究的焦点。但干细胞移植入缺血性心脏后存活率较低的问题却成为该技术应用的瓶颈。因此阐明移植后干细胞凋亡的分子机制并改善局部微环境,降低因缺血引起的细胞死亡及凋亡已成为心脏再生医学研究的重要课题。有研究表明雌激素在缺血性损伤后的心肌重塑过程中发挥重要作用,但目前体外雌激素对心肌缺血引起的MSC坏死和凋亡是否具有保护作用国内外尚未见报导。本研究的目的正在于探讨雌激素在缺血环境中对MSCs的保护作用及作用机制。快速自我更新细胞(rapidly self-renewing cells,RS细胞)是在探索获取具有更强自我更新能力及多向分化潜能均质骨髓间充质干/祖细胞群过程中发现的一个小细胞亚群,该类细胞表达与成熟MSCs(mature MSCs,mMSCs)不同的蛋白及表面抗原,用于体内长期移植或细胞治疗更具明显优势。因此,以RS细胞作为本研究的研究对象建立体外血清剥夺模型模拟心肌缺血环境,一方面进一步推进RS细胞生理机制的研究并完善其临床应用,另一方面为探讨雌激素作用机制提供新的思路。本实验分别以大鼠骨髓间充质干细胞rMSCs中的mMSCs和RS细胞亚群为研究对象,探讨血清剥夺体外培养模拟心脏缺血环境对不同MSC亚群细胞活性的影响及雌激素的保护作用。本文的创新点在于第一次使用雌激素作为心脏缺血环境中MSCs的保护剂,分析其保护作用能力,并初步探索其作用机制。此外,着重以RS细胞为研究对象,获得高质量富含RS细胞的rMSC样本,以期加快其临床应用进程。本实验分别以3-1000个细胞/cm2接种rMSCs,培养7-14天,期间通过倒置显微镜观察细胞形态并进行图像分析,测定生长曲线并进行生长动力学分析,以及通过CFU测定评估细胞增殖潜能。结果表明,10个细胞/cm2为最佳接种密度,所获得rMSC样本在培养7-10天时细胞增殖能力较强。并且发现随着接种密度的升高,rMSC增殖能力下降的越快。此外,mMSC对RS细胞增殖产生抑制作用,可能同时通过接触抑制和分泌某些细胞因子。获得高质量富含RS细胞的rMSC样本后,本实验以无血清体外培养rMSCs为模型,经细胞形态学观察、Hoechest33342荧光染色、Annexin V-PI双染流式细胞仪检测和PI标记细胞周期分析,观察细胞形态变化、核变化、活性/凋亡率变化和对细胞周期的影响。结果显示SD 12小时后rMSC皱缩变圆、染色质固缩,出现凋亡各阶段形态特征;与对照组相比mMSC及RS活性明显降低并且凋亡率升高(P均小于0.01),与血清剥夺组相比添加10nM E2后细胞活性显着提高(P<0.01);并且RS细胞亚群对SD环境表现出更强的耐受性,与mMSC亚群相比存活率提高2.75倍,凋亡率降低近叁分之一,并在雌激素的保护作用下继续保持良好增殖。同时还发现SD环境使细胞于S期受阻,E2则可以使这一比例降低5.8%。上述结果表明雌激素可以提高干细胞自我保护能力,并且RS细胞具有更强的自我保护能力和自我调节机制。此外,推测雌激素在血清剥夺条件下对MSC的保护作用可能包括通过核受体调控细胞周期,以及与细胞表面受体等非转录途径有关。(本文来源于《上海交通大学》期刊2009-01-01）
徐晓虹,张洁净,姜科声[4]（2005）在《葛根素对雌激素剥夺小鼠学习记忆行为的影响》一文中研究指出目的研究葛根素对雌激素剥夺小鼠学习记忆功能的影响。方法卵巢摘除(Ovx)或假手术(sham)后一周,雌性小鼠给予4周的葛根素(Pur,50,100 mg·kg-1,ip)或苯甲酸雌二醇(EB,1,5 μg·d-1,ip)治疗。分别用Y-迷宫和水迷宫检测小鼠的分辨学习记忆和空间记忆行为:高效液相色谱分析大脑前皮层和海马组织的谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量。结果Ovx小鼠经50或100 mg·kg-1Pur治疗后,在Y-迷宫达到学会标准所需训练次数分别下降11.8%和17.8%(P>0.05和P<0.05),记忆保持率分别提高23.3%和28.3%(P<0.05)。因Ovx而延长的水迷宫平台搜寻潜伏期缩短15.5%和23.8% (P<0.05)。同时,100 mg·kg-1Pur使Ovx小鼠海马组织的Glu和GABA水平恢复正常,Glu从Ovx小鼠的(24.1±4.5)mg·g (pro)-1回升到(27.9±3.5)mg·g(pro)-1(P<0.05),而GABA则从(5.64±1.06)mg·g(pro)-1回调到(4.73±0.85)mg·g(pro)-1 (P<0.05)。结论长期Pur治疗可通过影响海马谷氨酸能和GABA能递质系统改善雌激素剥夺引起的记忆损伤,该作用可能与Pur的植物雌激素样活性有关。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2005年09期）
郭灵,谢瑶,汪华侨,姚志彬[5]（2001）在《剥夺卵巢雌激素对成年大鼠基底前脑神经元表达Nestin的影响》一文中研究指出目的 探讨剥夺卵巢雌激素对成年大鼠基底前脑神经元表达Ｎｅｓｔｉｎ的影响。方法 将健康成年雌性大鼠随机分为正常对照、卵巢切除２周及４周叁组，用免疫组化法观察卵巢切除后基底前脑的内侧隔核（ＭＳ）、斜角带垂直支（ｖＤＢ）及水平支（ｂＤＢ）Ｎｅｓｔｉｎ免疫反应阳性（Ｎｅｓｔｉｎ－ＩＲ） 神经元的形态和数目变化。结果 卵巢切除２周、４周组ＭＳ、ｖＤＢ及ｈＤＢ的Ｎｅｓｈｎ－ＩＲ神经元形态与正常对照组相比无明显变化；但卵巢切除２周、４周组ＭＳ、ｖＤＢ及ｈＤＢ的 Ｎｅｓｔｉｎ－ＩＲ神经元的数目与正常对照组相比均有不同程度的减少，尤以ｈＤＢ的减少最明显（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。结论 提示基底前脑Ｎｅｓｔｉｎ－ＩＲ神经元的Ｎｅｓｈｎ表达受卵巢雌激素的影响，ｈＤＢ的Ｎｅｓｈｎ－ＩＲ神经元的表达受此影响更大。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2001年04期）
雌激素剥夺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
疼痛,是大多数疾病具有的共同症状,是人类共有而个体差异很大的一种不愉快的感觉。急性疼痛是一种症状,慢性疼痛则是一种疾病。与男性相比,女性通常经历着更多周期性的、剧烈并持久的疼痛。但是,绝经妇女中下背痛的发生率随着绝经时间的延长而显着增加。然而,目前大部分关于疼痛与镇痛的研究主要是在雄性动物上进行,比较疼痛性别差异的研究也较少。这种以男性为中心的研究方法导致了女性继续接受那些并非基于针对她们的研究所发展的治疗手段,所以研究女性镇痛尤为迫切。这种痛觉上性别差异的产生,很大程度是由于性激素作用的缘故。其中雌激素(主要是雌二醇)扮演着关键角色。雌激素参与痛觉调控的机制很复杂,但其究竟是起到了“致痛”还是“抑痛”的作用,尚存在较大分歧。卵巢切除(ovariectomy, OVX)大鼠是用来研究雌激素替代治疗对疼痛反应的良好模型。目前,这个模型已被用于评估雌激素对疼痛及镇痛的作用研究。OVX大鼠痛阂是否发生变化?会发生怎样的变化?引起这些变化的机制如何?脊髓是否参与其中?假如雌激素是通过其特异性受体发挥作用的,那么在这个模型中脊髓中雌激素受体是否发生了变化?本研究围绕这一系列问题,采用行为学、Western blot、免疫组织化学等实验方法,在OVX大鼠模型上首次系统地研究了OVX术后大鼠生理性痛、炎症性疼痛及神经病理性疼痛行为的变化,并对脊髓雌激素受体的作用及其可能机制进行了探讨。主要结果如下：1.OVX大鼠对机械和热刺激反应的影响机械反应阈值：通过von-Frey法进行测试。结果发现OVX组术后4周大鼠双侧后爪对机械刺激的反应阈值开始下降,至术后5周出现明显的触诱发痛,并至少持续到术后7周。与正常大鼠和假手术组比较具有显着性差异,激素替代治疗可翻转OVX术后的触诱发痛。辐射热缩腿潜伏期：用Hargreaves'法测定。OVX不影响大鼠辐射热缩退反射,但给予雌激素替代后潜伏期有延长的趋势。辐射热甩尾潜伏期：用Tail flick test法测定。结果发现,OVX动物术后2周开始对辐射热甩尾潜伏期明显缩短,并至少持续到术后5-7周。说明OVX易化大鼠辐射热甩尾反射。雌激素替代处理后,这种热痛敏现象被取消,甚至出现痛觉钝化,即热甩尾潜伏期明显大于正常组和假手术对照组。炎症性疼痛：OVX术后5周,大鼠单侧足底注射5%福尔马林(50μl)后对自发痛进行评分。结果发现,与对照组比较,福尔马林组注射侧后爪自发痛评分显着增高。给予雌激素处理1周,部分抑制了大鼠福尔马林痛反应。神经病理性疼痛：行单侧坐骨神经慢性压迫术(CCI)后3天,大鼠出现明显的触诱发痛,表明已成功建立(CCI)模型。有趣的是,对已经出现触诱发痛的OVX大鼠,CCI并不能引起大鼠损伤侧后爪对机械性刺激反应阈值的进一步降低。2.脊髓背角雌激素受体参与OVX后痛敏的形成免疫组织化学结果显示：大鼠腰段脊髓背角有雌激素受体α (ERα)和雌激素受体β (ERβ)的存在；ERα和ERβ主要分布于神经元,不与胶质细胞共存。Western blot显示,伴随OVX引起的痛敏行为的同时,脊髓背角ERα表达上调,而ERβ的表达下调。考虑到雌激素替代可翻转痛敏行为和ERα表达水平,而对ERβ表达水平无明显改善,我们推测,长期OVX引起的痛敏可能主要通过脊髓ERα介导。3. PI3K/Akt信号通路参与脊髓ERα上调对大鼠疼痛的调节作用长期雌激素低水平引起大鼠脊髓tAkt表达显着增加,雌激素替代可使其下调;pAkt变化趋势与tAkt一致。鞘内预先给予Akt上游PI3K抑制剂Wortmannin可剂量依赖性地抑制福尔马林痛反应。综上所述,OVX后长期雌激素水平低下引起大鼠痛敏的发生。脊髓背角雌激素α受体、tAkt;水平表达上调并可分别被慢性雌激素替代处理及PI3K抑制剂所消除,提示脊髓中雌激素α受体可能通过PI3K/Akt信号通路参与大鼠OVX后痛敏的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
雌激素剥夺论文参考文献
[1].王素云,卢颖,蔡丹凤,童静,成鹏.基于雌激素受体探讨梓醇对抗糖剥夺心肌细胞损伤的作用[J].中国药理学通报.2019
[2].李丽红.卵巢雌激素剥夺对成年大鼠伤害性反应的影响及其机制探讨[D].复旦大学.2011
[3].胡诗宇.RS细胞血清剥夺体外模型的建立及雌激素保护机制的研究[D].上海交通大学.2009
[4].徐晓虹,张洁净,姜科声.葛根素对雌激素剥夺小鼠学习记忆行为的影响[J].中国药学杂志.2005
[5].郭灵,谢瑶,汪华侨,姚志彬.剥夺卵巢雌激素对成年大鼠基底前脑神经元表达Nestin的影响[J].解剖科学进展.2001