导读:本文包含了感染小鼠模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:金黄色葡萄球菌,荚膜多糖型CP8菌,全身感染,小鼠模型
感染小鼠模型论文文献综述
袁玉兰,郭京蓉,林海涛,周继唯,张云涛[1]（2019）在《金黄色葡萄球菌荚膜多糖型CP8菌小鼠全身感染模型的建立及评价》一文中研究指出目的建立金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)荚膜多糖型CP8菌小鼠全身感染模型,并对模型进行免疫攻毒保护性评价。方法金葡菌荚膜多糖型CP8国际标准株49525经37℃培养24 h,用PBS缓冲液稀释成不同浓度菌液,分组经腹腔注射感染BALB/c小鼠,观察小鼠发病症状,统计生存率及体重变化,确定每只小鼠的致死剂量及亚致死剂量;采集不同感染时间的小鼠血液及心脏、肝脏、脾脏、肺、肾脏,进行细菌定植量检测及主要脏器病理学检查。用CP8多糖-蛋白偶联物(实验组)及氢氧化铝佐剂(对照组)对建立的小鼠模型进行3次免疫攻毒保护性实验,统计小鼠存活率。结果经腹腔感染途径建立的小鼠模型,每只致死剂量为3. 0×10~9 CFU,亚致死剂量为1. 5×10~9CFU。感染发病小鼠表现为翘毛弓背、耸肩及行动迟缓,生存率及体重随感染剂量增加明显下降,血液及心脏、肝脏、脾脏、肺、肾脏均有细菌定植,心脏、肾脏、肝脏主要脏器中可见明显细胞坏死和炎性细胞浸润。与对照组比较,实验组小鼠3次攻毒存活率差异均有统计学意义(P均<0. 01),对小鼠的保护率分别为55. 6%、50. 0%和57. 1%。结论成功建立金葡菌荚膜多糖型CP8菌小鼠全身感染模型,并可用于疫苗保护性评价,为进一步研究多抗原组分疫苗的有效性和安全性奠定了实验基础。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年11期）
周必发,厉迪峰[2]（2019）在《JNK/MAPK通路与H7N9禽流感病毒感染小鼠模型肺损伤的关系研究》一文中研究指出H7N9流感病毒感染呼吸道的能力强,感染后的病死率较高。流感病毒感染的肺组织可发生明显的炎症反应、氧化应激反应及细胞凋亡,进而出现肺损伤。c-Jun-N端激酶(c-Jun-N-terminal kinase,JNK)/丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路是细胞内调节凋亡、炎症的重要通路,该通路在H7N9流感病毒感染后肺损伤中的作用仍有待阐明。为了研究JNK/MAPK通路与H7N9禽流感病毒感染小鼠模型肺损伤的关系,本研究将C57BL/6小鼠随机分为对照组、H7N9组、H7N9+SP组,后两组制备H7N9低致病性病毒感染模型,造模后H7N9+SP组给予JNK抑制剂SP600125腹腔注射、连续3d。比较叁组小鼠肺组织的病毒拷贝数、形态学改变、细胞凋亡率、炎症细胞因子含量、信号通路分子及凋亡分子表达量。结果显示:与对照组比较,H7N9组大鼠肺组织中H7N9病毒的拷贝数、细胞凋亡率、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量、JNK的磷酸化水平、Bax、cleaved-caspase-3的表达量明显增加(P<0.05),Bcl-2的表达量明显减少(P<0.05),p38MAPK、ERK1/2的磷酸化水平无明显变化(P>0.05);与H7N9组比较,H7N9+SP组大鼠肺组织中H7N9病毒的拷贝数无明显变化(P>0.05),细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量、JNK的磷酸化水平、Bax、cleaved-caspase-3的表达量明显减少(P<0.05),Bcl-2的表达量明显增加(P<0.05)。本研究揭示H7N9禽流感病毒感染小鼠的肺损伤部分由JNK/MAPK通路的激活所介导。(本文来源于《病毒学报》期刊2019年06期）
敏娜,吴振起,刘光华[3]（2019）在《雾霾环境下流感病毒感染小鼠致炎模型系统评价》一文中研究指出目的建立雾霾环境下流感病毒(Ⅳ)感染小鼠模型,探讨其对小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、鼻咽灌洗液中气道分泌型免疫球蛋白A(sIgA)及肺组织中肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)表达的影响。方法将72只SPF级BABL/c小鼠随机分成正常组、PM2.5感染组、Ⅳ感染组、联合感染组,每组18只。除正常组外,对其余各组小鼠进行PM2.5气管滴注/Ⅳ感染模型处理,于造模后第3、7、10天进行取材。镜下观察小鼠肺组织病理切片;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血清中TNF-α、鼻咽灌洗液中sIgA水平变化;并运用免疫组织化学SP法及Western-blot法检测小鼠肺组织中SP-A蛋白的表达。结果经PM2.5及Ⅳ双重感染小鼠后,镜下可见肺泡间隔增厚,细支气管壁增厚,大量炎症细胞浸润;小鼠血清中TNF-α表达水平显著上调;小鼠鼻咽灌洗液中sIgA含量降低,肺组织中SP-A表达降低。与PM2.5感染组比较,Ⅳ感染组能够降低鼻咽灌洗液中sIgA及肺中SP-A的表达,各时间点比较差异无统计学意义(P>0.05);联合感染组在第3、7天能够显着降低sIgA、SP-A的表达,差异有统计学意义(P<0.05),并于第10天开始逐步升高。结论本实验中,3种造模方法均造成肺部不同程度的损伤,尤以PM2.5气管滴注联合Ⅳ感染所造成的肺部损伤最为严重。故证明此法简单、可靠,有利于进一步研究肺部疾病及致炎机制。(本文来源于《中国中西医结合儿科学》期刊2019年05期）
刘剑飞,付凯飞,钦可为,吴成林,张常建[4]（2019）在《副溶血弧菌感染小鼠模型的建立及其早期感染的体内比较学研究》一文中研究指出目的我国食源性致病菌排名前五位中,副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus,Vp)是唯一的一种海洋致病细菌。迄今为止,副溶血弧菌感染散发病例常态化,并已在世界范围内出现多次大规模暴发感染。然而,由于其感染症状非典型,易与陆地常见致病菌所致感染症状相混淆,早期传播进程往往被忽视,因此亟需对其感染风险进行早期评估。本研究旨在建立不同途径副溶血弧菌感染小鼠模型,并对其早期感染风险及症状进行评估鉴定。材料和方法随机选取69株海水分离副溶血弧菌,首先通过16S rDNA测序,构建系统进化树;随后采用多重PCR检测其主要毒力因子调控基因tdh、trh和tlh的表达水平;筛选毒力因子具有明显表达差异的Vp 12~(tdh+,trh-)、Vp 50~(tdh-,trh+)和Vp 34~(tdh-,trh-),分别通过i.g。、i.d。、i.v。构建小鼠Vp感染模型;感染6 h麻醉后处死,对感染局部皮肤和主要感染靶器官进行HE染色,观察炎性病理变化;取相应组织匀浆后置于TCBS平板上进行Vp再培养。结果①在同一感染模式下,副溶血弧菌引起感染程度显着不同,Vp 12~(tdh+,trh-)、Vp 50~(tdh-,trh+)对小鼠机体的感染程度依次减弱,Vp 34~(tdh-,trh-)无靶器官感染性。②被同一株副溶血弧菌感染时,靶器官被感染程度不同并与感染方式密切相关,菌体入血后感染程度最为严重,食源性感染程度次之,局部感染程度最轻。③HE结果显示,副溶血弧菌感染后,菌体对靶器官的选择具有显着的偏好性,同一感染模式下被相同的副溶血弧菌感染后,小肠产生感染症状最为严重,胃、肝脏、脾脏、肾脏等靶器官的感染程度依次减弱。④副溶血弧菌TCBS平板再培养结果显示,Vp 34~(tdh-,trh)感染小鼠的靶器官均无副溶血弧菌阳性克隆形成,而Vp 50~(tdh-,trh+)感染小鼠的小肠、胃均有副溶血弧菌阳性克隆的出现,Vp 12~(tdh+,trh-)感染后小鼠所有检测靶器官中均有副溶血弧菌的分布。结论副溶血弧菌入侵宿主时,在感染早期鲜少引发机体出现明显的临床症状,但菌体增殖和毒力因子释放在新发感染6 h内即可引起体内靶器官或局部组织的损伤,其损伤程度因菌株的进化发育、毒力因子表达和感染方式不同而具有显着差异。上述因素对副溶血弧菌导致人类机会性感染,继而引起免疫系统失调、产生继发性感染具有调控作用。因此,对致病性副溶血弧菌进行进化溯源,开发针对副溶血弧菌早期感染新型快速检测方法,将对其在人类中的感染和疫情爆发具有重要的防治意义。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
王玉峰,于宁,刘晓军,秦晓东,鲁承[5]（2019）在《熊源粪肠球菌小鼠感染模型的建立及其毒力基因的检测》一文中研究指出建立了熊源粪肠球菌(Enterococcus faecalis)感染BALB/c小鼠模型,并对熊源粪肠球菌的毒力基因进行检测,同时观察死亡小鼠内脏器官的组织病理学变化。结果:熊源粪肠球菌可以引起小鼠内脏组织发生不同程度的炎性细胞浸润,其对小鼠的LD_(50)为2.04×10~7 cfu/只;通过PCR可检测出胶原蛋白黏附素(ace)、心内膜炎抗原(efaA)、EF3314和明胶酶E(gelE)等毒力基因。研究表明,本试验成功建立了粪肠球菌小鼠感染模型,为熊源粪肠球菌的发病机制研究奠定了基础。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2019年09期）
孙海伟,史馨瑾,陈艳艳,钟秋萍,张萌[6]（2019）在《A型流感病毒感染BALB/c小鼠炎症模型的建立》一文中研究指出目的用小鼠炎症动物模型分析A型流感病毒的致病性。方法叁株不同的A型流感病毒A/swine/Jiangsu/C1/08 (H9N2)(H9C1)、A/swine/Shandong/731/2009 (SD731)、A/Puerto Rico/8/34 (H1N1)(PR8),以1×10~6 TCID_(50)经鼻感染5周龄BALB/c小鼠,观测临床症状,检测肺组织的病毒载量和炎症因子水平。结果 BALB/c小鼠致病性实验中,SD731和PR8病毒引起的肺组织的炎症反应水平及病毒的复制显着高于H9C1,SD731致死率为80%,PR8为100%;H9C1病毒感染伴随着体重的减轻,但小鼠无死亡。结论成功建立了流感病毒感染小鼠的炎症模型。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2019年05期）
李丹,王卫[7]（2019）在《乳头瘤病毒感染小鼠模型的研究进展》一文中研究指出现有疫苗可有效预防病毒感染,但对于HPV已感染或已致病的个体却无有效治疗方法。HPV感染机制探索及防治策略研究仍需要合适的动物模型,由于病毒的宿主特异性,尚未建立理想的HPV感染动物模型,特别是HPV感染小鼠模型。2011年分离的小鼠乳头瘤病毒(MmuPV1),可自然感染实验室小鼠品系,并引发小鼠恶性肿瘤,是现有唯一可用于乳头瘤小鼠模型建立的病毒。MmuPV1感染小鼠模型具有动物体积小,易于操作,试剂盒丰富等诸多优点。因此,该小鼠模型为乳头瘤病毒感染研究的进一步深入提供了关键平台。本文通过综述MmuPV1感染小鼠模型创制及应用相关研究,更好地助力HPV的致病机制、防治策略等方面的研究。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年09期）
周小仙,朱珠,陈泽慧,陈安林,杨智芳[8]（2019）在《大黄素对布鲁菌感染BALB/c小鼠模型的治疗作用》一文中研究指出目的研究大黄素对布鲁菌感染BALB/c小鼠模型的治疗作用,为大黄素抗布鲁菌感染提供实验依据。方法将50只布鲁菌感染小鼠模型随机分为PBS组、多西环素组、大黄素组(2、4、8 mg/mL),第1周每天每只小鼠灌胃1 mL相应药物,第2～3周每3 d灌胃1次。最后1次灌胃结束后检测各组小鼠腹腔积液菌落数、体重、肝脾指数及组织病理变化。结果 PBS组、多西环素组、大黄素组(2、4、8 mg/mL)的腹腔载菌量(lg CFU值)分别为5.161±0.501、4.003±0.093、5.175±0.361、4.771±0.498和4.023±0.199;体重分别为(18.047±0.418)g、(18.921±0.291)g、(19.043±0.252)g、(18.816±0.445)g和(19.008±0.430)g;肝脏指数分别为8.913±0.749、6.652±0.748、8.393±0.635、8.074±0.746、7.200±0.466;脾脏指数分别为1.440±0.199、0.554±0.079、0.775±0.120、0.598±0.070、0.546±0.030;与PBS组相比,大黄素组肝脾病理组织有不同程度改善,其中肝脏炎症细胞浸润明显减少,未见变性和坏死,脾脏排列规则有序,红白髓分界清楚,脾小体数量增多。结论大黄素对布鲁菌感染BALB/c小鼠具有一定的抗菌效果,且能够促进肝脾组织结构恢复。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2019年04期）
吕琛,张全伟,王琪,张勇,马友记[9]（2019）在《金黄色葡萄球菌感染小鼠乳房炎模型的建立及IL-2和IL-4的变化》一文中研究指出目的探讨炎症因子白细胞介素2(IL-2)和白细胞介素4(IL-4)在小鼠乳房炎发病过程中的变化情况。方法选取12只泌乳期雌鼠(BALB/C),随机分为对照组(A组),高浓度组(B组),中浓度组(C组)和低浓度组(D组)。其中A组注射生理盐水;B、C、D组分别注射1.2×10~5、1.2×10~4、6.0×10~(3 )CFU/mL不同浓度的金黄色葡萄球菌。采用H&E染色法观察其病理变化,通过qRT-PCR、免疫组化法和Western blot法检测小鼠乳腺组织中IL-2和IL-4 mRNA和蛋白水平的表达。结果 H&E染色结果表明,随着金黄色葡萄球菌的浓度增加乳腺组织的病理学改变逐渐加重。通过免疫组化法、qRT-PCR和Western blot法发现,与A组相比,B、C、D组IL-2的表达水平均明显增高(P<0.05),但随着感染菌浓度的增高其表达水平逐渐降低。同时,与A组相比,B、C、D组IL-4的表达水平均明显增高(P<0.05),但随着感染菌浓度的增高其表达水平逐渐增高。结论炎症因子IL-2、IL-4参与了金黄色葡萄球菌致小鼠乳房炎的发生,对金黄色葡萄球菌性乳房炎的病理机制奠定了基础,为研究乳腺免疫机制提供科学的理论基础。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2019年05期）
孙建辉,唐纯玉,霍海如,李小芹,卫军营[10]（2019）在《喉咽清提取物对流感病毒感染肺炎小鼠模型的保护作用》一文中研究指出目的研究中药复方喉咽清对甲型H1N1流感病毒感染小鼠肺炎模型的治疗作用。方法采用ICR小鼠随机分为正常组,模型组,喉咽清高、中、低剂量组(15.60,7.80,3.90 g·kg~(-1)),阳性对照药磷酸奥司他韦胶囊组(0.04 g·kg~(-1)),采用滴鼻感染甲型H1N1流感病毒FM1株建立小鼠流感病毒肺炎模型,给药5 d,感染第6日测定小鼠体重、肺指数值以及14 d内小鼠存活时间、死亡率,感染第3、6、9日采用Real time PCR方法检测小鼠肺组织中病毒载量表达。结果与模型组比较,喉咽清高剂量组小鼠肺指数值、死亡率明显降低,喉咽清高、中、低剂量组体重明显增加,喉咽清高、中剂量组存活时间明显延长,感染第6、9日喉咽清高剂量组肺组织病毒载量明显降低。结论喉咽清对甲型流感病毒性肺炎具有治疗作用,其可能是通过降低小鼠肺组织中流感病毒载量发挥作用,该作用值得进一步研究。(本文来源于《中南药学》期刊2019年08期）
感染小鼠模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
H7N9流感病毒感染呼吸道的能力强,感染后的病死率较高。流感病毒感染的肺组织可发生明显的炎症反应、氧化应激反应及细胞凋亡,进而出现肺损伤。c-Jun-N端激酶(c-Jun-N-terminal kinase,JNK)/丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路是细胞内调节凋亡、炎症的重要通路,该通路在H7N9流感病毒感染后肺损伤中的作用仍有待阐明。为了研究JNK/MAPK通路与H7N9禽流感病毒感染小鼠模型肺损伤的关系,本研究将C57BL/6小鼠随机分为对照组、H7N9组、H7N9+SP组,后两组制备H7N9低致病性病毒感染模型,造模后H7N9+SP组给予JNK抑制剂SP600125腹腔注射、连续3d。比较叁组小鼠肺组织的病毒拷贝数、形态学改变、细胞凋亡率、炎症细胞因子含量、信号通路分子及凋亡分子表达量。结果显示:与对照组比较,H7N9组大鼠肺组织中H7N9病毒的拷贝数、细胞凋亡率、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量、JNK的磷酸化水平、Bax、cleaved-caspase-3的表达量明显增加(P<0.05),Bcl-2的表达量明显减少(P<0.05),p38MAPK、ERK1/2的磷酸化水平无明显变化(P>0.05);与H7N9组比较,H7N9+SP组大鼠肺组织中H7N9病毒的拷贝数无明显变化(P>0.05),细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量、JNK的磷酸化水平、Bax、cleaved-caspase-3的表达量明显减少(P<0.05),Bcl-2的表达量明显增加(P<0.05)。本研究揭示H7N9禽流感病毒感染小鼠的肺损伤部分由JNK/MAPK通路的激活所介导。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
感染小鼠模型论文参考文献
[1].袁玉兰,郭京蓉,林海涛,周继唯,张云涛.金黄色葡萄球菌荚膜多糖型CP8菌小鼠全身感染模型的建立及评价[J].中国生物制品学杂志.2019
[2].周必发,厉迪峰.JNK/MAPK通路与H7N9禽流感病毒感染小鼠模型肺损伤的关系研究[J].病毒学报.2019
[3].敏娜,吴振起,刘光华.雾霾环境下流感病毒感染小鼠致炎模型系统评价[J].中国中西医结合儿科学.2019
[4].刘剑飞,付凯飞,钦可为,吴成林,张常建.副溶血弧菌感染小鼠模型的建立及其早期感染的体内比较学研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[5].王玉峰,于宁,刘晓军,秦晓东,鲁承.熊源粪肠球菌小鼠感染模型的建立及其毒力基因的检测[J].畜牧与兽医.2019
[6].孙海伟,史馨瑾,陈艳艳,钟秋萍,张萌.A型流感病毒感染BALB/c小鼠炎症模型的建立[J].中国实验动物学报.2019
[7].李丹,王卫.乳头瘤病毒感染小鼠模型的研究进展[J].中国比较医学杂志.2019
[8].周小仙,朱珠,陈泽慧,陈安林,杨智芳.大黄素对布鲁菌感染BALB/c小鼠模型的治疗作用[J].遵义医学院学报.2019
[9].吕琛,张全伟,王琪,张勇,马友记.金黄色葡萄球菌感染小鼠乳房炎模型的建立及IL-2和IL-4的变化[J].中国实验动物学报.2019
[10].孙建辉,唐纯玉,霍海如,李小芹,卫军营.喉咽清提取物对流感病毒感染肺炎小鼠模型的保护作用[J].中南药学.2019