导读:本文包含了分子与细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:鼻咽癌,肿瘤浸润性树突状细胞,免疫表达
分子与细胞论文文献综述
赵振宇,孙建海[1]（2019）在《鼻咽癌患者肿瘤组织中浸润性树突状细胞表面分子表达及临床价值》一文中研究指出目的探讨鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma, NPC)患者肿瘤组织中浸润性树突状细胞(invasive dendritic cells, IDC)表面分子表达水平及临床价值。方法收集2013年1月-2018年12月湖北省第叁人民医院肿瘤科收治的NPC患者86例为观察组,同期收集的鼻息肉患者86例为对照组。分析比较两组患者病变组织中肿瘤IDC表面分子MHC-Ⅱ和CD54表达水平的差异,以及NPC组织中IDC密度、MHC-II和CD45表达水平与临床分期、淋巴结转移、肿瘤细胞分化程度的关联。结果与对照组比较,观察组患者肿瘤IDC密度降低,MHC-II和CD45阳性表达率均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。不同临床分期的鼻咽癌患者肿瘤IDC密度、MHC-Ⅱ和CD54阳性率间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与无淋巴结转移的患者比较,淋巴结转移的患者肿瘤IDC密度、MHC-Ⅱ和CD54阳性率均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤细胞分化程度为中低分化的患者和高分化的患者肿瘤IDC密度、MHC-Ⅱ和CD54阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NPC患者肿瘤组织中IDC多为功能不成熟的细胞,IDC表面分子表达水平降低与患者临床分期和淋巴结转移有关。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年12期）
冉亚萍,薛艳[2]（2019）在《老年毛细支气管炎患者血清和诱导痰上清液中气道上皮细胞间黏附分子-1表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨老年毛细支气管炎患者血清及诱导痰上清液中气道上皮细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达和临床意义。方法经确诊并接受住院治疗的老年毛细支气管炎患者89例为毛细支气管炎组,按照诊断标准分为轻度组(n=32)、中度组(n=28)和重度组(n=29),并收集同期门诊行健康体检的健康老年人74例为对照组。采集外周血与痰液,检测各组ICAM-1表达。毛细支气管炎发病确诊当天为急性期,经7～14 d治疗后患者无发热、呼吸平稳、咳嗽缓解、肺部无啰音,即毛细支气管炎缓解期。结果轻、中、重度组血清和诱导痰液中ICAM-1含量均显着高于对照组(P<0.05);中度组与重度组血清和诱导痰液ICAM-1含量均显着高于轻度组(P<0.05),且重度组血清和诱导痰液ICAM-1含量显着高于中度组(P<0.05)。经治疗后,缓解期轻、中、重度组血清和诱导痰液中ICAM-1含量均显着低于急性期(P<0.05)。毛细支气管炎急性期老年患者诱导痰液与血清中ICAM-1含量呈正性相关(P<0.05),缓解期患者诱导痰液与血清中ICAM-1含量无相关性(P>0.05)。结论 ICAM-1参与毛细支气管炎的发病过程,血清与诱导痰液中ICAM-1的表达存在正相关性。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
吴静[3]（2019）在《长期健身运动对老年糖尿病患者血清可溶性细胞间黏附分子的影响》一文中研究指出目的研究长期健身运动对老年糖尿病患者血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1的影响。方法选择78例老年糖尿病患者作为研究对象,随机将其划分成长期运动组与对照组,对照组在实验期间不进行任何运动,长期运动组坚持健身运动。结果长期运动组体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)实验后与实验前和对照组相比变化明显(P<0.05),腰围、臀围实验后及实验前与对照组相比有非常显着性差异(P<0.01);长期运动组总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白含量实验后与实验前相比变化明显(P<0.05),叁酰甘油实验后与实验前相比产生了很大变化(P<0.05);在实验后,长期运动组总胆固醇、叁酰甘油、高密度脂蛋白含量产生了明显变化(P<0.05),低密度脂蛋白也比对照组变化大(P<0.01)。长期运动组动脉粥样硬化指数(AI)实验后及实验前与对照组相比变化明显(P<0.05),sICAM-1实验后及实验前与对照组相比变化明显(P<0.01);长期运动组空腹血糖实验后与实验前相比变化明显(P<0.01);长期运动组空腹血糖与对照组相比变化明显(P<0.05);长期运动组舒张压(DBP)实验后与实验前和对照组相比变化明显(P<0.05),收缩压(SBP)实验后与实验前及对照组相比变化明显(P<0.01)。长期运动组握力、坐位体前屈、静息心率实验后及实验前与对照组相比变化明显(P<0.05),肺活量实验后及实验前与对照组相比变化明显(P<0.01)。结论长期健身运动能够降低老年糖尿病患者血清sICAM-1,有助于糖尿病患者的康复。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦[4]（2019）在《miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制》一文中研究指出目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法 qRT-PCR检测miR-509-3p、B淋巴细胞瘤(BCL)2在乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-509-3p与BCL2之间的相互作用;噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测miR-509-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡能力的变化情况;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-509-3p对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭行为的变化情况;Western印迹检测miR-509-3p对BCL2、细胞周期蛋白(CyclinD)1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的调控情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-509-3p的表达水平显着下调(P<0.05),与其他乳腺癌细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞中miR-509-3p表达最低,而BCL2的表达水平相反;上调miR-509-3p表达MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平明显降低(P<0.05),而p21表达水平明显升高(P<0.05);miR-509-3p可靶向调控BCL2表达;上调BCL2表达可逆转上调miR-509-3p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论 miR-509-3p能够靶向抑制BCL2而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
葛治娟,陈淑珍[5]（2019）在《蛋白信号分子在神经母细胞瘤发生发展中的作用及机制》一文中研究指出神经母细胞瘤(NB)是儿童期常见的源于交感神经系统的颅外实体肿瘤。NB发病部位多变,发病机制复杂,临床表现差异大,低危或中危NB患者预后良好,高危临床表型的NB患者预后差。近年研究表明,NB中转录调节因子、激酶、受体等各种信号蛋白的异常表达与NB的发生、生长、迁移和侵袭,以及NB患者的预后相关。本文就不同信号蛋白在神经母细胞瘤发生发展中的作用及机制进行综述。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2019年08期）
滑欢,冯玲玲,张学军,杨敬慈,温树鹏[6]（2019）在《CPT诱导外周血破骨细胞凋亡作用及其分子机制研究》一文中研究指出目的:探讨环化变构肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(CPT)诱导外周血破骨细胞凋亡作用及其分子机制。方法:外周血单个核细胞(PBMC)经巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)及可溶性核因子κB受体活化因子配体(sRANKL)诱导培养成熟破骨细胞,采用不同浓度的CPT诱导破骨细胞凋亡,应用Annexin V-FITC荧光染色法检测CPT诱导破骨细胞凋亡,RT-PCR检测破骨细胞中CPT受体mRNA表达变化的影响。结果:PBMC在RANKL和M-CSF细胞因子诱导下培养21 d,均生成了具有骨吸收活性的破骨细胞。在2×10~6的接种密度下诱导产生破骨细胞的数量(细胞因子含量:30 ng/mL RANKL和30 ng/mL M-CSF)在5×10~5接种密度下(细胞因子含量:30 ng/mL RANKL和30 ng/mL M-CSF)的2倍。通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色后,不同浓度(0、100、500 ng/ml)CPT作用正常人的破骨细胞24 h和48 h后,出现明显的细胞凋亡特征,Annexin V-FITC染色后,经荧光显微镜观察,0 ng/ml CPT诱导的对照组极少细胞被染色(绿色荧光);对比发现100、500 ng/ml CPT诱导的给药组中出现大量绿色荧光阳性细胞,进一步研究显示,100、500 ng/ml CPT处理破骨细胞24 h后,破骨细胞凋亡率由1.7%(0 ng/ml)上升到9.1%(100 ng/ml)和13.7%(500 ng/ml),差异有统计学意义(P<0.05);处理48 h后,由2.1%(0 ng/ml)上升为13.8%(100 ng/ml)和21.9%(500 ng/ml),差异有统计学意义(P<0.05),并且发现48 h凋亡数量明显多于24 h(P<0.05)。不同浓度的CPT(100 ng/ml、500 ng/ml)处理破骨细胞24 h后,TRAIL的相关死亡受体4(DR4)、死亡受体5(DR5)、诱骗受体1(DcR1)及诱骗受体2(DcR2)的mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),处理48 h后,DR5的mRNA表达量由1.20±0.26(0 ng/ml)下降为1.00±0.26(100 ng/ml)、0.60±0.09(500 ng/ml),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CPT能以时间-浓度依赖性的诱导外周血源破骨细胞凋亡,其作用机制可能是通过下调DR5的mRNA表达水平诱导其凋亡。(本文来源于《临床血液学杂志(输血与检验)》期刊2019年06期）
金渊涵,周光新[7]（2019）在《骨巨细胞瘤分子生物学研究进展》一文中研究指出骨巨细胞瘤是一种良性肿瘤,但部分类型具有局部侵袭和远处转移的倾向。近年来,骨巨细胞瘤的肿瘤发生机制以及发展过程亟待探知,许多与肿瘤相关的生物分子被纳入研究中,其中包括核酸、蛋白质等,这些分子在骨巨细胞瘤的发生和发展过程中起到至关重要的作用。本文主要总结近年来有关骨巨细胞瘤的生物学分子以及其在致病过程中的作用。(本文来源于《江苏医药》期刊2019年11期）
冯媛元,陈梅[8]（2019）在《肺炎支原体肺炎合并心肌损伤患儿血清E-选择素及可溶性细胞间黏附分子-1的变化及其意义》一文中研究指出目的探讨血清E-选择素(ES)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)与肺炎支原体肺炎(MPP)患儿发生心肌损伤的相关性。方法选取2016年1月至2018年1月该院收治的MPP患儿130例,根据住院期间是否发生心肌损伤分为非心肌损伤组(96例)和心肌损伤组(34例),收集MPP患儿的一般临床资料和实验室检测指标结果,分析其与MPP患儿发生心肌损伤的关系。结果心肌损伤组患儿发热持续时间、应用大环内酯类药物时间、肺炎支原体抗体滴度,以及C反应蛋白、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶同工酶及心肌肌钙蛋白I(cTnI)、ES、sICAM-1水平均明显高于非心肌伤害组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ES与白细胞、C反应蛋白、IL-6、TNF-α、cTnI呈正相关(r=0.344、0.428、0.560、0.362、0.475,P<0.05),sICAM-1与白细胞、IL-6、TNF-α、肌酸激酶同工酶、cTnI呈正相关(r=0.372、0.394、0.401、0.408、0.401,P<0.05)。检测ES、sICAM-1诊断心肌损伤的受试者工作特征曲线下面积分别为0.782、0.859,灵敏度分别为61.76%、73.53%,特异性分别为88.54%、81.25%。sICAM-1是MPP患儿发生心肌损伤的独立危险因素。结论血清ES、sICAM-1可能是MPP患儿发生心肌损伤的影响因素,且sICAM-1是其独立影响因素,可作为诊断MPP患儿发生心肌损伤的检测指标。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年22期）
赵勇,朱建国,单显民,王毅东,梁锋[9]（2019）在《土木香内酯增强胶质瘤干细胞对化疗敏感性的分子机制研究》一文中研究指出目的研究土木香内酯(ALT)增强胶质瘤干细胞(GSCs)对化疗敏感性的分子机制。方法胶质瘤细胞系U87培养后提取并鉴定GSCs;评价GSCs细胞球细胞的自我更新能力及ALT对其自我更新能力的影响;检测ALT对GSCs中PI3K/Akt信号通路相关蛋白的影响,分析ALT对GSCs干性维持产生的抑制作用与PI3K/Akt信号通路的关系。结果 U87细胞在DMEM培养基中生长方式为单层细胞贴壁生长,24～48 h后干细胞培养液分离培养可见细胞呈球形悬浮状态生长,均可见子细胞球形成;GSCs中干细胞表面标记物CD133~+、Nestin阳性。ALT对GSCs成球能力和表面标志物CD133~+随时间延长下降(P<0.05)。ALT作用24～48 h时,p-PI3K、p-Akt蛋白表达显着下降(P<0.05)。IGF-1组GSCs细胞球个数、p-PI3K、p-Akt、CD133~+与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05); ALT组GSCs细胞球个数、p-PI3K、p-Akt、CD133~+均低于对照组(P<0.05);IGF-1组GSCs细胞球个数、p-PI3K、p-Akt、CD133~+均较ALT组显着回升(P<0.05)。结论 ALT对GSCs的干性维持,或与PI3K/Akt信号通路相关,值得临床重视。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年11期）
魏亮,王光学,洪暄,杨成,孙志扬[10]（2019）在《小分子TKI联合同期放疗治疗晚期非小细胞肺癌脑转移患者的近期效果观察》一文中研究指出目的探讨小分子酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitor,TKI)联合同期放疗治疗晚期非小细胞肺癌脑转移患者的近期效果。方法回顾性分析2017年1月至2019年1月我院71例晚期非小细胞肺癌脑转移患者的临床资料。根据治疗方法分组,以采用全脑放疗治疗的34例患者为对照组,以采用小分子TKI联合同期放疗的37例患者为研究组。比较两组近期效果、生活质量(Quality of life,QOL)评分及不良反应。结果治疗后,研究组脑转移灶疾病控制率(72.97%)高于对照组(47.06%)(P<0.05);研究组QOL评分高于对照组(P<0.05);两组恶心呕吐、腹泻、皮疹、疲倦乏力、骨髓抑制、肝肾功能损伤等不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论晚期非小细胞肺癌脑转移治疗中联用小分子TKI吉非替尼、同期放疗可增强近期疗效,改善患者生活质量,且不良反应少。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年11期）
分子与细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨老年毛细支气管炎患者血清及诱导痰上清液中气道上皮细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达和临床意义。方法经确诊并接受住院治疗的老年毛细支气管炎患者89例为毛细支气管炎组,按照诊断标准分为轻度组(n=32)、中度组(n=28)和重度组(n=29),并收集同期门诊行健康体检的健康老年人74例为对照组。采集外周血与痰液,检测各组ICAM-1表达。毛细支气管炎发病确诊当天为急性期,经7～14 d治疗后患者无发热、呼吸平稳、咳嗽缓解、肺部无啰音,即毛细支气管炎缓解期。结果轻、中、重度组血清和诱导痰液中ICAM-1含量均显着高于对照组(P<0.05);中度组与重度组血清和诱导痰液ICAM-1含量均显着高于轻度组(P<0.05),且重度组血清和诱导痰液ICAM-1含量显着高于中度组(P<0.05)。经治疗后,缓解期轻、中、重度组血清和诱导痰液中ICAM-1含量均显着低于急性期(P<0.05)。毛细支气管炎急性期老年患者诱导痰液与血清中ICAM-1含量呈正性相关(P<0.05),缓解期患者诱导痰液与血清中ICAM-1含量无相关性(P>0.05)。结论 ICAM-1参与毛细支气管炎的发病过程,血清与诱导痰液中ICAM-1的表达存在正相关性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
分子与细胞论文参考文献
[1].赵振宇,孙建海.鼻咽癌患者肿瘤组织中浸润性树突状细胞表面分子表达及临床价值[J].新疆医科大学学报.2019
[2].冉亚萍,薛艳.老年毛细支气管炎患者血清和诱导痰上清液中气道上皮细胞间黏附分子-1表达及临床意义[J].中国老年学杂志.2019
[3].吴静.长期健身运动对老年糖尿病患者血清可溶性细胞间黏附分子的影响[J].中国老年学杂志.2019
[4].秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦.miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制[J].中国老年学杂志.2019
[5].葛治娟,陈淑珍.蛋白信号分子在神经母细胞瘤发生发展中的作用及机制[J].国际药学研究杂志.2019
[6].滑欢,冯玲玲,张学军,杨敬慈,温树鹏.CPT诱导外周血破骨细胞凋亡作用及其分子机制研究[J].临床血液学杂志(输血与检验).2019
[7].金渊涵,周光新.骨巨细胞瘤分子生物学研究进展[J].江苏医药.2019
[8].冯媛元,陈梅.肺炎支原体肺炎合并心肌损伤患儿血清E-选择素及可溶性细胞间黏附分子-1的变化及其意义[J].现代医药卫生.2019
[9].赵勇,朱建国,单显民,王毅东,梁锋.土木香内酯增强胶质瘤干细胞对化疗敏感性的分子机制研究[J].解放军医药杂志.2019
[10].魏亮,王光学,洪暄,杨成,孙志扬.小分子TKI联合同期放疗治疗晚期非小细胞肺癌脑转移患者的近期效果观察[J].实用药物与临床.2019
标签：鼻咽癌; 肿瘤浸润性树突状细胞; 免疫表达;