导读:本文包含了光热协同作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:硅酞菁,纳米材料,光动力治疗,光热治疗
光热协同作用论文文献综述
潘佳宝[1]（2019）在《具有光动力治疗/光热治疗协同作用的酞菁类纳米材料的合成与生物活性测试》一文中研究指出鉴于传统治疗方法的局限性,人们越来越关注新的癌症治疗方式。光动力治疗(PDT)作为新型的治疗方式之一,具有微创,对肿瘤的靶向性强,可重复治疗并且毒副作用小等优点。然而,肿瘤的典型特征之一是缺氧,这将会在一定程度上降低PDT的治疗效率。因此,将PDT与其他疗法结合以提高疗效正受到更多的关注。光热治疗(PTT)通过将吸收的光能转化为热量来达到损伤肿瘤细胞的目的。当在癌细胞中同时进行光动力治疗与光热治疗时,随着肿瘤部位温度的升高,血液循环加快,能够增加癌细胞内的含氧量,从而提升PDT的治疗效果。因此将两种治疗方法相结合能够得到1+1>2的治疗效果。将两种治疗方式相结合最直接的和有效的方法是将光敏剂与光热材料相结合。硅酞菁(SiPc)具有非常好的光物理和光化学性质和生物相容性,中心的硅元素使其可以在轴向上引入配体进行修饰,从而满足不同的构型要求,以增加硅酞菁在水中的溶解性和在生物体内的稳定性等。相对于贵金属光热材料,氧化石墨烯(GO)的成本低,制备方便,水溶性较好并且具有丰富的表面官能团(如竣基,环氧基和羟基等)便于修饰,是较为理想的制备联合治疗药物的光热材料。根据上述背景,在本论文中设计并合成了胺基轴向取代硅酞菁,分别通过自组装和共价键连接的方法制备了单一组分的硅酞菁纳米球(NanoSiPc)和共价键连接的硅酞菁-氧化石墨烯复合纳米材料(SiPc-GO)两种能够进行荧光成像和协同光动力和光热治疗的纳米材料。论文的主要内容如下:1 合成胺基硅酞菁,通过核磁谱图、紫外可见吸收光谱和荧光光谱等手段测试了样品结构。将得到的胺基硅酞菁通过自组装的方法得到NanoSiPc。用原子力显微镜、扫描电镜和透射电镜等方法得到了NanoSiPc的电镜照片,直观的观测了纳米粒子的形貌和大小。通过测试其在水中的单线态氧产率和光热效果,评估了其光动力治疗和光热治疗效果。通过细胞毒性实验和细胞内荧光成像实验检测了样品对癌细胞的致死率和荧光标记能力。细胞实验结果表明,NanoSiPc能够在细胞中进行光动力治疗和光热治疗,导致癌细胞凋亡;同时能在细胞内产生红色荧光,对癌细胞进行荧光标记。通过尾静脉注射的方式将药物引入荷瘤小鼠体内测试了样品的生物相容性和活体治疗效果。实验结果表明,NanoSiPc能够有效的抑制小鼠体内肿瘤。2 通过酰氨反应用共价键将胺基硅酞菁与氧化石墨烯连接在一起,形成硅酞菁-氧化石墨烯纳米材料(SiPc-GO)。测试了样品的紫外、红外、拉曼等光谱,表征了共价键的形成;用原子力显微镜和动态光散射等方式观测了样品的形貌和大小。测试了样品在溶液中的单线态氧产率和光热效果,并进一步测试了其在癌细胞中的协同治疗和荧光标记效果。通过细胞实验发现,SiPc-GO能够在细胞中有效地进行光动力治疗和光热治疗和细胞内荧光成像。通过尾静脉注射将纳米材料引入荷瘤小鼠体内,观测其活体治疗效果。实验结果表明,SiPc-GO能够有效的抑制小鼠体内肿瘤的生长。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-27）
万国运[2]（2019）在《纳米红细胞治疗体系联合光热/光动力与化疗对乳腺癌的协同作用研究》一文中研究指出研究背景和目的:乳腺癌是严重威胁女性健康的恶性肿瘤之一。目前,临床上乳腺癌的主要治疗手段包括手术治疗、化疗、放疗、内分泌治疗和免疫治疗等。然而,传统疗法都存在各自的缺陷,急需开发新的治疗手段治疗乳腺癌。光学疗法是一种新兴的肿瘤治疗方法,包括光热治疗(PTT)和光动力治疗(PDT)两种形式。PTT是利用光敏剂将近红外激光的光能转换成热能,造成肿瘤细胞热死亡的一种治疗方法。PDT是光敏剂在近红外激光的作用下,与肿瘤部位的氧气相互作用,产生大量活性氧自由基,通过直接杀伤肿瘤细胞和间接作用于肿瘤微环境来治疗肿瘤的方法。光学疗法具有易聚焦、微创及不易产生耐药等优势,在肿瘤治疗中表现出较好的应用前景。本文以红细胞为载体材料,设计并构建了一种结构简单并高效整合PTT/PDT与化疗的仿生纳米红细胞治疗体系(DIRAs)。该治疗体系是利用光敏剂吲哚菁绿(ICG)和化疗药物阿霉素(DOX)在气体发生剂碳酸氢氨(ABC)溶液中通过疏水与π-π共轭相互作用形成纳米复合物,然后利用红细胞(RBCs)对该纳米复合物进行包裹,同时实现纳米化制备而得。本课题还系统研究了纳米化红细胞对ICG、DOX和ABC的高效共载、热响应性药物爆破释放、血红蛋白(Hb)携氧增效光动力作用,以及联合PTT/PDT和化疗治疗乳腺癌的疗效及其相关机制。实验方法:1.在ABC溶液中与探头超声下,ICG与DOX通过分子间相互作用形成纳米复合物(ICG/DOX),而后采用挤出法实现RBCs对ICG/DOX的包覆,制备纳米红细胞治疗体系DIRAs。运用透射电子显微镜(TEM)和动态光散射(DLS)考察DIRAs的形貌、粒径、Zeta电位及其体外稳定性;采用全蛋白图谱分析技术对其蛋白组分特征进行考察;利用血红蛋白测定仪检测DIRAs携载Hb的情况。2.采用红外热成像照相机监测激光照射过程中DIRAs溶液温度的变化;采用热重分析和凝胶实验考察ABC的热响应性产气性能;利用TEM观察激光照射后DIRAs形貌的变化;运用动态透析法和超高效液相色谱法对DIRAs的热响应性药物释放行为进行监测。3.采用紫外分光光谱法检测激光照射过程中Hb分子中的氧气消耗情况;以单线态氧荧光探针SOSG检测DIRAs溶液中活性氧的生成情况。4.运用CCK-8法评价不同给药治疗对乳腺癌4T1细胞的杀伤作用和长效抑制效应;利用激光共聚焦显微镜观察不同给药组细胞内的药物分布、活性氧生成、线粒体损伤及细胞色素C(Cyt c)的亚细胞定位情况;采用流式细胞技术定量检测不同给药组细胞的药物摄取、活性氧产生以及细胞凋亡情况;采用死活细胞染色法观察不同给药治疗对4T1细胞的杀伤作用;采用Western blotting实验检测线粒体凋亡通路中关键蛋白的表达变化。5.建立乳腺癌皮下移植瘤模型,通过肿瘤局部注射途径给药,而后利用小动物活体成像技术考察DIRAs在肿瘤病灶的滞留情况;给药1 h后对肿瘤进行激光照射,期间利用红外热成像照相机监测肿瘤部位的温度变化;治疗后取小鼠肿瘤制作冰冻切片,并采用SOSG荧光探针法检测肿瘤组织中活性氧的产生情况。6.对荷瘤小鼠随机分组并进行不同给药治疗,期间测量肿瘤尺寸,绘制肿瘤生长曲线,同时观察肿瘤的复发情况;治疗后对小鼠体内主要脏器与肿瘤进行苏木精-伊红(H&E)染色与组织病理学分析,考察各种治疗对肿瘤的杀伤作用以及对正常组织的损伤情况;采用生物发光和小动物活体成像技术考察各治疗组小鼠体内乳腺癌肺转移的情况。7.以健康小鼠为研究对象,采用静脉注射途径给药,然后利用血液分析仪对小鼠血液进行血常规分析;采用流式细胞技术检测小鼠脾脏中骨髓来源的抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)的比例;采用酶联免疫法(ELISA)对各给药组小鼠肝肾功能指标进行定量分析;对小鼠主要脏器进行H&E染色与组织病理学分析,考察脏器的损伤情况。研究结果:1.RBCs包裹ICG/DOX制备得到的纳米红细胞治疗体系DIRAs呈规则的球状形貌,粒径为97.9±21.3 nm,分散指数为0.203,Zeta电位为-21.6 mV。DIRAs表现出良好的体外稳定性,具有RBCs细胞膜和细胞质的特征蛋白组分,Hb的保留率约为52.7%。2.DIRAs保持了ICG良好的光热转化效率,激光照射过程中其溶液体系的温度高达60℃;DIRAs的光热效应能够触发ABC的热响应性分解,在其凝胶体系中观察到明显的气泡产生。TEM观察发现,激光照射后DIRAs的纳米结构发生破裂,并且部分药物从内部释出。激光照射下,DIRAs具有显着的热响应性爆破释药性能,并且药物的体外释放表现出一定的pH敏感性。3.DIRAs中的Hb以含氧形式存在,其携载的氧气可被ICG介导的PDT作用消耗,能够显着增加其溶液体系中活性氧的产量。4.在乳腺癌4T1细胞中,DIRAs表现出较强的入胞能力,高效携载DOX进入细胞核,并且激光照射能够进一步促进其入胞,DOX的入胞率提高了约30%。结合激光照射,DIRAs表现出极强的细胞毒性,显着诱导了4T1细胞的凋亡。与游离ICG比较,DIRAs不仅高效杀伤了激光照射区域内的细胞,还对照射区域外的细胞产生了明显的毒性。5.DIRAs结合激光照射促进了4T1细胞内ROS的产生,进一步造成线粒体损伤以及Cyt c由线粒体向细胞质的释放,同时线粒体凋亡通路下游关键蛋白Caspase 9/3被显着激活,证明DIRAs介导的PDT效应能够通过激活线粒体凋亡通路诱导细胞凋亡。6.在荷瘤小鼠体内,DIRAs明显延长了ICG与DOX在肿瘤部位的滞留时间,表现出显着优于游离ICG的PTT/PDT效应,促进了肿瘤局部温度升高,并增加了肿瘤组织中ROS的产量。7.DIRAs结合激光照射能够实现小鼠体内肿瘤的完全消融,造成肿瘤组织中大量细胞坏死,并在较长时间内抑制了肿瘤的复发和转移,进而延长了荷瘤小鼠的生存期。8.健康小鼠经不同给药治疗后,血常规各项参数、脾脏中MDSCs和肝肾功能各项指标均与阴性对照组无明显差异,组织切片染色未观察到各脏器出现病理学损伤,说明该纳米红细胞治疗体系具有较高的生物安全性。结论:本文成功制备了一种具有热响应性药物控制释放能力和携氧增效PDT作用的纳米红细胞治疗体系DIRAs,实现了PTT/PDT和化疗的有效联合及其对乳腺癌协同增效的治疗作用。体内外实验数据表明DIRAs有效阻止乳腺癌复发和转移,并具有良好的生物相容性,为临床乳腺癌开发新的治疗手段提供了理论依据和数据支持。(本文来源于《天津医科大学》期刊2019-05-01）
谢卓[3]（2017）在《聚去甲肾上腺素纳米颗粒对癌细胞的化疗及光热治疗协同作用》一文中研究指出癌症对人类的健康造成了极大的威胁,传统的癌症治疗方法包括化学药物治疗、放射治疗和手术治疗等,其中化学药物治疗最为普遍。然而,由于化疗的副作用大、容易产生抗药性,导致化疗效果不是很理想,而且在治疗过程中,病人会承受很大的痛苦。光热治疗是最近出现的一种新型的肿瘤治疗技术,和传统手段相比,它具有侵入性低、恢复时间短以及并发症少等优点。而将化学药物治疗和光热治疗结合在一起,可以更加有效地杀死癌细胞。去甲肾上腺素(NE)是一种多巴胺的衍生物,可以在温和的条件下发生自聚合生成聚去甲肾上腺素(PNE),所得到的聚去甲肾上腺素具有很好的粘附性,可实现药物的装载,同时它也具有很低的细胞毒性和良好的光热性能,目前PNE在生物医学工程领域的研究刚刚起步,尚未见在肿瘤的光热治疗和化学药物治疗领域的研究报道。本文以盐酸去甲肾上腺素为原料,采用一种简单的方法制备了聚去甲肾上腺素(PNE)纳米颗粒,这种纳米颗粒经过聚乙二醇简单的修饰后,可以用于化疗与光热治疗的协同治疗。实验结果表明,聚乙二醇修饰后的纳米颗粒(PNE-PEG)在水溶液及生理溶液中较为稳定、大小均匀,在近红外区也具有较强的吸收,因而具有较好的光热作用。200 μg/mL的样品溶液在经808 nm激光照射8 min中,温度可达67.0 ℃,远超肿瘤细胞的耐受温度50 ℃。此外,装载阿霉素(DOX)药物的纳米载药系统(PNE-PEG/DOX)具有pH和近红外光双重刺激响应效应。体外细胞实验表明PNE-PEG能够被细胞成功摄取,且没有明显的细胞毒性,而纳米载药系统PNE-PEG/DOX具有良好的光热-化疗协同治疗效果,展现出较高的肿瘤细胞杀伤能力。(本文来源于《厦门大学》期刊2017-06-30）
杜江锋[4]（2017）在《铋基纳米材料对光热治疗和放疗增敏协同作用的研究》一文中研究指出近年来,对近红外激光和X射线具有较强吸收的无机纳米材料,作为一种具有潜在诊断和治疗功能的材料,在肿瘤学领域引起了各国研究者的广泛关注。无论在体外还是体内,无机纳米材料已经在生物医学领域取得一些显着的研究成果,尤其在肿瘤的成像和治疗方面,有广阔的临床应用前景。无机纳米材料的种类主要包括半导体型荧光量子点、碳纳米管、以金为基底的纳米颗粒(如球状、核壳结构、棒状和胶囊状)、磁性纳米颗粒、陶瓷纳米颗粒、上转换纳米颗粒以及其它的高原子序数金属纳米材料(如WS_2、WO_(3-x)、MoS_2、Bi_2S_3、Cu_3BiS_3、Bi_2Se_3等)。根据文献报道,基于上述纳米材料可以将不同的成像手段进行整合,用于肿瘤的多模态成像诊断。这些成像手段主要包括:光学相干断层成像术(optical coherence tomography,OCT),X射线CT成像(CT),双光子光致发光成像(two-photon luminescence,TPL),光声成像(photoacoustic tomography,PAT),表面增强拉曼散射成像(surface enhanced Raman scattering,SERS),正电子断层扫描成像(positron emission tomography,PET)等。与此同时,上述纳米材料还可以与热疗、放疗和化疗等治疗手段相结合,实现对肿瘤的一体化诊疗。论文对无机纳米材料的应用前景及生物安全性进行了概括与总结。重点探索了铋基纳米材料的制备方法、性能表征、肿瘤成像和治疗以及生物安全性评价。本论文主要的研究方法、内容和结论如下:当前,无机纳米材料联合热疗与放疗对肿瘤进行治疗,已引起研究人员的广泛关注,但是对于热疗时选用的激光波长及纳米材料的放疗增敏机理研究还没有定论。本研究想要通过设计一种新型的纳米材料去解决上述提到的两个科学问题。本文利用一种简便的方法合成了Cu_3BiS_3纳米颗粒,该材料在第一窗口和第二窗口都具有较强的光谱吸收,同时对X射线还具有较强的吸收能力。本试验研究了该纳米材料在不同窗口激光照射下的热转换效率,发现其在第二窗口1064 nm激光照射时热转换效率最高。同时发现该纳米材料在第一、第二窗口光声成像和CT成像时,均获得了较好的成像效果。利用该纳米材料中的高序数原子Bi,联合不同窗口激光和X射线对肿瘤进行热疗和放疗联合治疗,结果发现第二窗口激光只需要第一窗口1/3的功率,就可以同样有效的增加放疗敏感性,达到同样的肿瘤治疗效果。最后本文还提出了一种新的放疗增敏机理,并在体外进行了结果验证。该课题为热疗光源的选择和放疗增敏的机理提出了一种新的应用指导。目前,如何开发对肿瘤放射治疗具有较强增敏效果的放疗增敏剂,已经成为科研人员的重点研究对象。已有的文献报道了众多具有放疗增敏效果的纳米放疗增敏剂,但是如何开发一种纳米放疗增敏剂,使其对肿瘤放疗增敏的同时增强正常组织的辐射抗性却未见有相关报道。本文通过使用一种简便的方法制备了一种符合上述要求的纳米放疗增敏剂——聚乙烯吡咯烷酮(polyvinyl pyrrolidone,PVP)和硒代半胱氨酸修饰的Bi_2Se_3纳米颗粒。通过对该纳米材料体内和体外的生物安全性进行评价,发现其具有良好的生物相容性,没有明显的细胞和动物毒性。进而研究发现,该纳米材料对X射线和近红外(near infrared reflection,NIR)光都具有较强的吸收能力,不但可以增强放疗效果,还可降低放疗副作用的影响。该纳米颗粒在X射线的照射下可以显着增强细胞内自由基的产生,同时在808 nm激光的照射下具有良好的光热转换效应。在动物实验中,通过瘤内注射的方式将纳米材料注入到肿瘤中,结果发现,肿瘤在X射线和近红外808 nm激光的照射下可以有效的杀死肿瘤细胞,同时发现硒可以持续不断的从肿瘤部位被释放进入血液循环系统。通过对放疗毒副作用指标的分析,发现血液中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、细胞因子IL 2,IL-6,G-CSF和TNF-α、血液中的白细胞数(white blood count,WBC)、骨髓DNA含量等,相对单独X射线照射组都有显着升高,表明该纳米材料可以增强免疫力,降低放疗副作用。该课题为放疗增敏剂的设计和开发提供了一种新的思路。总而言之,通过设计合成两种铋基纳米材料,我们对热疗和放疗联合使用时的激光波长选择做出了一些指导性的建议,并提出了一种新的放疗增敏机理。进而对如何从纳米材料的设计上,解决放疗造成的毒副作用做了一定的研究和讨论。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-03-01）
李艳丽[5]（2016）在《PDA-Dox对癌细胞化疗及光热治疗的协同作用探讨》一文中研究指出目的研究聚多巴胺-阿霉素纳米颗粒对癌细胞的化疗-光热治疗协同作用。方法将单分子巴多胺聚合成PDA纳米颗粒,通过共价键作用和π-π作用,将抗癌药物阿霉素(Dox)负载在PDA表面,形成聚巴多胺纳米颗粒-阿霉素聚合物(PDADox)。分析PDA-Dox药物的释放性能。结果利用PDA良好的光热转换能力,通过激光照射,在酸性条件下释放阿霉素,在阿霉素与化疗-光热治疗协同作用下,极大地提高扼杀癌细胞的效率。结论 PDA-Dox对癌细胞的化疗-光热治疗具有协同作用,可增强扼杀癌细胞能力,提高疗效。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2016年14期）
姚先先,马可欣,朱钰方[6]（2016）在《ZIF-8/石墨烯复合纳米颗粒的制备及药物控释协同光热作用研究》一文中研究指出目的:本文以金属有机骨架材料(ZIF-8)作为药物载体~([1]),以氧化石墨烯量子点(GQDs)为光热功能单元~([2]),研究ZIF-8/GQDs复合纳米颗粒的药物控制释放协同NIR光热作用在癌症治疗方面的应用。方法:以2-甲基咪唑、六水合硝酸锌、氧化石墨烯量子点为原料,采用一步法合成核壳结构的ZIF-8/GQDs复合纳米颗粒;选用4T1细胞来研究复合纳米颗粒的生物效应、药物化疗和光热疗的效果。结果:对ZIF-8/GQDs进行了SEM、TEM、XRD、IR、Raman、UV-Vis、光热、细胞毒性等测试。研究结果表明,ZIF-8/GQDs复合纳米颗粒具有规则的晶体结构,粒径均一(100nm),分散性较好;以阿霉素(DOX)为药物模型,ZIF-8/GQDs的DOX装载量达到40mg/g。选用808nm的红外光测试颗粒的光热效应显示其较高的光热转化能力。细胞实验结果表明复合纳米颗粒无细胞毒性,可被细胞吞噬,在红外光照射下由于药物控制释放协同光热作用而获得最佳的癌细胞抑制效果。结论:ZIF-8/GQDs复合纳米颗粒具有药物控制释放协同光热疗功能,在癌症治疗领域具有潜在的应用价值。(本文来源于《中国化学会第30届学术年会摘要集-第六分会：金属有机框架化学》期刊2016-07-01）
张爱薇[7]（2016）在《红外热成像监控下金纳米笼分子探针对光热治疗和放疗增敏协同作用的研究》一文中研究指出研究背景乳腺癌(breast cancer)已经成为女性人群中发病率最高的恶性肿瘤,同时也是癌症相关死亡原因中最常见的原因之一。目前中国乳腺癌总体诊治效果并不令人满意。在诊断方面,乳腺癌主要依赖传统的影像学技术,如乳腺钼靶成像、超声、MRI等,但这些技术对早期病灶和不典型病灶的诊断存在一定的困难。在治疗方面,尽管很多先进的治疗方式已用于乳腺癌的早期治疗,但治疗后肿瘤的复发及治疗相关毒副反应一直是困扰临床的难题,尤其在叁阴性乳腺癌(triple negative breast cancer, TNBC)的治疗方而这个问题更加突出。TNBC是一种缺乏雌激素受体、孕激素受体和原癌基因Her2受体表达的乳腺癌。目前全球对乳腺癌的治疗已达成共识：该病是一种全身性疾病,必须重视多种治疗方式联合的综合治疗。但在乳腺癌实际诊治过程中,由于诊断、化疗、放疗、外科多为独立科室,多学科的联合综合诊治也面临巨大挑战。近年来,随着纳米材料及分子生物学技术的不断发展与融合,兼具“诊断”和“治疗”的多功能、靶向纳米粒为上述问题的解决提供了可行的方法途径,在恶性肿瘤的现代诊治方面显示出巨大的临床应用潜力和价值。在可制备纳米载体的各种纳米材料方面,金纳米粒因其独特的理化特征而备受瞩目。其优势在于：①制备简单,生物相容性和安全性好,表面多价性、易修饰上靶向分子探针。②金壳的SPR效应可实现光热治疗,同时,金具有较高的原子序数,可导致强烈的放射增敏效果。两者协同,可使疗效倍增。③在光热治疗的同时,可同步实现热红外成像,对治疗进行实时监控,实现“诊断-治疗学”的一体化。基于此,本研究将乳腺癌高表达的CD44受体作为TNBC的生物成像和治疗特异性靶点,构建靶向CD44的金纳米笼(gold nanocages, GNCs)分子探针,应用皮下种植乳腺癌的动物模型进行红外热成像监控下的靶向光热+放疗增敏联合治疗,旨在实现实时影像监控下的“诊断-治疗学”,为目前乳腺癌的综合诊断和治疗难题提供可行的方法途径。研究目的构建靶向CD44的金纳米笼分子探针,利用一种纳米粒同时实现乳腺癌的光热治疗和放疗增敏,并利用红外热成像对肿瘤治疗进行实时监控,以期提高乳腺癌的综合诊治水平。研究方法细胞学实验：以四氯金酸(HauCl4)为原材料,在特定条件下,制备金纳米笼(GNCs),在4℃的条件下,用SH-PEG-COOH修饰GNCs,制备出PEG-GNCs后,再用CD44对其进行共轭。用透射电子显微镜(TEM)观察GNCs的大小,用紫外分光光度仪检测CD44是否耦合成功。利用免疫组化来验证4T1细胞细胞膜表明有CD44受体；通过ICP-MS与电镜(TEM)来测试4T1细胞对金的摄取情况；用CCK-8实验来检测该免疫探针对细胞活性的影响；用近红外激光(NIR)照射肿瘤细胞后,利用CCK-8, Hoechst/PI双染实验来检测GNCs的光热杀伤效果；利用6 MV的X线直线加速器对肿瘤细胞进行照射,并利用克隆形成实验和Hoechst/PI双染实验来检测4T1细胞的活性。动物实验：将四周大的Balb/c小鼠用4T1细胞进行皮下成瘤,用红外热成像仪对荷瘤小鼠进行拍照,然后在肿瘤部位注射100μl的金纳米笼或PBS,用NIR照射肿瘤部位5分钟,然后用红外热成像仪对小鼠进行拍照,记录温度值。另将荷瘤小鼠分为12组,分别注射金纳米笼或PBS,随后用NIR或6MV的X线进行照射,治疗1天后,取瘤,用HE染色来评估不同治疗方式对小鼠肿瘤的作用。结果1,TEM结果显示GNCs尺径约58.14±4 nm,紫外分光实验显示GNCs的紫外吸收峰在780nm,而CD44-PEG-GNCs的吸收峰为813nm。这种显着的红移(≈33nm)表明金纳米笼成功耦合CD44抗体。2,免疫组化结果显示细胞膜表面有大量CD44受体,细胞质内有少许受体。ICP-MS和TEM实验结果显示4T1细胞摄取大量的Au,其中对免疫金纳米笼的摄取量明显高于PEG化金纳米笼的摄取量。免疫金纳米笼通过受体介导的包吞作用进入细胞,主要聚集在细胞器膜处。CCK-8实验显示在一定浓度范围内,GNCs对肿瘤细胞的细胞活力影响较小,48 h后,细胞活力仍为81.2%。3,NIR光照射及放疗后,CCK-8、Hoechst/PI双染和克隆形成实验的结果表明联合热疗和放疗增敏的含CD44-PEG-GNCs的组别的肿瘤细胞大量凋亡,其治疗效果明显优于其他组。4,红外热成像结果显示乳腺癌部位温度明显较正常部位高,肿瘤部位注射PBS并用NIR照射后,肿瘤温度差为4℃,肿瘤部位注射金纳米笼后用NIR照射,肿瘤温度差为14℃。5,注射PBS组,细胞排列松散,细胞形态没有明显改变；注射PEG组,可以观察到核碎裂、核溶解以及炎性细胞的浸润。注射CD44-PEG-GNC组,肿瘤组织内有明显的坏死细胞,同时出现细胞外基质的崩解和细胞质嗜酸性的增加,有明显的核碎裂、核溶解以及炎性细胞的浸润,协同治疗组肿瘤坏死明显严重于其他组。结论金纳米笼分子探针的细胞毒性较小,对4T1细胞有较好的靶向作用；细胞学实验表明金纳米笼分子探针可以用于光热治疗和放疗有增敏中：动物实验HE染色结果表明协同治疗可实现效果的倍增;利用红外热成像对治疗进行实时监控,实现了同步诊断和治疗,为乳腺癌的综合诊治提供了可行的技术路线。(本文来源于《山东大学》期刊2016-05-12）
刘宇炜,郭卓[8]（2015）在《聚多巴胺-阿霉素纳米颗粒对癌细胞的化疗-光热治疗协同作用》一文中研究指出通过在水相中加入乙醇和氨水,将单分子多巴胺聚合成具有良好光热转换能力的聚多巴胺纳米颗粒(PDA),并利用π-π作用与共价键作用,将抗癌药物阿霉素(Dox)负载到聚多巴胺纳米颗粒的表面,制备了聚多巴胺纳米颗粒负载阿霉素(PDA-Dox),研究了PDA-Dox的药物缓释性能.结果发现,PDA-Dox能够在酸性环境下增加药物释放.细胞实验显示,PDA-Dox配合激光照射,能够通过化疗和光热治疗高效地杀死癌细胞.(本文来源于《高等学校化学学报》期刊2015年07期）
黄济超[9]（2010）在《具有光热协同作用的纳米TiO_2及Pt/TiO_2复合光催化剂的制备和气相光催化性能》一文中研究指出纳米Ti02作为一种廉价、无毒、高效光催化纳米材料是最有应用前景的环境净化材料之一,广泛用于水污染物的光催化净化。但当用Ti02作为光催化剂用于挥发性有机化合物(VOC)的催化净化时,在光催化氧化降解过程中,有许多难降解的中间产物吸附在光催化剂表面,使其快速失活。因此如何提高其光催化稳定性,并进一步提高其光催化效率仍然是现阶段光催化领域最重要的任务之一。本文制备了纳米Ti02及Pt/TiO2复合光催化剂,采用XRD、拉曼光谱、BET、TEM、紫外可见吸收和光电流等测试手段对其进行了分析和表征,研究了在光催化、热催化及光热共同催化作用条件下,这些催化剂对VOC的催化降解性能,其主要研究内容及结论如下：1、采用高能球磨和高温煅烧对纳米Ti02(P25)进行处理,结果表明,处理后的纳米Ti02催化剂对染料溶液光催化降解和对苯气相光催化降解光催化活性都有很大的提高。研究发现,高能球磨和高温煅烧处理使纳米Ti02的结构发生重组,形成了更多的金红石／锐钛矿异质结,提高了光生电子和空穴的分离效率,从而提高了其光催化活性。2、采用气相光催化还原法制备了纳米Pt/TiO2复合光催化剂,研究了在光催化、热催化及光热共同催化作用条件下,该复合催化剂对苯、甲苯、丙酮等有机污染物的气相催化降解性能,发现在光热共同催化作用条件下,纳米Pt/TiO2复合光催化剂的催化效率不仅远高于单纯的光催化和热催化效率之和,也远高于Ti02的光热协同催化效率和Pt/TiO2的热催化效率之和,而且表现出优良的光催化稳定性。这些结果表明,纳米Pt/TiO2复合光催化剂在催化过程中存在光热协同作用。研究表明,纳米Pt/TiO2复合光催化剂的光热协同作用的本质如下：1)Ti02催化剂中的晶格氧参与苯的催化氧化,而产生的TiOx(x<2)被氧气重新氧化成Ti02。光热协同作用的本质在于与单一的Ti02热催化相比,在光热催化反应过程中Ti02的晶格氧氧化苯所需要的活化能大幅度降低,从显着提高了催化效率。2)氧气分子在纳米Pt催化剂表面发生解离吸附形成具有高氧化活性的吸附态氧原子,这些吸附态氧原子不仅可以催化氧化有机污染物分子从而实现常规的负载型Pt催化剂的热催化氧化功能,而且还溢流到纳米Ti02催化剂表面,显着加速TiOx(x<2)被氧气重新氧化成Ti02,从而极大地提高了纳米Ti02的光热协同催化氧化活性。(本文来源于《武汉理工大学》期刊2010-11-01）
彭涛[10]（2009）在《基于光热协同作用的TiO_2高效催化降解苯的研究》一文中研究指出近年来,室内外的挥发性有机物已经造成了严重的环境污染。对挥发性有机物的治理已经成为研究的热点,它们不仅对人体健康有极大的危害,而且也造成了严重的环境污染。在各种有机污染物中,苯由于其致癌性与难降解的特性成为人们研究的重点,而且苯也是在我们大气污染中存在最多的有机污染物之一。在过去的几十年中,TiO_2催化剂因其较高的活性、稳定性、价廉和无毒等被认为是最具应用前景的光催化材料。然而,当TiO_2光催化剂用于挥发性有机污染物(如:苯)的光催化降解时,因在催化反应过程中产生的中问产物沉积在光催化剂表面,从而导致TiO_2光催化剂的快速失活。本论文中研究了热效应对TiO_2光催化降解苯的影响,发现光热协同作用极大地提高了TiO_2催化降解苯的催化活性和催化稳定性,采用红外光谱、光电流测试、XRD、XPS以及原位拉曼等手段对光热协同催化、光催化及热催化反应进行了表征,研究了TiO_2光热协同催化的本质,其主要内容及结论如下:1)研究发现TiO_2光热协同催化降解苯的活性远高于单一的TiO_2光催化和热催化活性,且TiO_2的催化稳定性得到显着改善。TiO_2光热催化反应机理研究发现,TiO_2对苯的光热氧化降解符合Mars-van Krevelen的氧化还原机理。在该TiO_2光热催化反应中,TiO_2催化剂中的品格氧参与苯的催化氧化,而产生的TiO_X(x＜2)被氧气重新氧化成TiO_2。光热催化反应不是光催化与热催化过程的简单结合,而是存在一种光热协同作用,这种光热协同作用大大降低了TiO_2的晶格氧氧化苯所需要的活化能,从而使得光热氧化苯的效率远高于光催化与热催化。2)为了进一步提高催化剂的光热氧化活性,本文研究了光辅助水热处理对TiO_2光热协同催化降解苯性能的影响,发现经过光辅助水热处理后的TiO_2催化剂在光热氧化效率上进一步得到提高。XRD和Raman表征结果表明光辅助水热处理降低了TiO_2(P25)催化剂中金红石的含量,光辅助水热处理后的TiO_2催化剂的光热氧化效率的提高可能与TiO_2(P25)催化剂中金红石含量的降低存在一定关肤。(本文来源于《武汉理工大学》期刊2009-11-01）
光热协同作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景和目的:乳腺癌是严重威胁女性健康的恶性肿瘤之一。目前,临床上乳腺癌的主要治疗手段包括手术治疗、化疗、放疗、内分泌治疗和免疫治疗等。然而,传统疗法都存在各自的缺陷,急需开发新的治疗手段治疗乳腺癌。光学疗法是一种新兴的肿瘤治疗方法,包括光热治疗(PTT)和光动力治疗(PDT)两种形式。PTT是利用光敏剂将近红外激光的光能转换成热能,造成肿瘤细胞热死亡的一种治疗方法。PDT是光敏剂在近红外激光的作用下,与肿瘤部位的氧气相互作用,产生大量活性氧自由基,通过直接杀伤肿瘤细胞和间接作用于肿瘤微环境来治疗肿瘤的方法。光学疗法具有易聚焦、微创及不易产生耐药等优势,在肿瘤治疗中表现出较好的应用前景。本文以红细胞为载体材料,设计并构建了一种结构简单并高效整合PTT/PDT与化疗的仿生纳米红细胞治疗体系(DIRAs)。该治疗体系是利用光敏剂吲哚菁绿(ICG)和化疗药物阿霉素(DOX)在气体发生剂碳酸氢氨(ABC)溶液中通过疏水与π-π共轭相互作用形成纳米复合物,然后利用红细胞(RBCs)对该纳米复合物进行包裹,同时实现纳米化制备而得。本课题还系统研究了纳米化红细胞对ICG、DOX和ABC的高效共载、热响应性药物爆破释放、血红蛋白(Hb)携氧增效光动力作用,以及联合PTT/PDT和化疗治疗乳腺癌的疗效及其相关机制。实验方法:1.在ABC溶液中与探头超声下,ICG与DOX通过分子间相互作用形成纳米复合物(ICG/DOX),而后采用挤出法实现RBCs对ICG/DOX的包覆,制备纳米红细胞治疗体系DIRAs。运用透射电子显微镜(TEM)和动态光散射(DLS)考察DIRAs的形貌、粒径、Zeta电位及其体外稳定性;采用全蛋白图谱分析技术对其蛋白组分特征进行考察;利用血红蛋白测定仪检测DIRAs携载Hb的情况。2.采用红外热成像照相机监测激光照射过程中DIRAs溶液温度的变化;采用热重分析和凝胶实验考察ABC的热响应性产气性能;利用TEM观察激光照射后DIRAs形貌的变化;运用动态透析法和超高效液相色谱法对DIRAs的热响应性药物释放行为进行监测。3.采用紫外分光光谱法检测激光照射过程中Hb分子中的氧气消耗情况;以单线态氧荧光探针SOSG检测DIRAs溶液中活性氧的生成情况。4.运用CCK-8法评价不同给药治疗对乳腺癌4T1细胞的杀伤作用和长效抑制效应;利用激光共聚焦显微镜观察不同给药组细胞内的药物分布、活性氧生成、线粒体损伤及细胞色素C(Cyt c)的亚细胞定位情况;采用流式细胞技术定量检测不同给药组细胞的药物摄取、活性氧产生以及细胞凋亡情况;采用死活细胞染色法观察不同给药治疗对4T1细胞的杀伤作用;采用Western blotting实验检测线粒体凋亡通路中关键蛋白的表达变化。5.建立乳腺癌皮下移植瘤模型,通过肿瘤局部注射途径给药,而后利用小动物活体成像技术考察DIRAs在肿瘤病灶的滞留情况;给药1 h后对肿瘤进行激光照射,期间利用红外热成像照相机监测肿瘤部位的温度变化;治疗后取小鼠肿瘤制作冰冻切片,并采用SOSG荧光探针法检测肿瘤组织中活性氧的产生情况。6.对荷瘤小鼠随机分组并进行不同给药治疗,期间测量肿瘤尺寸,绘制肿瘤生长曲线,同时观察肿瘤的复发情况;治疗后对小鼠体内主要脏器与肿瘤进行苏木精-伊红(H&E)染色与组织病理学分析,考察各种治疗对肿瘤的杀伤作用以及对正常组织的损伤情况;采用生物发光和小动物活体成像技术考察各治疗组小鼠体内乳腺癌肺转移的情况。7.以健康小鼠为研究对象,采用静脉注射途径给药,然后利用血液分析仪对小鼠血液进行血常规分析;采用流式细胞技术检测小鼠脾脏中骨髓来源的抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)的比例;采用酶联免疫法(ELISA)对各给药组小鼠肝肾功能指标进行定量分析;对小鼠主要脏器进行H&E染色与组织病理学分析,考察脏器的损伤情况。研究结果:1.RBCs包裹ICG/DOX制备得到的纳米红细胞治疗体系DIRAs呈规则的球状形貌,粒径为97.9±21.3 nm,分散指数为0.203,Zeta电位为-21.6 mV。DIRAs表现出良好的体外稳定性,具有RBCs细胞膜和细胞质的特征蛋白组分,Hb的保留率约为52.7%。2.DIRAs保持了ICG良好的光热转化效率,激光照射过程中其溶液体系的温度高达60℃;DIRAs的光热效应能够触发ABC的热响应性分解,在其凝胶体系中观察到明显的气泡产生。TEM观察发现,激光照射后DIRAs的纳米结构发生破裂,并且部分药物从内部释出。激光照射下,DIRAs具有显着的热响应性爆破释药性能,并且药物的体外释放表现出一定的pH敏感性。3.DIRAs中的Hb以含氧形式存在,其携载的氧气可被ICG介导的PDT作用消耗,能够显着增加其溶液体系中活性氧的产量。4.在乳腺癌4T1细胞中,DIRAs表现出较强的入胞能力,高效携载DOX进入细胞核,并且激光照射能够进一步促进其入胞,DOX的入胞率提高了约30%。结合激光照射,DIRAs表现出极强的细胞毒性,显着诱导了4T1细胞的凋亡。与游离ICG比较,DIRAs不仅高效杀伤了激光照射区域内的细胞,还对照射区域外的细胞产生了明显的毒性。5.DIRAs结合激光照射促进了4T1细胞内ROS的产生,进一步造成线粒体损伤以及Cyt c由线粒体向细胞质的释放,同时线粒体凋亡通路下游关键蛋白Caspase 9/3被显着激活,证明DIRAs介导的PDT效应能够通过激活线粒体凋亡通路诱导细胞凋亡。6.在荷瘤小鼠体内,DIRAs明显延长了ICG与DOX在肿瘤部位的滞留时间,表现出显着优于游离ICG的PTT/PDT效应,促进了肿瘤局部温度升高,并增加了肿瘤组织中ROS的产量。7.DIRAs结合激光照射能够实现小鼠体内肿瘤的完全消融,造成肿瘤组织中大量细胞坏死,并在较长时间内抑制了肿瘤的复发和转移,进而延长了荷瘤小鼠的生存期。8.健康小鼠经不同给药治疗后,血常规各项参数、脾脏中MDSCs和肝肾功能各项指标均与阴性对照组无明显差异,组织切片染色未观察到各脏器出现病理学损伤,说明该纳米红细胞治疗体系具有较高的生物安全性。结论:本文成功制备了一种具有热响应性药物控制释放能力和携氧增效PDT作用的纳米红细胞治疗体系DIRAs,实现了PTT/PDT和化疗的有效联合及其对乳腺癌协同增效的治疗作用。体内外实验数据表明DIRAs有效阻止乳腺癌复发和转移,并具有良好的生物相容性,为临床乳腺癌开发新的治疗手段提供了理论依据和数据支持。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
光热协同作用论文参考文献
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