导读:本文包含了牛脂肪细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:PTEN基因,牛脂肪细胞,RNA干扰,细胞凋亡
牛脂肪细胞论文文献综述
韩天苍,柳海星,耿春银,戢爽[1]（2018）在《PTEN基因干扰对牛脂肪细胞凋亡的影响》一文中研究指出实验旨在研究RNA干扰PTEN基因对牛脂肪细胞中p-Akt蛋白及凋亡蛋白Caspase-3表达的影响。将人工合成的靶向PTEN基因的3条干扰质粒Si-952组、Si-1331组、Si-1435组及阴性对照组(只加转染阴性对照质粒)和空白组(只加PBS缓冲液),在脂质体介导下转染牛脂肪细胞,用RT-qPCR方法检测并筛选干扰效率最高的1条Si RNA。Western blot法检测PTEN基因沉默后对p-Akt和Caspase-3表达的影响。结果表明:PTEN-Si-1331组干扰效率最高,转染48 h后抑制率可达85%;牛脂肪细胞转染Si-1331组Caspase-3蛋白表达水平极显着低于阴性对照组和空白组(P<0.01),而p-Akt蛋白表达水平显着高于阴性对照组和空白组(P<0.01)。上述结果表明,干扰PTEN基因能显着抑制Caspase-3的表达,提高p-Akt的表达,揭示低表达PTEN通过调控Akt信号通路抑制牛脂肪细胞凋亡。(本文来源于《中国畜牧杂志》期刊2018年09期）
成海建,游伟,靳青,刘倚帆,万发春[2]（2017）在《白藜芦醇通过激活去乙酰化酶1/腺苷一磷酸激活的蛋白激酶信号通路影响牛脂肪细胞凋亡》一文中研究指出本试验旨在研究植物提取物白藜芦醇(RES)对牛皮下脂肪细胞凋亡率以及去乙酰化酶1(SIRT1)/腺苷一磷酸激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路关键因子的mRNA和蛋白质表达量的影响。选取18月龄鲁西黄牛的皮下前体脂肪细胞,在细胞分化的第0天,更换为RES浓度分别为0(对照)、100、200和400μmol/L的培养液处理48 h,每组设3个重复。应用Hoechst33342染色检测细胞凋亡的形态学变化,流式细胞分析仪检测细胞凋亡率,荧光定量PCR(q PCR)和免疫印迹试验(Western-blot)分别检测SIRT1/AMPK信号通路上的关键因子SIRT1、A MPKα、叉头转录因子1(Fox O1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA和蛋白质表达量,并利用油红O染色鉴定脂肪细胞。结果表明,与对照组相比:不同浓度RES处理后的牛皮下脂肪细胞凋亡率均极显着增高(P<0.01);不同浓度RES处理后的SIRT1、AMPKα、caspase-3、Bax的mRNA表达量均显着或极显着提高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2的mRNA表达量极显着降低(P<0.01);不同浓度RES处理后的SIRT1、AMPKα、caspase-3的蛋白质表达量均显着或极显着提高(P<0.05或P<0.01);200和400μmol/L RES处理后,Fox O1的mRNA和蛋白质表达量显着或极显着提高(P<0.05或P<0.01),Bax的蛋白质表达量极显着提高(P<0.01),Bcl-2的蛋白质表达量极显着降低(P<0.01)。100μmol/L RES处理后时,Fox O1的mRNA和蛋白质表达量以及Bcl-2、Bax的蛋白质表达量均与对照组差异不显着(P>0.05)。由此可见,RES通过激活SIRT1/AM PK信号通路,同时激活通路下游的Fox O1,促进了牛皮下脂肪细胞的凋亡,为通过营养调控技术降低牛皮下脂肪沉积提供了一定的理论基础。(本文来源于《动物营养学报》期刊2017年12期）
李明勋[3]（2016）在《长链非编码RNA ADNCR通过竞争性结合miR-204抑制牛脂肪细胞分化》一文中研究指出脂肪或肌肉组织中的脂肪和脂肪酸成分,对肉的外观、质地、风味、硬度和保质期等都有积极影响,是肉类营养价值的核心,并且也是影响动物生产的一个重要组成部分。因此,阐明脂肪生成的调控机制对于提高肉品质具有重要意义。脂肪生成是由一系列转录因子参与的复杂而精细的程序化调控过程,目前对这一生物学路径已有了较为清晰的认识,众多研究显示以生脂调节因子PPARγ和C/EBPα为核心的信号转导网络在这一过程中起着关键作用。但是,脂肪生成涉及多基因的表达、信号转导及网络调控,过程比较复杂,不断有新的调控因子被鉴定。近年来的研究显示,长链非编码RNA(long noncoding RNAs,lnc RNAs)对于脂肪生成也具有重要的调控作用,但是这方面的研究还比较少,许多调控机制还不明确,在家畜上更是未见报道。因此,本研究利用去除核糖体RNA高通量测序技术分析了牛脂肪细胞分化前后表达的lnc RNAs,并利用c DNA末端快速扩增、RNA荧光原位杂交、基因过表达、RNA干扰、双荧光素酶报告系统、基因定点突变等技术深入探讨了lnc RNA ADNCR调控牛脂肪细胞分化的机制。主要研究结果如下:1.lnc RNA ADNCR在脂肪细胞分化前后下调程度最大本研究对秦川牛脂肪细胞分化前后进行去除核糖体RNA高通量测序,共得到约3.93亿clean reads,89.7%以上的reads可以比对到牛参考基因组上,52%的reads位于基因间区或内含子区域,说明基因间区和内含子区域中包含大量未被注释的转录序列。经过一系列严格的筛选,如长度≥200 bp、外显子数目≥2、reads≥3,与已知蛋白数据库比对,编码能力预测等,共鉴定到2,882个lnc RNAs,其中包括1,037个新lnc RNAs。基因组特征分析表明基因间型lnc RNAs所占比例最高,达55%,反义型lnc RNAs含量最少,仅占总量的4%;各染色体所编码的lnc RNAs数目与其长度大致呈正比;lnc RNAs的编码潜能、长度、外显子数目和表达丰度均低于m RNA;序列保守性分析表明lnc RNAs的保守性虽然低于编码基因,但却明显高于随机序列,说明lnc RNAs具有一定的保守性,在物种进化过程中发挥着必要的功能。差异表达分析揭示有16个lnc RNAs在脂肪细胞分化前后差异表达,其中lnc RNA ADNCR的下调程度最大。2.ADNCR通过竞争性结合mi R-204抑制牛脂肪细胞分化ADNCR全长1,730 nt,位于牛13号染色体上,具有两个外显子,在物种间序列保守性较差;生物信息学预测和体外翻译试验均表明ADNCR符合长链非编码RNA的特征。细胞核和细胞质RNA分析以及RNA FISH试验显示ADNCR主要在细胞质中表达。过表达ADNCR能抑制脂肪生成,下调脂肪细胞分化标志性基因PPARγ、C/EBPα和FABP4表达。在线软件RNAhybrid预测发现,在ADNCR的205-250和1630-1659碱基处有两个mi R-204的结合位点,机制分析揭示ADNCR能够作为竞争性内源RNA吸附mi R-204,阻止mi R-204对其靶基因SIRT1的抑制作用,增加脂肪细胞中SIRT1表达量,使SIRT1与转录共抑制因子NCo R和SMRT结合,降低PPARγ活性,从而抑制脂肪生成。ADNCR-mi R-204-SIRT1的这种交互作用丰富了对脂肪生成的了解,为解析脂肪生成的调控机制提供了新的思路。3.白藜芦醇和烟酰胺通过SIRT1调控牛脂肪细胞分化鉴于SIRT1在机体代谢、脂肪细胞分化和肌肉发育中的重要作用,我们分析了SIRT1激活剂和抑制剂(白藜芦醇和烟酰胺)对脂肪生成的调控作用。白藜芦醇能够抑制前体脂肪细胞增殖,阻碍脂肪细胞脂滴积累,降低脂肪细胞分化标志性基因PPARγ和C/EBPα表达;而烟酰胺对脂肪细胞的增殖和分化则都具有促进作用。q RT-PCR表明白藜芦醇和烟酰胺对脂肪细胞分化的调节作用不仅涉及到脂肪生成基因,并且还涉及到脂肪酸氧化利用基因。当利用sh RNA干扰掉SIRT1后,烟酰胺不能进一步增加脂肪细胞分化,说明烟酰胺依赖于SIRT1调控脂肪生成。4.SIRT1启动子区SNPs调节其活性利用DNA混合池测序,在五个中国牛品种的SIRT1基因中鉴定到5个新的SNPs位点;与南阳牛的生长性状关联分析表明,这5个SNPs与部分体尺性状显着相关。启动子活性分析表明,SNPs g.-382G>A和g.-274C>G均位于SIRT1基因的启动子核心区域,能降低SIRT1的启动子活性;在线软件Mat Inspector Release professional 8.0预测表明SNP g.-382G>A产生了一个转录因子MEF2A的结合位点,将pc DNA-MEF2A和不同基因型的SIRT1启动子片段共转染C2C12细胞表明,过表达MEF2A会造成AA基因型SIRT1的转录活性下降,并且在秦川牛的背最长肌、半腱肌和肝脏等组织中AA基因型SIRT1的表达量也较低。表明MEF2A可以结合到等位基因A上,从而降低SIRT1启动子活性,抑制其表达。本研究丰富了牛的基因组注释,为后续开展lnc RNAs对脂肪的调控研究提供了宝贵资源,并且也为解析脂肪细胞分化的机制提供了新的思路,对揭示秦川牛优异肉质性状遗传基础、推进我国专门化肉牛品种培育、提高畜牧业竞争力等都具有重要的理论意义。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2016-04-01）
付玮玮[4]（2016）在《牛脂肪细胞分泌因子五个基因遗传特征分析》一文中研究指出在黄牛育种中,一个重要的目标就是生长和肉质性状的提高。脂肪细胞分泌因子(Adipocytokines)是一类与脂类、糖类和能量代谢密切相关的活性因子,参与动物生长发育和脂肪沉积。因此,本研究选择其中5个关键成员Leptin, Adiponectin, Resistin, TNF-a和Angptl8作为候选基因,通过DNA池测序结合forced-PCR-RFLP技术,检测5个基因在6个牛种共计537个个体中的SNPs,分析其与牛生长性状的相关性；同时运用qRT-PCR方法检测发生遗传变异的叁个基因Leptin、TNF-a和Angptl8在枣北黄牛10种组织中的mRNA表达情况。以上研究旨在为我国黄牛生产性状改良提供理论依据。主要结果如下：1.牛Leptin基因SNPs检测及其与黄牛生长性状的关联分析本研究共检测到牛Leptin基因(AC_000161.1)2个SNPs,分别为g.12254(T/C)和g.14177(C/T)。g.12254(T/C)导致Leptin蛋白第25位Cys突变为Arg，g.14177(C/T)导致第80位Ala突变为Val。关联分析结果显示：在郏县红牛群体中,g.14177(C/T)位点CT基因型个体的坐骨端宽、十字部高显着高于CC基因型个体(P<0.05)。在南阳牛群体中,g.12254(T/C)位点CT基因型个体的初生重显着高于TT基因型个体,体重(12月龄)显着高于CC基因型个体(P<0.05)；TT基因型个体的胸围(24月龄)显着高于CC基因型个体(P<0.05)。在整个黄牛群体中,g.14177(C/T)位点CT基因型个体的胸围、腰角宽、坐骨端宽、体重显着高于CC基因型个体(P<0.05),腹围、重高比极显着高于CC基因型个体(P<0.01)。2.牛TNF-α基因SNPs检测及其与黄牛生长性状的关联分析本研究检测到牛TNF-α基因(AC 000180.1)1个SNP, g.2130(A/G),该位点位于第2外显子区,属于同义突变。关联分析结果显示：在郏县红牛和整个黄牛群体中,g.2130(A/G)位点叁种基因型个体在各生长性状指标间差异不显着。在南阳牛群体中,g.2130(A/G)位点GA基因型个体的胸围(6、18、24月龄)、坐骨端宽(12月龄)、平均日增重(18月龄)和体重(24月龄)显着高于GG基因型个体(P<0.05);GA基因型个体的体重(6、18月龄)和平均日增重(6月龄)极显着高于GG基因型个体(P<0.01)。3.牛Angptl8基因SNPs检测及其与黄牛生长性状的关联分析本研究共检测到牛Angptl8基因(AC 000164.1)2个SNPs,分别为g.629(G/A)和g.884(T/C),位于基因的5'UTR。关联分析结果显示：在郏县红牛群体中,g.629(G/A)位点GG基因型个体的体高、腹围显着高于AA基因型个体(P<0.05)。g.884(T/C)位点TT基因型个体的胸围、腰角宽、十字部高显着高于TC基因型个体(P<0.05),腹围极显着高于TC基因型个体(P<0.01)。在南阳牛群体中,g.884(T/C)位点TT基因型个体的体斜长(18、24月龄)显着高于TC基因型个体(P<0.05)。在整个黄牛群体中,g.629(G/A)位点GG基因型个体的腹围显着高于AA基因型个体(P<0.05),GA基因型个体的腹围极显着高于AA基因型个体(P<0.01)。g.884(T/C)位点TT基因型个体的胸围、体重显着高于TC基因型个体(P<0.05),腹围、重高比极显着高于TC基因型个体(P<0.01)。4.牛Leptin、TNF-α和Angptl8基因5个位点组合效应与黄牛生长性状的关联分析本研究对Leptin, TNF-α和Angptl8基因组合多态位点(组合基因型个数大于10,共发现8种组合型)与黄牛生长性状的关联分析结果显示：5个位点组合基因型CCCCGAAATC个体的腹围极显着高于CCCCGAGATC基因型个体(P<0.01)；基因型CCCCGAGATC个体的腹围显着高于CTCCGAAATC和CTCCGGAATC基因型个体(P<0.05)。5.牛Leptin、TNF-α和4ngptl8基因的实时定量表达分析本研究以牛Leptin、TNF-α和Angptl8基因为研究对象,以24月龄成年枣北黄牛的10种不同组织样为材料,采用qRT-PCR方法检测叁个候选基因在10种组织中的表达规律。研究结果表明：(1)Leptin基因在成年枣北牛的背部脂肪和内脏脂肪中表达量较高,在背最长肌中表达量次之,在心脏、瘤胃、肾脏中表达量较少,在肝脏、脾脏、肺脏和小肠中几乎不表达；(2)TNF-α基因在成年枣北牛的脾脏、肺脏、小肠、肝脏中表达量较高,在肾脏、心脏、瘤胃、背最长肌中表达量较低,在背部脂肪和内脏脂肪中几乎不表达；(3)Angptl8基因在成年枣北牛的背部脂肪和肝脏中高度表达,在内脏脂肪、肺、小肠中表达量次之,在心脏、背最长肌、肾脏、脾脏和瘤胃中均少量表达。(本文来源于《信阳师范学院》期刊2016-04-01）
詹小立[5]（2014）在《牛ATGL基因对牛脂肪细胞中甘油叁酯积累的调控作用研究》一文中研究指出牛肉中的肌内脂肪含量可以直接影响了牛肉嫩度和风味，增加牛肉中肌内脂肪含量可以改善牛肉的品质。而机体脂肪组织含量又是脂肪细胞中甘油叁酯积累量的宏观体现。此外，研究发现动物脂肪的沉积与脂肪代谢是受多种转录因子调控的复杂生理过程。脂肪细胞甘油叁酯水解酶（adipose triglyceride lipase，ATGL）可以特异性的脂解甘油叁酯，并将甘油叁酯水解为甘油二酯，是调控细胞中甘油叁酯和脂肪酸之间平衡的关键因子。目前，关于ATGL对牛前体脂肪细胞中的甘油叁脂积累影响及其调控机理仍不清楚。为了探索牛ATGL基因的功能，本研究以牛ATGL基因为目标基因，以牛前体脂肪细胞为实验对象，以腺病毒介导的基因过量表达技术和shRNA干扰技术为手段，直接发掘牛GL基因在牛前体脂肪细胞甘油叁脂积累过程中的重要作用。同时，在转录水平上初步探索目标基因对一些重要的脂肪细胞分化、脂肪合成及代谢相关基因的影响。主要研究成果如下：（1）克隆得到秦川牛ATGL基因的CDS区序列，并研究了其在牛脂肪细胞诱导分化过程中的mRNA表达规律。（2）构建了牛ATGL基因的腺病毒过表达载体，并包装获得了高滴度重组腺病毒，建立了适合于牛脂肪细胞的腺病毒过表达载体系统。（3）设计了4对牛ATGL基因的shRNA并成功构建了牛ATGL基因的腺病毒干扰载体，并包装获得了高滴度重组腺病毒，建立了适合于牛脂肪细胞的腺病毒过表达载体系统。（4）实现了对牛ATGL基因的mRNA表达量的调控，并得出脂肪细胞中甘油叁脂的量与牛ATGL基因的表达量成正相关。油红O染色结果显示，过量表达牛ATGL基因，对细胞的分化有一定得负调控作用，细胞中脂滴明显减少。沉默脂肪细胞中的ATGL基因表达量，促进了脂肪细胞的分化，同时细胞中的脂滴明显增多。脂肪细胞中甘油叁脂检测结果显示，过量表达牛ATGL基因，脂肪细胞中甘油叁脂的量与对照组相比减少沉默脂肪细胞中的ATGL基因表达量，脂肪细胞中甘油叁脂的量与对照组相比增加。（5）过量表达ATGL基因可下调过氧化物酶体增殖激活受体-gamma（PPARα）基因、和肝素受体（LXR）、硬脂酰辅酶A去饱和酶（SCD）、脂肪酸转运蛋白-1（FATP1）、脂蛋白脂酶（LPL）、补体D（CFD）基因和固醇调节元件结合蛋白-1（SREBP1）的mRNA表达量，而过量表达ATGL基因对C/EBPα基因的表达无明显影响；此外，过量表达ATGL基因可以上调脂肪酸合成酶（FAS）、瘦素瘦体基因（LEPR）、脂联素（ADI）、激素敏感酯酶(HSL)、CGI-58和脂滴包被蛋白PERILIPIN1基因表达量。（6）沉默脂肪细胞中的ATGL基因的表达量可下调脂肪细胞分化及代谢相关基因的mRNA表达量，如固醇调节元件结合蛋白-1（SREBP1）、瘦素瘦体基因（LEPR）、脂联素（ADI）、激素敏感酯酶(HSL)基因；此外沉默脂肪细胞中的ATGL基因的表达量可上调过氧化物酶体增殖激活受体-gamma（PPARα）基因、肝素受体（LXR）、硬脂酰辅酶A去饱和酶（SCD）、脂肪酸转运蛋白-1（FATP1）、脂肪酸合成酶（FAS）、CGI-58和脂滴包被蛋白PERILIPIN1基因，而对C/EBPα基因和LPL基因无明显影响。综上所述，本研究利用腺病毒过表达技术及shRNA干扰技术介导牛ATGL基因过量表达及部分沉默表达，首次研究了牛脂肪细胞中的甘油叁脂积累随ATGL基因表达量改变的变化情况。同时，在转录水平上初步探索了TGL基因对甘油叁脂调控的可能原因，及其对一些重要的脂肪细胞分化及脂肪合成代谢相关基因的调控作用，为进一步研究牛体内脂肪的形成与沉积提供一定的理论依据，为下一步培育转基因牛的相关科研工作奠定基础。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2014-05-01）
张才,杨自军,王哲,刘国文[6]（2011）在《NPY对犊牛脂肪细胞HSL和ACC的影响》一文中研究指出试验探讨NPY在脂肪动员中的作用。体外培养犊牛脂肪细胞,通过添加不同浓度的外源性NPY(0、50、100、200、500、1 000 pg/ml)观察对脂肪细胞脂肪动员关键酶的影响。结果表明:①NPY降低脂肪细胞HSL mRNA的水平和活性,具有一定的剂量依赖性;②NPY可直接上调ACC的表达,并具一定的剂量依赖性;③随着NPY添加时间的延长,脂肪细胞HSL mRNA的水平和活性逐渐降低;④随着NPY添加时间的延长,脂肪细胞ACC的表达也逐渐升高。因此,NPY可在一定程度上促进脂肪合成,抑制脂肪动员的发生。(本文来源于《饲料工业》期刊2011年15期）
于国健,刘国文,李小兵,王哲,李鹏[7]（2011）在《脂联素对体外培养新生牛脂肪细胞ADPN、HSL mRNA表达的影响》一文中研究指出取单层生长状态良好的犊牛脂肪细胞,分别添加0、2.5、5、15、30、50、100μg/mL外源牛重组脂联素(adiponectin,ADPN),培养12 h后提取总RNA,采用荧光定量PCR方法检测外源脂联素对脂肪细胞ADPN mRNA和HSL mRNA表达水平的影响。结果显示,随着ADPN添加量的增多,ADPN mRNA相对表达量呈下降趋势;添加ADPN 15μg/mL时,HSLmRNA的表达量达到峰值,之后呈下降趋势。结果表明体外培养的脂肪细胞中ADPN mRNA表达量受自身的负调节,而添加适量的ADPN可刺激脂肪细胞HSL mRNA的表达。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2011年03期）
孙永刚,昝林森,王洪宝,郭红芳,赵宪林[8]（2010）在《胰岛素可逆性抑制牛脂肪细胞脂联素mRNA的表达》一文中研究指出本研究从中国荷斯坦新生公犊的脂肪组织中分离培养前脂肪细胞,体外诱导分化9d后,细胞变圆出现大量脂滴成为脂肪细胞,伴随着前脂肪细胞标志基因前脂肪细胞因子-1(preadipocyte factor-1,Pref-1)的表达消失和脂肪细胞标志基因过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)mRNA高丰度表达。利用半定量RT-PCR技术研究胰岛素对脂联素mRNA表达水平的影响,发现1nmol/L胰岛素对脂联素mRNA的表达水平没有影响(P>0.05),10nmol/L、100nmol/L和1000nmol/L胰岛素分别能显着抑制脂联素mRNA48.7%、61.4%和61.9%的表达(P<0.05)。进一步研究发现,100nmol/L胰岛素处理脂肪细胞24h内呈时间依赖性抑制脂联素mRNA的表达,这种抑制效应随胰岛素的除去脂联素的转录水平24h后恢复到对照水平,用LY294002抑制磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3kinase,PI3K/Akt)信号通路后,胰岛素对脂联素的转录没有影响。结果提示,体外胰岛素在脂肪细胞中能通过PI3K/Akt信号通路可逆性抑制脂联素mRNA的表达。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2010年01期）
孙永刚[9]（2009）在《胰岛素对牛脂肪细胞中脂联素及其受体mRNA表达的影响》一文中研究指出本研究以荷斯坦新生公犊牛为实验材料,无菌采集腹股沟和附睾周围的脂肪组织,用Ⅰ型胶原酶消化法和组织块培养法分离培养牛前脂肪细胞,通过对所培养的脂肪细胞进行形态学观察、生长曲线绘制、胰岛素诱导分化、油红O染色及前脂肪细胞和成熟脂肪细胞标志基因检测,构建了牛前脂肪细胞体外增殖及分化模型。检测adiponectin、AdipoR1、AdipoR2、Pref-1和PPAR-γmRNA在牛前脂肪细胞分化过程中的表达规律。同时,以分化9 d的脂肪细胞为对象,研究了不同浓度和不同处理时间,胰岛素对adiponectin、AdipoR1和AdipoR2 mRNA表达的影响及可能影响的代谢通路。本研究初步揭示牛前脂肪细胞增殖和分化规律,探讨了脂联素及其受体基因在牛脂肪细胞增殖分化过程中的可能调控机制,为提高我国地方黄牛肌内脂肪含量奠定了基础。主要研究结果如下:1.初步构建了牛前体脂肪细胞体外增殖及分化模型用Ⅰ型胶原酶消化法可从新生牛脂肪组织中分离大量的前脂肪细胞,经胰岛素诱导分化、油红O染色和前脂肪细胞标志基因Pref-1和脂肪细胞标志基因PPAR-γ检测,体外分离培养的前脂肪细胞生长汇合后诱导9 d可分化成脂肪细胞。2.阐明了adiponectin、AdipoRs、Pref-1和PPAR-γ在牛脂肪细胞分化过程中的表达规律Adiponectin在牛前脂肪细胞中不表达,随前脂肪细胞的诱导分化adiponectin和AdipoR2 mRNA的表达显着增加(P<0.05),AdipoR1在细胞分化过程中持续表达且表达水平变化不显着(P>0.05)。Pref-1 mRNA在前脂肪细胞中高表达随脂肪细胞分化显着降低,在8 d分化的细胞中不表达,同时,在诱导分化的细胞中Pref-1的表达显着低于正常培养的细胞(P<0.05)。PPAR-γ随前脂肪细胞分化表达增加,且在诱导分化的细胞中显着高于正常培养细胞(P<0.05)。3.研究了不同胰岛素浓度及处理时间对脂联素及其受体基因的表达变化诱导分化9 d的牛脂肪细胞中不同处理浓度胰岛素均能抑制adiponectin mRNA的表达且呈剂量依赖性抑制,同时,100 nmol/L呈时间依赖性抑制adiponectin的表达。不同浓度胰岛素均能抑制AdipoR2的表达而且各剂量的抑制效果差异不显着,100 nmol/L胰岛素处理24 h能显着抑制AdipoR2的表达。不同浓度胰岛素和胰岛素处理时间对AdipoR1的表达没有影响。4.初步揭示了牛脂肪细胞中胰岛素能通过PI3K/Akt信号通路抑制adiponectin和AdipoR2的转录,而且抑制是可逆的。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2009-05-01）
张辉,张才,车英玉,刘国文,王哲[10]（2008）在《胰岛素 胰高血糖素对体外培养牛脂肪细胞HSL mRNA和ADPN mRNA丰度的影响》一文中研究指出动物体内脂肪的沉积过程是脂肪细胞不断分化和细胞内脂肪不断合成、蓄积的过程。脂肪细胞在分化过程中除形态学发生变化外,细胞内也发生一系列复杂的生物化学变化。因此,脂肪细胞的分化在动物体脂肪沉积的调控过程中起着重要作用[1]。脂肪动员是由甘油叁酯脂肪酶(HSL(本文来源于《中国兽医杂志》期刊2008年05期）
牛脂肪细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本试验旨在研究植物提取物白藜芦醇(RES)对牛皮下脂肪细胞凋亡率以及去乙酰化酶1(SIRT1)/腺苷一磷酸激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路关键因子的mRNA和蛋白质表达量的影响。选取18月龄鲁西黄牛的皮下前体脂肪细胞,在细胞分化的第0天,更换为RES浓度分别为0(对照)、100、200和400μmol/L的培养液处理48 h,每组设3个重复。应用Hoechst33342染色检测细胞凋亡的形态学变化,流式细胞分析仪检测细胞凋亡率,荧光定量PCR(q PCR)和免疫印迹试验(Western-blot)分别检测SIRT1/AMPK信号通路上的关键因子SIRT1、A MPKα、叉头转录因子1(Fox O1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA和蛋白质表达量,并利用油红O染色鉴定脂肪细胞。结果表明,与对照组相比:不同浓度RES处理后的牛皮下脂肪细胞凋亡率均极显着增高(P<0.01);不同浓度RES处理后的SIRT1、AMPKα、caspase-3、Bax的mRNA表达量均显着或极显着提高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2的mRNA表达量极显着降低(P<0.01);不同浓度RES处理后的SIRT1、AMPKα、caspase-3的蛋白质表达量均显着或极显着提高(P<0.05或P<0.01);200和400μmol/L RES处理后,Fox O1的mRNA和蛋白质表达量显着或极显着提高(P<0.05或P<0.01),Bax的蛋白质表达量极显着提高(P<0.01),Bcl-2的蛋白质表达量极显着降低(P<0.01)。100μmol/L RES处理后时,Fox O1的mRNA和蛋白质表达量以及Bcl-2、Bax的蛋白质表达量均与对照组差异不显着(P>0.05)。由此可见,RES通过激活SIRT1/AM PK信号通路,同时激活通路下游的Fox O1,促进了牛皮下脂肪细胞的凋亡,为通过营养调控技术降低牛皮下脂肪沉积提供了一定的理论基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
牛脂肪细胞论文参考文献
[1].韩天苍,柳海星,耿春银,戢爽.PTEN基因干扰对牛脂肪细胞凋亡的影响[J].中国畜牧杂志.2018
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