导读:本文包含了肺癌生长和转移论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:外泌体,环状RNA,肺癌
肺癌生长和转移论文文献综述
张楠,南阿若,李鑫,贾阳阳,周汉宇[1]（2019）在《外泌体环状RNA促进肺癌生长和转移》一文中研究指出目的作为表观遗传学的研究热点,环状RNA与多种疾病尤其是癌症的发生与发展密切相关。环状RNA可以通过外泌体途径进入受体细胞,在受体细胞中发挥生物学功能。肺癌具有高发病率和死亡率,是严重威胁人类生命的恶性肿瘤之一。本研究旨在探索外泌体环状RNA在肺癌生长和转移中的重要作用,阐明其在肺癌发展过程中的新机制。材料和方法针对在正常支气管上皮细胞外泌体与非小细胞肺癌外泌体中差异表达的环状RNA circSATB2,构建circSATB2干扰及过表达载体,进行转染后提取细胞外泌体并检测外泌体中circSATB2的表达水平;将circSATB2高/低表达的细胞外泌体与肺癌细胞共培养后,检测肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力;通过生物信息学分析预测结合qRT-PCR检测circSATB2可能调控的miRNA,通过双荧光素酶报告基因检测其是否存在直接结合。结果环状RNA circSATB2在肺癌细胞外泌体中显着高表达;circSATB2低表达的细胞外泌体与肺癌细胞共培养后,细胞增殖、迁移和侵袭受到抑制,circSATB2高表达的细胞外泌体与肺癌细胞共培养后,明显促进细胞的增殖、迁移和侵袭能力;此外,circSATB2能够直接结合抑癌基因miR-328并调控其表达,circSATB2高表达的细胞外泌体与肺癌细胞共培养后,肺癌细胞内miR-328表达降低。结论 circSATB2可通过外泌体途径被肺癌细胞摄取,并可能通过调控肺癌细胞中miR328的表达影响肺癌细胞的增殖和转移。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
周奕辰,王金岩[2]（2019）在《CD4~+CD25~+Treg细胞在小鼠Lewis肺癌生长及转移中的作用》一文中研究指出目的:利用Lewis肺癌皮下移植肿瘤模型探讨CD4~+CD25~+Treg细胞在肺癌的生长与转移中的作用。方法:利用C57BL/6鼠建立Lewis肺癌皮下移植肿瘤模型;流式细胞仪技术分析荷瘤鼠脾脏中CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞的百分比和数量;过继回输CD4~+CD25~+Treg细胞观察肿瘤的生长,HE组织染色技术判明肺部转移性肿瘤结节; CD4~+CD25~+Treg细胞与LLC细胞共培养方法分析CD4~+CD25~+Treg细胞的作用机制。结果:荷瘤鼠脾脏中CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞的细胞比例和数量均明显增加。与对照组荷瘤鼠相比,过继回输CD4~+CD25~+Treg细胞后荷瘤鼠的肿瘤体积相对增大,生存缩短,生存率显着降低;HE组织染色技术显示过继回输CD4~+CD25~+Treg细胞后荷瘤鼠的肺部转移性肿瘤结节数量显着增多。细胞共培养及划痕实验结果显示,CD4~+CD25~+Treg细胞非直接促进LLC细胞的迁移。结论:CD4~+CD25~+Treg细胞以非直接作用于肿瘤细胞方式促进Lewis肺癌的肿瘤生长与转移。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年14期）
韩海林[3]（2019）在《表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合全脑放疗治疗非小细胞肺癌脑转移患者临床疗效》一文中研究指出目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合放疗治疗非小细胞肺癌脑转移的临床疗效。方法回顾性分析医院收治的150例非小细胞肺癌脑转移患者临床诊治资料,其中采用全脑放疗联合化疗治疗者为对照组(75例);以全脑放疗联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗者为观察组(75例)。评价两组临床疗效及不良反应。结果观察组颅内病灶客观缓解率为76. 0%(57/75),明显高于对照组[30. 7%(23/75)],P <0. 05;观察组颅内病灶疾病控制率为92. 0%(69/75),明显高于对照组[80. 0%(60/75)],P <0. 05。观察组全身病灶治疗客观缓解率为76. 0%(57/75),明显高于对照组30. 7%(23/75),P <0. 05;全身病灶疾病控制率为92. 0%(69/75),明显高于对照组72. 0%(54/75),P <0. 05。观察组颅内无进展生存期平均为(12. 68±1. 21)个月,明显优于对照组(9. 14±0. 78)个月,P <0. 05;颅外无进展生存期平均为(11. 25±0. 96)个月,明显优于对照组(8. 33±0. 55)个月,P <0. 05。观察组患者12个月平均生存率为73. 3%(55/75)与对照组74. 7%(56/75)相比较,P> 0. 05;观察组平均总生存期为(27. 69±4. 12)个月与对照组(26. 48±3. 92)个月比较,P> 0. 05。两组均未出现不可耐受不良反应,其中观察组痤疮样皮疹发生率明显高于对照组,而胃肠道反应、骨髓抑制发生率明显低于对照组,P <0. 05。结论表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合全脑放疗治疗可提高非小细胞肺癌脑转移患者无进展生存期,具有较好的效果,且患者耐受性较好,值得推荐。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2019年05期）
陈莉娜,燕存子,加孜那·托哈依[4]（2019）在《表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗非小细胞肺癌脑转移的研究进展》一文中研究指出肺癌为最常见的恶性肿瘤之一,其发病率呈逐年上升趋势,约有30%的非小细胞肺癌(NSCLC)患者发生脑转移,严重影响患者的生活质量和预后。表皮生长因子受体(EGFR)属于酪氨酸激酶受体家族的一种,在多种恶性肿瘤中高表达或异常表达,突变后能活化肿瘤细胞内酪氨酸激酶,参与肿瘤细胞的增殖、生长、分化。近年来,随着精准靶向治疗技术的不断发展,EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)对EGFR突变的NSCLC脑转移显示出较好的治疗效果。本文就EGFR-TKI治疗NSCLC脑转移的研究进展加以综述。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年05期）
白晓雪[5]（2019）在《MiR-196b和miR-144-5p对非小细胞肺癌细胞生长、转移及凋亡的影响》一文中研究指出第一部分:Micro RNA-196b靶向作用于Runx2抑制肺癌细胞生长和转移研究背景/研究目的:目前为止,肺癌已经成为世界上致死率最高的肿瘤之一。micro RNA(包括mi R-196b在内)在不同的肿瘤中的作用机制已经明确。本项研究旨在探索mi R-196b在肺癌的发生发展中所起到的作用以及潜在的发生机制。研究方法:用mi R-196b激动剂(mimic),mi R-196b抑制剂(inhibitor)分别转染人肺癌细胞株A549系,并设立相应的对照组。持续观察A549系肿瘤细胞的存活、迁移、侵袭和凋亡状态,同时评估mi R-196b的过度表达和抑制情况。然后使用双荧光素酶活性测定来鉴定Runx2是否为mi R-196b的直接作用靶点,最后使用蛋白印迹法(Western blot)检测与上皮间质转化(EMT),PI3K/AKT/GSK3β、Smad和JNK信号通路等相关的主要因子的表达。研究结果:mi R-196b在A549细胞系,H1650细胞系和H1299细胞系中的表达,较在WI-38细胞系和HEL-1细胞系中显着降低。mi R-196b的过度表达抑制了肿瘤细胞存活、迁移和浸润,并诱导细胞凋亡,同时抑制了TGF-β在A549细胞系中诱导EMT发生的作用。另外,将Runx2假设为mi R-196b一个直接作用靶点,而Runx2沉寂显着的增加了细胞凋亡同时降低了因mi R-196b抑制所导致的促细胞存活、迁移和浸润作用。最后,通过下调Runx2灭活PI3K/AKT/GSK3β、Smad和JNK信号通路,从而阻断mi R-196b的调控作用。研究结论:本研究发现,mi R-196b对肿瘤起到的抑制作用,是通过作用于靶点Runx2从而抑制肺癌细胞的增殖和转移。而这些研究发现为肺癌的治疗提供了更好的更进一步的理论依据。第二部分:mi R-144-5p通过调控RAB14的表达抑制非小细胞肺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡研究背景/研究目的:越来越多的证据表明,micro RNAs(mi RNAs)在恶性肿瘤(包括肺癌)的发生和进展中发挥着关键的调控作用。然而,mi R-144-5p对肿瘤,尤其是肺癌进展的影响尚不清楚。在本研究中,我们旨在研究mi R-144-5p在肺癌的发生发展中所起到的作用以及潜在的发生机制。研究方法:收集NSCLC标本、正常气道上皮细胞或周边正常肺组织,用mi R-144-5p mimic,mi R-144-5p干扰对照组分别转染A549细胞系或H1299细胞系,并设立相应的对照组。评估mi R-144-5p的过度表达和抑制情况,持续观察肿瘤细胞的存活、迁移、侵袭和凋亡状态。同时建立小鼠异种移植肿瘤模型,并持续观察肿瘤生长情况及测定肿瘤体积和重量。然后使用Western blot、q RT-PCR、双荧光素酶活性测定等实验来鉴定ras相关蛋白14(RAB14)是否为mi R-144-5p的直接作用靶点。研究结果:mi R-144-5p在NSCLC标本和NSCLC细胞系中的表达分别较正常肺组织和气道上皮细胞显着下调。mi R-144-5p的表达与NSCLC患者肿瘤组织Ki67指数及无进展生存(PFS)呈负相关。此外,体外研究发现,mi R-144-5p表达的恢复抑制了NSCLC A549和H1299细胞的增殖、迁移和侵袭,但促进了细胞的凋亡。mi R-144-5p抑制小鼠A549和H1299细胞的集落形成以及A549细胞异种移植瘤的生长。进一步的研究证实,RAB14是mi R-144-5p的直接靶点。RAB14的下调使Akt通路失活,但也抑制了NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。此外,RAB14过表达阻断了mi R-144-5p对NSCLC细胞体外和体内进展的抑制作用。我们发现mi R-144-5p通过调节RAB14表达调控NSCLC细胞的进程。因此,靶向作用于mi R-144-5p/RAB14信号轴可能成为一种新的NSCLC治疗策略。研究结论:mi R-144-5p表达与NSCLC患者的临床特征相关,并在NSCLC中发挥肿瘤抑制作用。RAB14是mi R-144-5p抑制NSCLC的下游作用靶点。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
秦娥,沈巨信,孙健,周国忠[6]（2019）在《非小细胞肺癌患者血和呼出气冷凝液转移生长因子β1的检测及诊断价值》一文中研究指出目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血和呼出气冷凝液(EBC)中转移生长因子β1(TGF-β1)检测价值。方法收集NSCLC患者52例,其中鳞癌24例,腺癌28例,TNM分期的Ⅰ期～Ⅱ期18例,Ⅲ期～Ⅳ期34例,同期健康体检者35例为对照组,采集空腹血清和EBC标本,采用ELISA方法检测TGF-β1。结果 NSCLC组血清、EBC中TGF-β1水平均高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 01)。腺癌组血清和EBC中TGF-β1水平均高于鳞癌组,差异有统计学意义(P <0. 01)。Ⅲ期～Ⅳ期血清和EBC中TGF-β1均高于Ⅰ期～Ⅱ期,差异有统计学意义(P <0. 01);Ⅰ期～Ⅱ期血清和EBC中TGF-β1水平均高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 01)。结论检测血及EBC中TGF-β1水平对肺癌有辅助诊断价值,有助于病理分型,可作为预后参考指标。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2019年01期）
邢晓莉,曾妮,刘振宽,白玉霞,王艳[7]（2018）在《金雀异黄素对肺癌细胞生长、侵袭和转移的影响》一文中研究指出目的探讨金雀异黄素对人肺癌细胞生长、侵袭和转移的影响及其机制。方法金雀异黄素处理体外培养的人肺癌A549和H358细胞,采用MTT法检测细胞活力,集落形成实验观察细胞生长,流式细胞术分析细胞凋亡,细胞迁移与侵袭实验观察对肺癌细胞迁移和侵袭的影响。在裸鼠体内注入绿荧光素酶标记的肺癌A549细胞,观察金雀异黄素对肺癌细胞体内生长和转移的影响。采用qRT-PCR和Western blot分析金雀异黄素对肺癌细胞转移相关mRNA和蛋白表达的影响。结果金雀异黄素可以抑制肺癌A549和H358细胞的生长。金雀异黄素能引起肺癌细胞凋亡增加(P<0.01)。金雀异黄素可以抑制体外和体内肺癌细胞的迁移和侵袭(P<0.01)。金雀异黄素能下调MMP-9和血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)mRNA和蛋白的表达。结论金雀异黄素能抑制肺癌细胞生长、侵袭和转移;其机制可能与下调MMP-9和VEGFR3的表达有关。(本文来源于《江苏医药》期刊2018年12期）
许成勇,徐冉,王毓国,窦永起[8]（2018）在《不同剂量配比黄芪-莪术抑制Lewis肺癌生长转移及其对TGF-β1、HIF-1α表达的影响》一文中研究指出目的探讨黄芪-莪术不同剂量配比的抗肿瘤效果及其抗肿瘤血管生成机制。方法以皮下注射瘤细胞方法构建C57BL/6小鼠Lewis肺癌荷瘤模型,随机分为模型组、顺铂组及黄芪-莪术0∶1、1∶1、2∶1、3∶1配比组。各组小鼠给予不同剂量的药物或等量生理盐水灌胃15天,并分别在第1、3、5、7、9、11、13、15天腹腔注射顺铂或生理盐水。于第16天处死后剥离肿瘤组织,称重计算瘤重指数及抑瘤率,观察肺转移结节数,HE染色分析瘤组织病理学变化,Western Blot法检测肿瘤组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和缺氧诱导因子1-α(HIF-1α)表达。结果与模型组比较,莪术与不同比例的黄芪配伍均能明显降低瘤重和瘤重指数,减少肺转移结节数目(P <0. 05); 0∶1、1∶1、2∶1和3∶1配比组的抑瘤率分别为21. 91%、23. 89%、37. 70%、43. 22%。各中药组的瘤重虽高于顺铂组(P <0. 05),但瘤重指数3∶1和2∶1配比组与顺铂组相比差异无统计学意义(P>0. 05),3∶1配比组对瘤重的抑制效果优于其他配比组(P <0. 05)。3∶1和2∶1配比组的TGF-β1蛋白表达与模型组相比均显着降低(P <0. 01),且两配比组差异无统计学意义(P>0. 05);各配比组的HIF-1α蛋白表达与模型组相比均显著降低(P <0. 01),而3∶1配比组降低程度最接近于顺铂组,低于其他配比组(P <0. 01)。结论较高比例的黄芪能够促进莪术的抑瘤和抗转移作用,其机制可能与黄芪通过增强莪术对肿瘤细胞TGF-β1、HIF-1α表达的抑制作用有关。(本文来源于《北京中医药》期刊2018年11期）
王春娟,陈欣欣,丁焕娟[9]（2018）在《抗酒石酸酸性磷酸酶、癌胚抗原及血管内皮生长因子对乳腺癌及肺癌骨转移的诊断价值研究》一文中研究指出目的探究抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、癌胚抗原(CEA)及血管内皮生长因子(VEGF)对乳腺癌及肺癌患者早期骨转移临床诊断价值。方法选取乳腺癌合并骨转移患者及未合并骨转移患者、肺癌合并骨转移及未合并骨转移患者各30例,并将患者分为转移组及对照组,分析比较患者病历资料,统计患者TRAP、CEA及VEGF水平,并分析TRAP、CEA及VEGF对乳腺癌及肺癌合并骨转移的诊断价值。结果乳腺癌未合并骨转移患者的TRAP、VEGF水平均明显低于乳腺癌骨转移患者,肺癌未合并骨转移患者的TRAP水平明显低于肺癌骨转移患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01);TRAP、CEA及VEGF对乳腺癌及肺癌合并骨转移诊断的灵敏度分别为73.33%(44/60),63.33%(38/60),66.67%(40/60),特异度分别为86.67%(52/60),68.33%(41/60)及71.67%(43/60),其中TRAP的灵敏度及特异度均高于CEA及VEGF。结论乳腺癌及肺癌骨转移患者早期即可出现TRAP的显着升高,对恶性肿瘤骨转移的早期诊断具有灵敏度高、特异度高及检测简便易行等特点,对临床乳腺癌及肺癌的骨转移具有提示作用。(本文来源于《癌症进展》期刊2018年09期）
许成勇,徐冉,王毓国,冯剑,窦永起[10]（2018）在《黄芪-莪术配伍对Lewis肺癌生长转移及血管生成的抑制作用及机制研究》一文中研究指出目的通过检测黄芪-莪术配伍对Lewis肺癌瘤组织微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨其通过调控肿瘤血管生成抑制肿瘤生长及转移的作用机制。方法腋下接种Lewis肺癌细胞,建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,然后随机分成模型组、顺铂组、低中高剂量黄芪-莪术配伍组,自接种后第2天起低、中、高剂量黄芪-莪术配伍组分别予4,8,16 g/(kg·d)生药灌胃1 d,连续15 d;顺铂组腹腔注射顺铂2 mg/kg,1/2 d,共8次。于接种后第16天处死小鼠,称瘤重计算抑瘤率并计数肺转移灶,免疫组化法检测肿瘤组织中微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果各中药配伍组均可抑制肿瘤生长及转移,低、中、高剂量黄芪-莪术配伍组的抑瘤率分别为20.9%、37.70%、40.42%,且瘤重和肺转移灶计数均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,各中药组瘤组织的MVD平均计数和VEGF蛋白平均光密度显着降低(P<0.01),且高剂量黄芪-莪术配伍组降低最为显着。结论黄芪-莪术配伍应用可降低瘤组织微血管密度,抑制瘤组织VEGF表达,发挥抑肿瘤生长及转移的作用。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2018年05期）
肺癌生长和转移论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:利用Lewis肺癌皮下移植肿瘤模型探讨CD4~+CD25~+Treg细胞在肺癌的生长与转移中的作用。方法:利用C57BL/6鼠建立Lewis肺癌皮下移植肿瘤模型;流式细胞仪技术分析荷瘤鼠脾脏中CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞的百分比和数量;过继回输CD4~+CD25~+Treg细胞观察肿瘤的生长,HE组织染色技术判明肺部转移性肿瘤结节; CD4~+CD25~+Treg细胞与LLC细胞共培养方法分析CD4~+CD25~+Treg细胞的作用机制。结果:荷瘤鼠脾脏中CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞的细胞比例和数量均明显增加。与对照组荷瘤鼠相比,过继回输CD4~+CD25~+Treg细胞后荷瘤鼠的肿瘤体积相对增大,生存缩短,生存率显着降低;HE组织染色技术显示过继回输CD4~+CD25~+Treg细胞后荷瘤鼠的肺部转移性肿瘤结节数量显着增多。细胞共培养及划痕实验结果显示,CD4~+CD25~+Treg细胞非直接促进LLC细胞的迁移。结论:CD4~+CD25~+Treg细胞以非直接作用于肿瘤细胞方式促进Lewis肺癌的肿瘤生长与转移。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺癌生长和转移论文参考文献
[1].张楠,南阿若,李鑫,贾阳阳,周汉宇.外泌体环状RNA促进肺癌生长和转移[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[2].周奕辰,王金岩.CD4~+CD25~+Treg细胞在小鼠Lewis肺癌生长及转移中的作用[J].中国免疫学杂志.2019
[3].韩海林.表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合全脑放疗治疗非小细胞肺癌脑转移患者临床疗效[J].实用癌症杂志.2019
[4].陈莉娜,燕存子,加孜那·托哈依.表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗非小细胞肺癌脑转移的研究进展[J].新乡医学院学报.2019
[5].白晓雪.MiR-196b和miR-144-5p对非小细胞肺癌细胞生长、转移及凋亡的影响[D].吉林大学.2019
[6].秦娥,沈巨信,孙健,周国忠.非小细胞肺癌患者血和呼出气冷凝液转移生长因子β1的检测及诊断价值[J].中国卫生检验杂志.2019
[7].邢晓莉,曾妮,刘振宽,白玉霞,王艳.金雀异黄素对肺癌细胞生长、侵袭和转移的影响[J].江苏医药.2018
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[9].王春娟,陈欣欣,丁焕娟.抗酒石酸酸性磷酸酶、癌胚抗原及血管内皮生长因子对乳腺癌及肺癌骨转移的诊断价值研究[J].癌症进展.2018
[10].许成勇,徐冉,王毓国,冯剑,窦永起.黄芪-莪术配伍对Lewis肺癌生长转移及血管生成的抑制作用及机制研究[J].世界中西医结合杂志.2018