导读:本文包含了阿黑皮素原论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病,2型,侧脑室,瘦素,黑皮质素类
阿黑皮素原论文文献综述
董迎,吕春凤,李文化[1]（2018）在《侧脑室注射瘦素对2型糖尿病大鼠阿黑皮素原及神经肽Agouti相关蛋白的影响》一文中研究指出目的研究侧脑室内注射瘦素对2型糖尿病大鼠阿黑皮素原(POMC)、神经肽Agouti相关蛋白(AGRP)及空腹血糖的影响。方法选取雄性8周龄SD 2型糖尿病大鼠80只,分为侧脑室内注射瘦素组和侧脑室内注射赋形剂(vehicle)对照组,各40岁。对瘦素注射组大鼠进行侧脑室5μL/kg(空腹瘦素水平15ng/mL)侧脑室瘦素注射,分别以等剂量对对照组进行vehicle侧脑室注射。48h后进行大鼠空腹血糖监测并使用ELISA分析检测试剂盒对两组大鼠血清标本进行POMC及AGRP滴度测定。结果注射瘦素组大鼠空腹血糖水平显着低于对照组(P<0.05),注射瘦素组大鼠血清POMC较对照组表达显着增加(P<0.05),AGRP表达显着降低(P<0.05)。结论侧脑室注射瘦素可显着降低2型糖尿病大鼠空腹血糖水平,增加POMC表达,降低AGRP表达。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年03期）
赵艳军,马立新,吴瑞芹,宋成军,李炳庆[2]（2017）在《侧脑室注射瘦素对大鼠迷走复合体阿黑皮素原的影响》一文中研究指出目的研究侧脑室注射瘦素对大鼠迷走复合体阿黑皮素原的影响,探讨瘦素是否同下丘脑弓状核一样也在迷走复合体对阿黑皮素原进行调节,从而发现瘦素在迷走复合体上发挥作用的可能路径。方法 SD大鼠36只,随机分为试验组和对照组,每组18只,试验组根据注射后处死的时间(1、3、5 h)分成3个亚组,每组6只。大鼠侧脑室留置不锈钢导管1周,自由恢复及驯养,实验动物在清醒状态下于侧脑室注射瘦素3.5μg/μl,对照组注射3.5μg/μl0.9%氯化钠溶液。苏木精-伊红染色定位迷走复合体,测定阿黑皮素原在该处的表达。结果中枢注射瘦素组大鼠侧脑室注射瘦素后1、3、5 h采用免疫组化检测迷走复合体上阿黑皮素原的表达阳性细胞计数、表达阳性细胞积分光密度与生理盐水和对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),中枢注射瘦素组1、3、5 h亚组组间迷走复合体上阿黑皮素原的表达阳性细胞计数、表达阳性细胞积分光密度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论侧脑室注射瘦素后不能引起迷走复合体上阿黑皮素原的增多。(本文来源于《河北医药》期刊2017年22期）
陈宜恬,杜俊英,梁宜,吴赛飞,张荻[3]（2015）在《电针对皮下肿瘤致痛大鼠的镇痛效应及对腰段脊髓背角前强啡肽原和前阿黑皮素原mRNA表达的干预》一文中研究指出[目的]观察电针对皮下肿瘤致痛大鼠的镇痛效应及电针对癌痛大鼠腰段脊髓背角阿片肽前体m RNA表达的干预,初步探讨电针抗癌性痛的中枢阿片机制。[方法]雌性SD大鼠完全随机分为假手术组、手术组、电针治疗组和假电针治疗组,后3组以大鼠右侧足跖掌面皮下注射Walker256乳腺癌细胞悬液100μl(1×107cells/ml)建立大鼠皮下肿瘤癌痛模型,假手术组在同部位注入等量灭菌PBS。造模后1d电针治疗组介入电针治疗,连续治疗7d,而假电针组仅针刺破皮,连接电针仪但不通电。动态观察各组大鼠造模前(基础)、造模后1d、2d、4d、6d和8d甩尾潜伏期(Tail Flick latency,TFL)的变化。采用荧光定量PCR法检测腰段脊髓背角前强啡呔原(prodynorphin,PDYN)和阿黑皮素(pro-opiomelanocortin,POMC)m RNA的相对表达量。[结果]造模前各组大鼠TFL无统计学差异(P>0.05);造模后1d手术组、电针治疗组、假电针组大鼠TFL明显低于假手术组(P<0.01);电针治疗1、3、5、7次后即刻,电针治疗组大鼠TFL均显着高于手术组和假电针治疗组(P<0.05或P<0.01),且与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后各时间点,假电针组大鼠TFL始终显着低于假手术组(P<0.01),且与手术组大鼠比较差异无统计学意义(P>0.05)。与其余3组相比,电针治疗组大鼠患侧腰段脊髓背角PDYN m RNA表达呈上调趋势,但无统计学差异(P>0.05),POMC m RNA表达无显着差异(P>0.05)。[结论]电针对癌性痛有良好的即时镇痛效应,其机制可能与患侧脊髓背角PDYN m RNA及POMC m RNA表达量无关。(本文来源于《浙江中医药大学学报》期刊2015年03期）
郎斌,朱弘焱,王佳美,田玉民,苏玉虹[4]（2014）在《鸡阿黑皮素原多肽抗体的制备与鉴定》一文中研究指出根据NCBI GenBank中报道的鸡阿黑皮素原(Pro-opiomelanocortin,POMC)一级结构信息,用TMHMM 2.0和DNA Star软件分析POMC蛋白的跨膜结构域、二级结构、疏水性、亲水性以及抗原性等,综合考虑抗体设计的其他因素,设计出1段12个氨基酸的多肽。将合成后的多肽与牛血清白蛋白(albumin from bovine serum,BSA)偶联,用与BSA偶联的POMC多肽免疫新西兰兔,3个月后获取血清,亲和纯化出抗POMC多肽抗体。通过ELISA法检测效价,Western blot和免疫组化法检测抗体特异性。通过该方法得到了高效价与高特异性的鸡POMC多肽抗体,ELISA法测定其效价可达到1∶128 000,而且该抗体可用于免疫组化,说明所制备的鸡POMC抗体具有高特异、高效价等特点,将为鸡POMC基因的功能研究提供有用的研究材料。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2014年04期）
曹宏,李创举,危起伟,桂建芳[5]（2011）在《中华鲟阿黑皮素原cDNA序列克隆及其序列分析》一文中研究指出通过构建中华鲟(Acipenser sinensis)垂体的SMART cDNA质粒文库,首次从文库中筛选得到阿黑皮素原(Proopiomelanocortin,POMC)cDNA全长序列,分别为阿黑皮素原A型基因(Proopiomelanocortin I,AsPOMC-A,EV824935)和阿黑皮素原B型基因(Proopiomelanocortin II,AsPOMC-B,EV825368)。其中,AsPOMC-A和AsPOMC-B分别在文库中出现128次和19次。AsPOMC-A全长1122 bp,有792 bp的开放阅读框,共编码264个氨基酸。AsPOMC-B全长1216 bp,有792 bp的开放阅读框,共编码264个氨基酸。以其氨基酸序列为分子标记,比较了3种鲟鱼的共6种POMC的氨基酸同源性,并利用已报道的鱼类的POMC氨基酸序列构建了系统发育树,可识别2个大的单系类群,即类群I:非新鳍亚纲类群(仅包含辐鳍亚纲的长吻雀鳝),类群II:新鳍亚纲类群。AsPOMC可能是一种进化上更原始的基因。(本文来源于《水生生物学报》期刊2011年05期）
袁良杰,张敬军[6]（2009）在《瘦素与前阿黑皮素原、胰岛素等因子关系的研究》一文中研究指出瘦素是一种神经内分泌激素,具有调节诸多生理功能的作用。这些调节功能的实现主要是通过中枢神经系统和外周神经系统的作用来实现的。瘦素通过中枢神经系统的调节位点主要包括含有其受体的弓状核、腹侧正中下丘脑核、边下丘脑核和背中线下丘脑核等下丘脑位点。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2009年19期）
谌红献,郝伟,刘铁桥,王绪轶,向小军[7]（2006）在《安君宁对吗啡依赖大鼠伏隔核内前阿黑皮素原表达的影响》一文中研究指出目的:研究安君宁对吗啡依赖雄性SD大鼠伏隔核内前阿黑皮素原表达的影响。方法:30只体重180-220g的雄性SD大鼠,设对照并建立吗啡依赖模型后随机均衡分为5组:淀粉正常对照组,吗啡戒断并安君宁治疗12d、30d组,吗啡戒断并淀粉治疗12d、30d组。吗啡依赖模型的建立采用剂量递增10日法(5mg/kg/次￣50mg/kg/次,2次/日,腹腔注射)。安君宁干预方法:灌胃1g/kg/次,2次/日;对照组灌等量的淀粉。各组大鼠按预定时间麻醉、灌注、留取脑组织。采用原位杂交技术测定伏隔核(NAs)内前阿黑皮素原(POMC)mRNA水平。结果:安君宁干预组与干预对照组相比,NAs内POMC mRNA水平显着增高(P<0.05)(吗啡戒断12、30d时,安君宁干预组NAs内POMC mRNA水平分别为0.34±0.11、0.51±0.13,干预对照组分别为0.33±0.17、0.39±0.15。(xs±)×10-2)。结论:安君宁能促进吗啡依赖大鼠伏隔核内前阿黑皮素原表达的恢复。(本文来源于《中国临床心理学杂志》期刊2006年02期）
向正华,孟璘,蒋玲,钱国桢[8]（2001）在《青年及老年大鼠下丘脑弓状核阿黑皮素原mRNA的表达》一文中研究指出目的 :观察青年和老年期大鼠下丘脑弓状核阿黑皮素原 m RNA(POMC m RNA)的表达水平。 方法 :应用原位杂交技术显示 POMC m RNA和用计算机图像分析观察杂交信号的强弱及阳性细胞的面积。 结果 :与青年组相比 ,老年组下丘脑弓状核及其附近区域 POMC m RNA阳性神经元的平均灰度值下降 ;POMC m RNA阳性神经元的数目无明显变化。结论 :老年期 POMC m RNA阳性神经元相应的 m RNA表达水平下降可能是下丘脑 POMC基因衍生肽表达水平下降的原因之一。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2001年05期）
梅丹,王旭萍[9]（2000）在《冷环境和缺氧对大鼠阿黑皮素原衍生肽的影响》一文中研究指出阿黑皮素原(Ｐｏｍｃ)、脑啡肽原和强啡肽原是生物体内3大内源性阿片肽前体,是机体生物活性肽的来源,其中参与机体冷热应激反应的主要是前者。Ｐｏｍｃ衍生肽主要是β—内啡肽(β—ＥＰ)和促肾上腺皮质激素(ＡＣＴＨ),对体温调节起着重要作用。本文研究低温和低压缺(本文来源于《高原医学杂志》期刊2000年04期）
崔一杰,王新华,由振东,石学银,李家乐[10]（2000）在《吗啡依赖及戒断大鼠下丘脑前阿黑皮素原mRNA的变化》一文中研究指出目的··:观察大鼠吗啡依赖和戒断状态下脑内前阿黑皮素原 (POMC )mRNA的变化。方法·· :采用腹腔注射法 ,按剂量递增原则建立大鼠吗啡依赖动物模型 ,同时建立生理盐水对照组。吗啡依赖大鼠随机分为依赖组和戒断组。对照组和依赖组动物于末次注射后3h ,戒断组大鼠于末次注射后72h迅速断头处死取脑 ,收集各个脑区组织总RNA标本。以POMC反义RNA探针对得到的RNA标本进行NorthernBlot印迹杂交 ,用电子计算机图像处理系统对所得结果进行分析。结果·· :吗啡依赖大鼠下丘脑POMCmRNA的表达仅为生理盐水对照组的69.56%±s4.7 % ,戒断72h状态下的吗啡依赖大鼠下丘脑POMCmRNA的表达恢复至生理盐水对照组的78.26 %±s5.3 % ;海马、纹状体和垂体POMCmRNA表达均为阴性。结论··:吗啡依赖大鼠下丘脑POMCmRNA的表达较生理盐水对照组有显着下降 ,戒断72h状态下的吗啡依赖大鼠其下丘脑POMCmRNA的表达较依赖组大鼠有显着回升 ,但仍显着低于正常组水平。此结果从分子生物学水平证实阿片类药物依赖机制与其引起内源性阿片肽系统功能变化有关(本文来源于《中国药物依赖性杂志》期刊2000年04期）
阿黑皮素原论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究侧脑室注射瘦素对大鼠迷走复合体阿黑皮素原的影响,探讨瘦素是否同下丘脑弓状核一样也在迷走复合体对阿黑皮素原进行调节,从而发现瘦素在迷走复合体上发挥作用的可能路径。方法 SD大鼠36只,随机分为试验组和对照组,每组18只,试验组根据注射后处死的时间(1、3、5 h)分成3个亚组,每组6只。大鼠侧脑室留置不锈钢导管1周,自由恢复及驯养,实验动物在清醒状态下于侧脑室注射瘦素3.5μg/μl,对照组注射3.5μg/μl0.9%氯化钠溶液。苏木精-伊红染色定位迷走复合体,测定阿黑皮素原在该处的表达。结果中枢注射瘦素组大鼠侧脑室注射瘦素后1、3、5 h采用免疫组化检测迷走复合体上阿黑皮素原的表达阳性细胞计数、表达阳性细胞积分光密度与生理盐水和对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),中枢注射瘦素组1、3、5 h亚组组间迷走复合体上阿黑皮素原的表达阳性细胞计数、表达阳性细胞积分光密度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论侧脑室注射瘦素后不能引起迷走复合体上阿黑皮素原的增多。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
阿黑皮素原论文参考文献
[1].董迎,吕春凤,李文化.侧脑室注射瘦素对2型糖尿病大鼠阿黑皮素原及神经肽Agouti相关蛋白的影响[J].重庆医学.2018
[2].赵艳军,马立新,吴瑞芹,宋成军,李炳庆.侧脑室注射瘦素对大鼠迷走复合体阿黑皮素原的影响[J].河北医药.2017
[3].陈宜恬,杜俊英,梁宜,吴赛飞,张荻.电针对皮下肿瘤致痛大鼠的镇痛效应及对腰段脊髓背角前强啡肽原和前阿黑皮素原mRNA表达的干预[J].浙江中医药大学学报.2015
[4].郎斌,朱弘焱,王佳美,田玉民,苏玉虹.鸡阿黑皮素原多肽抗体的制备与鉴定[J].畜牧与兽医.2014
[5].曹宏,李创举,危起伟,桂建芳.中华鲟阿黑皮素原cDNA序列克隆及其序列分析[J].水生生物学报.2011
[6].袁良杰,张敬军.瘦素与前阿黑皮素原、胰岛素等因子关系的研究[J].实用医学杂志.2009
[7].谌红献,郝伟,刘铁桥,王绪轶,向小军.安君宁对吗啡依赖大鼠伏隔核内前阿黑皮素原表达的影响[J].中国临床心理学杂志.2006
[8].向正华,孟璘,蒋玲,钱国桢.青年及老年大鼠下丘脑弓状核阿黑皮素原mRNA的表达[J].第二军医大学学报.2001
[9].梅丹,王旭萍.冷环境和缺氧对大鼠阿黑皮素原衍生肽的影响[J].高原医学杂志.2000
[10].崔一杰,王新华,由振东,石学银,李家乐.吗啡依赖及戒断大鼠下丘脑前阿黑皮素原mRNA的变化[J].中国药物依赖性杂志.2000