导读:本文包含了骨髓来源细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:初诊急性髓系白血病,骨髓微环境,间充质干细胞,HL-60细胞
骨髓来源细胞论文文献综述
宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟[1]（2019）在《初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞通过调节Caspase-3/survivin抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者的骨髓微环境在化疗耐药中的作用,观察骨髓间充质干细胞(MSC)对柔红霉素(DNR)诱导的AML细胞HL-60凋亡的影响,并探索其初步作用机制。方法:分别将健康供者和初诊AML患者来源的骨髓MSC与HL-60细胞共培养,不同的实验组添加或者不添加DNR,采用流式细胞术检测AnnexinⅤ/PI标记的HL-60细胞凋亡;通过瑞氏-吉姆萨染色观察各组HL-60细胞形态,统计原始和分化细胞所占的比例;采用Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Survivin的表达情况。结果:流式细胞术显示,健康供者MSC以及初诊AML患者来源MSC分别与HL-60细胞共培养未见HL-60细胞的凋亡情况有显着变化。加入DNR后,HL-60细胞凋亡率为(49. 57±7. 44)%,健康供者MSC共培养加药组和初诊AML患者来源的MSC共培养加药组凋亡率显着降低,分别为(30. 72±4. 05)%(P <0. 01)和(22. 99±4. 08)%(P <0. 01),但健康供者MSC组与初诊AML患者来源MSC组对DNR诱导HL-60细胞凋亡的抑制作用无统计学差别(P> 0. 05)。瑞氏-吉姆萨染色结果显示,初诊AML患者来源MSC共培养的HL-60细胞绝大多数处于原始状态,极少见到细胞分化。初诊AML患者来源MSC共培养组中,DNR引起的细胞凋亡和分化明显减少,HL-60细胞大多数处于原始状态。Western blot检测结果表明,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养组的HL-60细胞内Caspase-3活性剪切均较HL-60细胞单独培养组下降,且初诊AML患者来源MSC组显着降低。此外,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养的HL-60细胞Survivin的表达较单独药物作用组表达更高,且初诊AML患者来源MSC组表达显着增高。结论:初诊的AML患者骨髓中存在的MSC与健康人骨髓MSC可以抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡,其作用机制可能与抑制了HL-60细胞内Caspase-3活性,提高了Survivin的表达有关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
王斐,何伟亮,谢璐,曾招林,陈水亲[2]（2019）在《茶枯饼提取物对骨髓来源巨噬细胞炎症反应的作用研究》一文中研究指出目的:研究茶枯饼提取物(CCEs)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)细胞炎症反应的作用。方法:培养BMDM后,给予不同浓度的CCEs处理12 h,再利用LPS刺激BMDM细胞,最后用PCR方法测定相关炎性细胞因子的表达水平。结果:LPS刺激BMDM 2～4 h引起炎症细胞因子表达的差异有统计学意义(P<0.05)。与LPS组对照,各浓度的CCEs处理的BMDM细胞在LPS刺激后相关经典炎症细胞因子,主要有白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、角质细胞趋化因子(KC)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CCEs在目前LPS刺激的BMDM细胞的条件下没有显示抗炎症效应。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2019年10期）
傅小媚,霍然,邓赛,林潮金,范景皓[3]（2019）在《脂多糖刺激的骨髓间充质干细胞来源外泌体改善小鼠心肌梗死后炎症和纤维化》一文中研究指出目的:探讨脂多糖(LPS)刺激下的骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源的外泌体对小鼠心肌梗死(MI)后的治疗作用。方法:流式成像细胞分析术鉴定BMSCs的表面标记分子,油红O和茜素红染色于镜下观察成骨成脂分化能力。LPS刺激BMSCs 48 h,提取细胞培养上清外泌体,用透射电镜和粒度分析仪捕捉其形态和粒径大小,流式细胞术和Western blot检测特异性表面标记分子及蛋白表达。建构小鼠MI模型并予以外泌体心脏局部注射,利用心脏超声、组织病理切片和PCR评价治疗结果。结果:分离的BMSCs表达CD29、CD44、CD90、CD73、CD105,未表达HLA-DR、CD14、CD34、CD45,具有成骨成脂分化能力。Western blot检测到外泌体表达Alix、HSP70、Flotillin-1蛋白,流式成像仪检测到外泌体膜表面的CD63、CD9和CD81标记分子,粒径众数为69.2 nm。LPS刺激下BMSCs产生的外泌体注射小鼠心脏后,与PBS注射的MI对照组比较,心脏超声评价7天和28天的射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)都显着增大(P<0.01,P<0.05),在第28天的舒张末期容积(LVEDV)和收缩末期容积(LVESV)均显着减小(P<0.05),Masson染色显示纤维化面积减小(P<0.01),PCR检测到炎症因子IL-6、IL-1β、转化生长因子β(TGF-β)和趋附因子CCL2表达减少,CX3CL1表达增多,术后第14天最为明显。结论:LPS刺激的BMSCs来源外泌体可以改善小鼠MI后心肌收缩功能和纤维化,降低炎症因子表达量。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年08期）
宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟[4]（2019）在《初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞调节HL-60细胞的增殖、细胞周期和免疫表型》一文中研究指出目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者的骨髓微环境在发病过程中的作用及AML患者间充质干细胞(MSC)对HL-60细胞的增殖、细胞周期和免疫表型的影响。方法:分离初诊AML患者骨髓MSC,将其和HL-60细胞共培养,以3H-TdR掺入法检测MSC对HL-60细胞增殖的影响,应用流式细胞术检测HL-60的细胞周期和免疫表型。结果:3H-TdR掺入法的结果表明,初诊AML患者骨髓MSC显着抑制HL-60增殖,并且具有良好的量效关系(r=0. 998)。细胞周期分析结果显示,MSC使HL-60细胞更多的阻滞在G0/G1期。免疫表型分析结果表明,与单独培养的HL-60细胞相比,与正常MSC和患者MSC共培养的HL-60细胞CD11a的阳性率均显着下降,分别为(50. 80±10. 41)%vs (36. 23±8. 82)%(P <0. 05)和(50. 80±10. 41)%vs (16. 93±9. 25)%(P <0. 001),患者MSC共培养组和正常MSC共培养组之间也存在显着差异(16. 93±9. 25)%vs (36. 23±8. 82)%(P <0. 001)。同样,与正常MSC和患者MSC共培养的HL-60细胞CD154表达也显着降低,分别为(65. 67±11. 91)%vs (39. 85±12. 11)%(P <0. 01)和(65. 67±11. 91)%vs (17. 18±9. 29)%(P <0. 001),且与患者MSC共培养组CD154表达降低更明显(39. 85±12. 11)%vs (17. 18±9. 29)%(P <0. 05)。CD54的表达未见改变。结论:初诊的AML患者骨髓中存在的MSC具有与健康人骨髓MSC相似的调节HL-60增殖、细胞周期和免疫表型的能力,其抑制CD11a和CD154的能力更强于健康人骨髓MSC。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年04期）
宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟[5]（2019）在《初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞成骨分化能力增强》一文中研究指出目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者骨髓微环境对间充质干细胞(MSC)生物学特性的影响。方法:从初诊的AML患者骨髓中分离得到MSC,在倒置显微镜下观察细胞形态,采用流式细胞术测定其免疫学表型,MTT法检测其增殖能力,以成骨、成脂肪和成软骨诱导检测MSC的多向分化能力。结果:从初诊AML病患者骨髓中分离得到的MSC呈现出经典的成纤维细胞样形态;其细胞表面高表达CD29,CD44,CD73,CD105和HLA-ABC,低表达CD14,CD31,CD34,CD45,CD80,CD86和HLA-DR。与健康人骨髓MSC相比,其增殖能力未见显着差别,但是其成骨细胞分化的能力显着增强。结论:初诊的AML患者骨髓中存在的MSC具有与健康人骨髓MSC相似的细胞形态、免疫表型和增殖能力,但是其成骨分化能力显着增强。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年04期）
秦阳阳,王琪,洪艳[6]（2019）在《小鼠骨髓间充质干细胞来源的外泌体对小鼠肝Kupffer细胞极化的影响》一文中研究指出近年来研究证实间充质干细胞(MSC)来源外泌体(exosomes)移植治疗炎症性疾病可促进损伤修复,但具体机制尚未明确。肝内巨噬细胞(Kupffer细胞)的极化是影响肝内免疫微环境和肝脏病理变化的重要因素。本实验通过peccol分离法获得Kupffer细胞,加入脂多糖(LPS)刺激使其向M1型转化,分离纯化鉴定小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
黄洁,刁戈,韩健,郭建新[7]（2019）在《前列腺素E2对小鼠骨髓来源树突状细胞迁移的调节作用》一文中研究指出目的研究前列腺素E2(PGE2)对小鼠骨髓来源树突状细胞(BMDC)的表型及趋化功能的影响。方法分离并培养小鼠BMDC,分为(0、 1、 5)μg/mL PGE2组、(0、 1、 5)μg/mL PGE2联合1μg/mLLPS组。流式细胞术检测BMDC表面分子CD40、 CD86、主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)及CC趋化因子受体7(CCR7)的表达, Western blot法检测BMDC的CCR7蛋白水平, Transwell~(TM)检测BMDC的迁移能力, CCK-8法检测BMDC存活率的变化。结果 1μg/mL PGE2上调BMDC表面分子及CCR7表达,并促进BMDC迁移, 5μg/mL PGE2下调BMDC表面分子及CCR7表达并抑制BMDC迁移; PGE2剂量变化并不影响BMDC的存活率。结论低剂量PGE2促进BMDC的迁移,高剂量PGE2抑制BMDC的迁移, PGE2对BMDC的迁移有双重调节作用。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年07期）
李松,梁万茹,王占义,尹航,房殿吉[8]（2019）在《人自体来源骨髓间充质干细胞治疗下颌骨放射性骨坏死疾病初步研究》一文中研究指出背景放射性治疗后下颌骨放射性骨坏死疾病发生率较高。目的人体自身来源干细胞治疗放射性骨坏死疾病的可行性。方法髂骨抽取骨髓行离心分离,取干细胞层,一部分与球状人工骨混合回植患者骨坏死区域,另一部分体外分离培养并行干细胞鉴定,定期行术后检查。结果与结论术后1个月口腔内原创口区组织愈合良好,无异常分泌物渗出,黏膜表面无充血红肿,无排异反应。术后3个月大体观察,瘘管消失。自体干细胞回植下颌骨坏死部位,对骨创恢复起到一定的作用。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年54期）
范德生,甄蕾,汪黎明[9]（2019）在《miRNA-31对糖尿病小鼠来源骨髓间充质干细胞体外成骨分化的影响》一文中研究指出目的:探讨miRNA-31这一微小RNA对糖尿病小鼠来源骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外成骨分化的影响。方法:采用高糖高脂饮食加链脲佐菌素腹腔注射诱导建立Ⅱ型糖尿病小鼠模型,造模8周后,在体外原代分离培养BMSCs,检测其miRNA-31和成骨分化情况,并与正常对照组比较。再将糖尿病小鼠来源的BMSCs体外分别转染miRNA-31模拟物和miRNA-31抑制剂,再检测比较2种BMSCs的体外成骨分化能力。结果:糖尿病小鼠造模成功8周后,micro CT检测结果显示与正常对照组小鼠相比,模型组小鼠明显骨密度降低,呈现典型骨质疏松。将糖尿病小鼠来源BMSCs体外培养后,发现与对照组相比,其成骨分化能力降低,miRNA-31表达升高。而转染miRNA-31抑制剂后可部分解除糖尿病微环境对BMSCs成骨分化的抑制。结论:糖尿病微环境下BMSCs高表达miRNA-31,并可抑制BMSCs的成骨分化。(本文来源于《口腔颌面外科杂志》期刊2019年03期）
涂超,程芳[10]（2019）在《人骨髓来源间充质干细胞外泌体与肿瘤生长的关系》一文中研究指出已知间充质干细胞参与肿瘤微环境的形成并与肿瘤细胞相互作用。然而,间充质干细胞对肿瘤细胞生长的潜在功能性影响目前仍存在争议。本研究从人骨髓来源的间充质干细胞外泌体的角度,研究骨髓间充质干细胞对人骨肉瘤和人胃癌细胞生长的分子机制。在补充10%胎牛血清和1%青霉素-链霉素的完全DMEM/F12培养基中分离培养人骨髓来源的间充质干细胞,收获含有外泌体的细胞上清液并离心。在添加/不添加Hedgehog通路的小分子抑制剂GANT-61的情况下,分别用人骨髓来源的间充质干细胞的外泌体处理骨肉瘤(MG63)和胃癌细胞(SGC7901)。通过Transwell侵袭测定、划痕迁移测定和CCK-8测试来测量细胞活力。结果表明:人骨髓来源的间充质干细胞分泌的外泌体通过激活Hedgehog信号通路促进MG63和SGC7901细胞生长。Hedgehog信号通路的抑制剂GANT-61显着抑制了外泌体对肿瘤生长的促进作用。本研究为Hedgehog信号通路在人骨髓来源的间充质干细胞分泌的外泌体中诱导肿瘤进展提供了理论依据。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年06期）
骨髓来源细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究茶枯饼提取物(CCEs)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)细胞炎症反应的作用。方法:培养BMDM后,给予不同浓度的CCEs处理12 h,再利用LPS刺激BMDM细胞,最后用PCR方法测定相关炎性细胞因子的表达水平。结果:LPS刺激BMDM 2～4 h引起炎症细胞因子表达的差异有统计学意义(P<0.05)。与LPS组对照,各浓度的CCEs处理的BMDM细胞在LPS刺激后相关经典炎症细胞因子,主要有白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、角质细胞趋化因子(KC)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CCEs在目前LPS刺激的BMDM细胞的条件下没有显示抗炎症效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨髓来源细胞论文参考文献
[1].宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟.初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞通过调节Caspase-3/survivin抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].王斐,何伟亮,谢璐,曾招林,陈水亲.茶枯饼提取物对骨髓来源巨噬细胞炎症反应的作用研究[J].赣南医学院学报.2019
[3].傅小媚,霍然,邓赛,林潮金,范景皓.脂多糖刺激的骨髓间充质干细胞来源外泌体改善小鼠心肌梗死后炎症和纤维化[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[4].宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟.初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞调节HL-60细胞的增殖、细胞周期和免疫表型[J].中国实验血液学杂志.2019
[5].宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟.初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞成骨分化能力增强[J].中国实验血液学杂志.2019
[6].秦阳阳,王琪,洪艳.小鼠骨髓间充质干细胞来源的外泌体对小鼠肝Kupffer细胞极化的影响[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[7].黄洁,刁戈,韩健,郭建新.前列腺素E2对小鼠骨髓来源树突状细胞迁移的调节作用[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[8].李松,梁万茹,王占义,尹航,房殿吉.人自体来源骨髓间充质干细胞治疗下颌骨放射性骨坏死疾病初步研究[J].临床医药文献电子杂志.2019
[9].范德生,甄蕾,汪黎明.miRNA-31对糖尿病小鼠来源骨髓间充质干细胞体外成骨分化的影响[J].口腔颌面外科杂志.2019
[10].涂超,程芳.人骨髓来源间充质干细胞外泌体与肿瘤生长的关系[J].基因组学与应用生物学.2019