导读:本文包含了病理生理变化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:新城疫,胰腺,肠,脑
病理生理变化论文文献综述
Zaib-Ur-Rehman[1]（2019）在《新城疫病毒诱导鸡的病理生理变化》一文中研究指出新城疫是由新城疫病毒引起的一种严重危害性和高度传染性的禽病。新城疫导致感染家禽严重的肠道、呼吸道和神经系统损伤,通过减少生长率、减少产蛋量、生存率和死亡率,导致全球家禽行业严重的经济损失,尽管,在疫苗研发中取得重要进展,但是在免疫家禽中大量爆发ND仍被报道,从而导致禽生长率减少。本研究中,我们报道在免疫鸡群和无特定病原体鸡群中新城疫病毒导致的胰脏损伤。胰脏的病理组织检查结果表明严重的损伤,如部分酶原粒消耗、腺泡细胞液泡化、腺泡细胞焦亡和凋亡、大小血管淤血、胰管上皮细胞脱落、周围血管中水肿。新城疫病毒感染后第3天和第5天的血浆中皮质甾酮和生长激素抑制素水平增高。在感染后第5天的血浆中胰岛素水平轻微减少。血浆中胰高血糖素没有发现明显的改变。而且,新城疫病毒感染减少了胰脏中淀粉酶、脂肪酶和胰蛋白酶的活性和mRNA表达水平。总之,我们发现强调了NDV感染诱导了严重的胰脏损伤,减少了胰脏酶的活性和表达和增加了血浆中皮质甾酮和生长激素抑制素水平。到现在也没有报道是否氧化应激属于NDV感染导致的肠道损失。在本论文的第二部分中,我们检测强毒力NDV感染引起的肠道氧化应激和组织病理改变,以及补充维生素E对其的保护作用。鸡被分为四组,分别是对照组(CON)、没有补充维生素E+攻毒组(NS+CHA)、补充维生素E+攻毒组(vit.E50+CHA)和补充维生素E100+攻毒组(vitE100+CHA)。我们分析了谷氨酸转移酶(GSH)、丙二醛酶(MDA)、一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(TAOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽转移酶(GST)、超氧化物酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和在NDV攻毒感染后的第2天、第3天、第4天和第5天(DPI)鸡十二指肠和空肠的组织病理变化。相对于对照组,在NDV感染组,在攻毒第2天后,鸡的NO水平和MDA含量明显升高,GSH明显减少。更进一步,相比于对照组,攻毒感染鸡的GST、CAT、SOD和TOAC的活性明显减少。在攻毒组中,我们发现鸡出现严重的组织病理变化。然而,在补充维生素E组中,尤其是高维生素E补充组,我们观察到所有的抗氧化系统的失调和病理改变都有部分的保持。总之,我们结果表明NDV感染引起鸡的十二指肠和空肠的氧化应激和组织病理改变。补充维生素E后能够部分的减少这些变化。我们的结果表明在中氧化应激有助于NDV感染的鸡肠道损伤。这些发现有助于我们理解NDV的致病性和为将来防控新城疫病原体提供调查。先前的结果已经报道NDV能够在脑中复制。但是,关于NDV诱导神经性病理变化的分子机制仍然很模糊。我们报道强毒力NDV毒株(ZJ1 strain)引起明显的氧化应激和组织病理学改变。同时,我们评估了补充维生素E对于减缓这些病理变化的影响作用。通过对于来源于空白对照组和NDV感染组的血浆和脑组织样品的比较分析,结果表明几个氧化应激的指标如NO、GSH、MDA、TAOC、GST、SOD和CAT呈现改变。在所有的时间点,我们观察到在NDV攻毒组GSH和TAOC水平减少和MDA和NO水平升高,但是这种减少和升高的改变在感染第5天(5DPI)有所减缓。此外,我们观察到感染NDV鸡的血浆和脑组织中明显的GST、SOD和CAT水平的减少。有趣的是,我们观察到补充维生素E能够明显的减少氧化应激指数的改变。补充维生素E能够减少由于NDV感染造成的感染鸡脑的严重病理组织学改变,包括毛细血管充血、坏死和主要轴突的减少。总之,我们的发现强调了嗜神经NDV诱导严重的大脑组织损失和改变血浆氧化应激成分。这些结果表明补充维生素E减缓NDV感染诱导的病理损伤和进程。同时,建议补充维生素E应对NDV诱导的应激压力。新城疫对于蛋鸡产蛋系统造成严重的损伤。然而,是否NDV复制在鸡的产蛋系统和诱导病理变化仍然未知。本研究中,为了探究是否NDV能够诱导SPF鸡睾丸的病理变化、内分泌和严重反应,我们选择了基因VII型常见毒株,ZJ1株。在感染第5天(DPI),NDV感染导致被感染SPF鸡的睾丸中TLR3、TLR7、MDA5、IFN-α、IFN-β、IFN-γ、IL-8 and CxCli1表达增加。NDV感染也减少了睾丸酮、促卵泡激素、促黄体激素水平和增加了血浆中孕酮、雌二醇和皮质甾酮水平。在攻毒感染后第3天(DPI),观察到严重的病理改变包括支持细胞数量减少,皱缩的精原细胞伴随着固缩的核。然后,在攻毒感染后第5天(DPI),精子发生的列和打乱的组织,有减少的细胞数量,伴随着坏死细胞的取代、脂质空泡和蛋白质同类样物质。在内腔中严重减少的支持细胞和精子细胞已被标注。尤其是,在NDV感染第5天(DPI)也增加Thy-1和Sox2的mRNA表达水平。总之,这些结果表明NDV感染诱导严重的炎症反应,调节性激素和诱导组织病理变化,导致精原干细胞数量的减少。这些发现表明NDV感染诱导胰腺损伤,导致活性降低和消化酶产生。ND对接种鸡的十二指肠,空肠,血浆和脑造成氧化损伤。补充维生素E可以减少NDV感染禽类的氧化损伤并改善抗体反应。该研究还通过精子发生和类固醇生成等被破坏,提供了ND对公鸡引起的生殖损伤的见解。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
刘元进,张永杰[2]（2018）在《梗阻性黄疸行胆道引流前后肝脏的病理生理变化》一文中研究指出梗阻性黄疸会对肝脏造成一系列不利影响,胆道引流是缓解这些影响的有效手段。肝脏在梗黄后和引流后的病理生理变化是一个极其复杂的过程,引流手术的效果也有很大差异。本文结合相关文献对梗阻性黄疸胆道引流前后肝脏的病理生理变化做一综述。(本文来源于《肝胆胰外科杂志》期刊2018年05期）
姚依勍,龚亚斌,陆雁,许玲[3]（2018）在《卵巢囊肿的病理生理变化及治疗进展》一文中研究指出卵巢囊肿为临床妇科常见疾病,其发病率逐年升高,可发生于任何年龄,但多发于育龄期妇女,是常见的良性肿瘤。临床上,卵巢囊肿的病情发展缓慢,早期常无明显症状,但随着囊肿的逐渐增大,可出现月经紊乱、腹胀腹痛等。目前,临床针对卵巢囊肿的治疗方法多样,主要包括中医治疗(中药内治法、中药外治法及针灸治疗等)、西医治疗(西药、手术和介入治疗)及中西医结合治疗等。近年来,中西医治疗在卵巢囊肿方面积累了丰富的经验,并取得了较理想的治疗效果。未来希望能重点采用中西医结合疗法治疗卵巢囊肿,通过使用中药调节患者微循环,西药抗菌消炎、止痛消肿,以促进囊肿的消散,提高患者的治疗效果,减少并发症的发生。(本文来源于《医学综述》期刊2018年10期）
齐艳萍,田孝祥,刘丹,吴鹏,闫承慧[4]（2018）在《2型糖尿病小鼠不同时间点的病理生理变化》一文中研究指出目的检测不同时间点2型糖尿病(T2DM)小鼠模型代谢指标、血清胰岛素、心功能等指标,明确T2DM小鼠模型发生病理改变的时间。方法雄性8周C57BL/6小鼠采用高脂联合链脲佐菌素(STZ)方法复制T2DM动物模型,在STZ注射不同时间点,罗氏血糖仪测量小鼠空腹血糖。用Elisa试剂盒检测小鼠血清胰岛素,应用小动物超声检测小鼠左心室功能。苏木素-伊红染色及Masson染色观察心脏大小形态及心肌纤维化情况。结果 STZ注射1周后实验组小鼠空腹血糖升高,2周后出现糖耐量和胰岛素耐量异常;8周时,血清胰岛素异常及左心室舒张功能障碍,并出现左心室肥厚和纤维化;12周时出现左心室扩张,纤维化加重。结论 STZ注射2周小鼠空腹血糖升高,8周时血清胰岛素降低,并发生左心室肥厚及舒张功能下降,12周时左心室收缩功能下降,为研究T2DM的发病机制及干预治疗提供了实验依据。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2018年07期）
贾索尔·肖克热提,张玲,汤宝鹏[5]（2017）在《慢性心力衰竭时颈动脉体的病理生理变化及对其消融的作用》一文中研究指出近年来研究提示慢性心力衰竭可增强颈动脉体化学感受器敏感性从而导致心力衰竭患者自主神经功能障碍和异常呼吸模式,使患者死亡率不断上升。对颈动脉体特定靶点消融可显着抑制心肌的重构以及降低心律失常发生率并延缓射血分数的降低。目前尚无对颈动脉体消融后的患者进行长期随访的研究,其长期有效性和安全性仍有待于进一步深入研究。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2017年06期）
李莹,王磊沙,刘建勋,宋文婷,徐立[6]（2018）在《脑梗死气虚血瘀证大鼠模型表征及病理生理变化研究》一文中研究指出观察多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠模型表征及病理生理指标的变化。将大鼠随机分为4组(每组30只):正常组、假手术组、模型组、益气活血方组。模型组和益气活血方组大鼠均采用水环境小平台法进行睡眠剥夺1周后行多发性脑梗死手术,术后继续睡眠剥夺4周;同时益气活血方组大鼠术后每天灌胃给药26 g·kg-1,连续4周。于术后48 h、2周及4周每组随机选取10只大鼠,检测反映大鼠表征及病理生理动态变化的指标。结果显示,正常组和假手术组大鼠一般状况良好,行为和脑组织形态结构正常,模型组大鼠毛发枯黄,精神萎靡,静卧懒动,便溏,行为出现障碍,脑组织形态结构出现明显的病理性改变,且随造模时间的延长情况愈加严重,益气活血方组大鼠一般状态、行为障碍及脑组织形态结构病变程度均较模型组明显减轻;模型组3个时间点体质量、负重力竭游泳时间、舌面图像色彩饱和度R,G,B值均减少,切变率5,60,150 S-1下的全血黏度均增加,脑皮层Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均降低,5-HT含量减少,血清TXB2含量增加,6-keto-PGF1a含量减少,与假手术组比较均有显着性差异(P<0.05或P<0.01);益气活血方组大鼠术后2周、4周上述指标的变化较模型组有明显改善(P<0.05或P<0.01)。以上结果表明,多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠表征及病理生理指标变化明显异常,益气活血方对其有明显改善作用,说明该模型具有较好的稳定性和可靠性,模型演化的病理生理机制及生物学基础可能与能量代谢障碍、血管活性物质异常及神经递质变化等有关。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2018年04期）
欧阳富盛[7]（2017）在《IVIM评估对比剂肾损伤病理生理变化并构建临床对比剂肾损伤术前预测模型》一文中研究指出第一部分[目的]对比剂肾损伤是肾功能衰竭的主要原因之一,而目前无创性肾功能监测工具甚少,本研究利用体素内不相干运动(IVIIM)DWI监测对比剂致急性肾损伤中肾脏扩散和灌注的动态过程。[材料与方法]24只大鼠在注射非离子型对比剂(优维显(?)370)(370mg/ml,1600mg/kg)注射前24 h和注射后12h、24h、48h、72h、96h分别用3.0T磁共振扫描仪(MRI),测量大鼠皮层(CO)、外髓质(OM)和内髓质(IM)内真实扩散系数(D值)及灌注相关参数(D*和f值)的变化。对应MR检查的6个时间点分别取3只大鼠,处死后获取右肾标本行组织学评估。[结果]在肾皮质中D值从24小时到48小时逐渐下降(P<0.001),并从72小时开始缓缓升高(P<0.001)。而在外髓及内髓质中D值持续下降至72小时(P<0.001),并从96小时开始缓慢回升(P<0.001)。D*值在肾皮层和髓质中于24h时下降至最低值(p=0.037),48h开始回升(p=0.007),在肾皮质和髓质中f值在肾损伤早期(12h)开始下降(P =0.035),并于后期(72h)回升。HE染色病理图显示肾小球细胞及近曲小管上皮细胞不同程度的病理改变,包括细胞浑浊,萎缩,甚至坏死及间质血管扩张。[结论]本研究表明利用IVIM DWI监测肾功能变化具有可行性,并可作为观察CI-AKI进展的有效生物标志物。第二部分[目的]构建基于接受冠状动脉造影或经皮冠状动脉介入治疗患者术前临床指标的列线图,用于预测术后发生对比剂引起急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)的风险。[材料与方法]本研究经南方医科大学顺德医院伦理委员会批准执行,入选患者免签知情同意书。严格按照纳入排除标准后共纳入患者245例,记录患者术前临床资料,包括年龄、性别、是否存在糖尿病(DM)及发病年限、是否存在高血压病及年限、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超敏C反应蛋白(High-sensitivity C-reactive protein,Hs-CRP)、目前是否饮酒以及年限、目前是否吸烟以及年限;既往是否存在慢性肾脏病(CKD)等共27项临床指标。使用版本为 3.2.3 的 R 软件(R Foundation for Statistical Computing)进行统计学分析。使用LASSO逻辑回归方法筛选与CI-AKI最相关的临床特征,并以此构建列线图预测模型。预测准确性及校准度通过C-index和Hosmer-Lemeshowχ2统计量评估。CI-AKI组和非CI-AKI组之间的比较使用独立样本t检验,卡方检验或Mann-Whitney U检验。所有统计结果均为双尾,P<0.05认为具有显着统计学差异。通过对所选特征系数加权后的线性拟合,可以计算每个患者的CI-AKI风险分数。根据CI-AKI风险评分的临界值,将患者分为高危组和低危组。风险评分≤临界值的患者分为高危组,风险评分>临界值的患者分为低危组。[结果]本研究共纳入245例患者,其中34例(13.9%)发生CI-AKI。CI-AKI组和非CI-AKI组间基线特征比较,性别(χ2 = 4.215,P= 0.040、超敏C反应蛋白(t =-2.139,P=0.034)及慢性肾病分期(t =-3.689,P<0.001)比较差异具有统计学意义。34例(13.87%)发生CI-AKI,其中第1天发生18例,第2天新增4例,第3天新增12例。LASSO回归模型显示性别、DM、乳酸脱氢酶水平(LDH)、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、饮酒年限、CKD、CKD分期、脑卒中史、AMI和收缩压(systolic blood pressure,SBP)为CI-AKI风险评分和预测模型的危险因素。通过对所选特征系数加权后的线性拟合,可以计算每个患者的CI-AKI风险分数。根据CI-AKI风险评分的临界值一 1.953,分为CI-AKI高危组和低危组,风险评分≤—1.953为高危组,风险评分>—1.953的患者为低危组;其中高危组114例,低危组131例,术前根据临界值分组可简易判断患者是否为CI-AKI高危患者。列线图精度良好(C-index=0.718,范围0.01～0.80),预测CI-AKI发生的准确率为 71.8%[95%CI(0.637,0.800);P=7.23×10-5],且校准度良好(χ2=5.829,P=0.120)。[结论]本研究构建的列线图可作为简单而准确的工具,用于接受冠脉造影或经皮冠状动脉介入治疗的患者术前进行CI-AKI风险预测,有助于临床及时采取适当的预防措施。(本文来源于《南方医科大学》期刊2017-03-20）
王娟[8]（2016）在《多囊卵巢综合征临床干预前后血清内脂素水平变化及其在多囊卵巢综合征病理生理机制中的作用》一文中研究指出目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)临床干预前后血清内脂素水平变化及其在PCOS病理生理机制中的作用。方法选择治疗的73例PCOS患者作为观察组,选择同期体检的健康人55例作为对照组,比较两组治疗前后血清内脂素水平变化及其相关因素,同时对观察组治疗前后患者机体血清内脂素水平、睾酮(T)水平、体质指数(BMI)、促黄体生成素(LH)/促卵泡生成素(FSH)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平的变化情况。结果观察组BMT、T及LH/FSH指标水平显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组中内脂素水平与HOMA-IR呈现低正相关(r=0.415,P<0.01),BMI与HOMA-IR呈现中正相关性(r=0.647,P<0.01),T与LH/FSH呈现中正相关性(r=0.623,P<0.01);观察组治疗后BMT、T、LH/FSH及HOMA-IR水平显着低于治疗前,比较差异有统计学意义(P<0.05),而血清内脂素水平显着高于治疗前,差异亦有统计学意义(P<0.05);治疗后BMI与HOMA-IR呈低正相关性(r=0.395,P<0.05),T与LH/FSH水平呈低正相关性(r=0.413,P<0.05)。结论 PCOS患者体内血清内脂素水平与正常健康人无显着性差异,且在对PCOS患者进行干预治疗后血清内脂素水平有所升高,提示血清内脂素在PCOS患者各项其他指标的纠正性治疗中有一定的积极意义。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2016年18期）
L.Liang,W.B.Chen,K.W.Y.Chan,Y.G.Li,B.Zhang[9]（2016）在《体素内不相干运动用于评估小鼠对比剂急性肾损伤的病理生理变化过程及其与常规扩散加权成像及动脉自旋标记的比较》一文中研究指出摘要目的探究体素内不相干运动(IVIM)在评估对比剂急性肾损伤的病理生理过程方面的应用价值。方法选择27只大鼠制成对比剂急性肾损伤模型,其中6只分别在注射对比剂前24 h及注射对比剂后30 min、12 h、24 h、48 h、72 h、96 h进行MR成像;另外从剩余大鼠中随机选择3只测(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2016年04期）
冯丽,盛云露,宗立翎,刘娟,丁国宪[10]（2016）在《老年肌少症的肌肉形态结构病理生理变化》一文中研究指出肌少症是一类以进行性的、广泛性的骨骼肌量和肌力减少以及骨骼肌功能减退为特征,进而导致机体功能和生活质量下降甚至死亡的综合征~([1])。在全球其发病率逐年增高,目前已成为威胁老年人健康,影响老年人生活质量的重要危险因素。肌少症的诊断包括3个要素,即肌量减少、肌力减少和肌肉功能减退。肌少症不仅会增加残疾、跌倒、骨折的风险,降低生活质量,还会增加罹患糖尿(本文来源于《实用老年医学》期刊2016年06期）
病理生理变化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
梗阻性黄疸会对肝脏造成一系列不利影响,胆道引流是缓解这些影响的有效手段。肝脏在梗黄后和引流后的病理生理变化是一个极其复杂的过程,引流手术的效果也有很大差异。本文结合相关文献对梗阻性黄疸胆道引流前后肝脏的病理生理变化做一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
病理生理变化论文参考文献
[1].Zaib-Ur-Rehman.新城疫病毒诱导鸡的病理生理变化[D].中国农业科学院.2019
[2].刘元进,张永杰.梗阻性黄疸行胆道引流前后肝脏的病理生理变化[J].肝胆胰外科杂志.2018
[3].姚依勍,龚亚斌,陆雁,许玲.卵巢囊肿的病理生理变化及治疗进展[J].医学综述.2018
[4].齐艳萍,田孝祥,刘丹,吴鹏,闫承慧.2型糖尿病小鼠不同时间点的病理生理变化[J].中国现代医学杂志.2018
[5].贾索尔·肖克热提,张玲,汤宝鹏.慢性心力衰竭时颈动脉体的病理生理变化及对其消融的作用[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2017
[6].李莹,王磊沙,刘建勋,宋文婷,徐立.脑梗死气虚血瘀证大鼠模型表征及病理生理变化研究[J].中国中药杂志.2018
[7].欧阳富盛.IVIM评估对比剂肾损伤病理生理变化并构建临床对比剂肾损伤术前预测模型[D].南方医科大学.2017
[8].王娟.多囊卵巢综合征临床干预前后血清内脂素水平变化及其在多囊卵巢综合征病理生理机制中的作用[J].临床和实验医学杂志.2016
[9].L.Liang,W.B.Chen,K.W.Y.Chan,Y.G.Li,B.Zhang.体素内不相干运动用于评估小鼠对比剂急性肾损伤的病理生理变化过程及其与常规扩散加权成像及动脉自旋标记的比较[J].国际医学放射学杂志.2016
[10].冯丽,盛云露,宗立翎,刘娟,丁国宪.老年肌少症的肌肉形态结构病理生理变化[J].实用老年医学.2016