导读:本文包含了宿主识别论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:免疫逃逸机制,Toll样受体,RIG-I样受体,天然免疫
宿主识别论文文献综述
李倩,李向茸,冯若飞[1]（2019）在《宿主模式识别受体介导的病毒免疫逃逸机制研究进展》一文中研究指出随着病毒和机体斗争的不断发展,病毒逐步进化出各种免疫逃逸机制来躲避宿主的免疫应答,以实现增殖的目的。该文归纳总结了病毒通过宿主的Toll样受体、RIG-I样受体、DNA识别受体及NOD样受体等主要模式识别受体进行逃逸的机制,并且为深入探究病毒致病机制奠定基础,也为病毒疫苗和抗病毒药物的研发提供了新思路。(本文来源于《生命科学》期刊2019年09期）
Masashi,MIZOKAMI[2]（2019）在《全基因组关联分析为多因素所诱发肝脏疾病开启了识别宿主遗传因素的渠道》一文中研究指出【内容简介】本视频重点介绍全基因组关联研究(genome wide association study,GWAS)为识别多因素肝病的宿主遗传因素提供了方法。国际化数据库(EMABL/GenBank/DDBJ)始于1980年,自人类基因组计划于2003年取得成功以后基因组序列迅速增加;肝炎病毒数据库建立始于1998年,(本文来源于《中华实验和临床感染病杂志(电子版)》期刊2019年04期）
陈莎莎[3]（2019）在《RNA免疫识别与抗病毒宿主防御的新调控激酶研究》一文中研究指出天然免疫识别与应答,即通过模式识别受体(Pattern recognition receptors,PRRs)感知病原体上携带的病原相关分子模式(Pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)并启动下游相关免疫信号通路与应答,是机体抵抗外来病原体入侵的首道防线。细胞质核酸识别作为脊椎动物天然免疫识别的重要组分,对于宿主细胞抵御外来病毒病原体入侵具有重要作用。宿主细胞通过定位于细胞质的核酸受体,比如RIG-I样受体(RLRs)和cGAS识别病毒RNA及细胞质游离DNA,经由线粒体外膜的接头蛋白MAVS/VISA/IPS-1/Cardif或内质网膜的STING/MITA招募下游关键激酶TBK1和IKKε,促进转录因子IRF3/7磷酸化进而二聚化入核,协同转录因子NF-κB诱导生成Ⅰ/Ⅲ型干扰素,通过诱导数以百计的干扰素诱导基因(IFNs-stimulated genes,ISGs)表达,以及调控获得性免疫,建立宿主抗病毒态势。细胞质核酸免疫识别同时也是慢性炎症、自身免疫、肿瘤免疫和神经退行性疾病的重要决定因素,其活性和功能的精确调控是领域内的重点研究方向。蛋白质翻译后修饰作为调控细胞质核酸识别信号的关键方式,受到极大的关注。酪氨酸磷酸化是关键的蛋白翻译后修饰,全面参与调控细胞的生理功能。核苷激酶则在维持细胞内核苷酸稳态中具有重要作用,进而控制细胞内多种生命进程。我们的研究关注在细胞质RNA免疫识别中起关键作用的激酶及调控分子机制,特别是蛋白酪氨酸激酶和核苷(NDP)激酶这两类天然免疫调控中未曾报道过的激酶。我们的研究发现,RNA识别信号关键激酶TBK1受蛋白酪氨酸磷酸化调控,且这一调控依赖于Src家族成员Lck/Hck/Fgr。机制上,Lck/Hck/Fgr直接磷酸化TBK1 Tyr354/394位点,阻碍TBK1二聚化活化及相关信号复合体的形成。因此,CRISPR介导的Lck/Hck/Fgr敲除会显着提升宿主细胞的抗病毒防御,而其抑制剂也同样显着增强细胞,斑马鱼和小鼠的病毒防御能力。本项工作首次鉴定了直接调控TBK1活性并决定宿主抗病毒天然免疫活性的新激酶,并揭示了决定RNA免疫识别的一类新型负反馈调控。我们的研究也鉴定了定位于线粒体的NME家族核苷激酶NME4能够显着增强细胞质RNA免疫识别信号。机制上,NME4通过线粒体融合调控因子OPA1,控制线粒体动力学,从而促进RNA识别信号网络的关键接头蛋白MAVS的聚集活化,增强TBK1和下游转录因子IRF3的激活。该研究首次提出核苷激酶对于RNA免疫识别和抗病毒防御的重要调控作用和机制,并揭示了线粒体动力学在MAVS淀粉样聚集过程中的关键作用。这些工作为理解RNA免疫识别和宿主抗病毒防御机制提供了新的理论与实验依据。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-03-01）
杨艳玲,周玉成,程世鹏[4]（2018）在《泛素化修饰在布鲁菌感染过程中调控宿主免疫识别的作用研究》一文中研究指出布鲁菌是一种细胞内寄生小球杆状菌并引起重要的人兽共患传染病,能引起人和多种动物感染,严重影响了畜牧业生产和公共卫生安全。布鲁菌感染宿主后能够逃避宿主免疫识别并在胞内生存复制发挥其感染能力,目前对布鲁菌的免疫逃逸和感染致病机制还不十分清楚。蛋白质泛素化修饰在固有免疫和适应性免疫应答过程中发挥了关键性调控作用。发掘和鉴别调节免疫信号应答的的关键蛋白质泛素化修饰酶对于深入研究病原微生物感染机制具有重要意义。本研究开展了布鲁菌感染宿主细胞的全部泛素化修饰蛋白质组学研究,对布鲁菌感染巨噬细胞后的全部泛素化修饰的蛋白质进行了鉴定和分析,结果显示布鲁菌感染宿主细胞后有259个位点的修饰水平发生上调,共包含167个蛋白质,321个位点的修饰水平发生下调,共包含212个蛋白质。对差异修饰位点对应蛋白的功能进行分类,生物信息学和蛋白质互作网络分析显示有47个蛋白质在布鲁菌感染宿主后发生明显的低表达,并且这些蛋白质主要宿主的免疫反应,主要调控宿主的MHCI类和MHCII类抗原提呈,受体,免疫信号和细胞因子活化,免疫细胞活化,T细胞和B细胞分选和他们介导的免疫反应。它们分别是H2-D1,Ptprc,H2-K1,Cadm1等,蛋白互作显示这些蛋白质与宿主的NF-kB信号通路有着密切的关联关系。同时我们还发现具有参与SUMO,K63多泛素结合蛋白质,K48和k63去泛素化作用蛋白,蛋白酶体泛素依赖蛋白,泛素结合酶和连接酶等功能相关蛋白质均发生明显下调表达,它们分别是Usp25,Sqstm1,Ataxin-3,Usp5,Bcap31,Ube2n等,这些参与宿主泛素化修饰的蛋白质表达变化将直接影响参与宿主免疫调控蛋白质的功能。由此可见,布鲁菌感染宿主后可以造成免疫相关泛素化修饰蛋白质的正常表达进而调控宿主的免疫识别,造成免疫抑制,实现布鲁菌的胞内生存与感染致病。深入探讨这些蛋白质的分子功能对于研究蛋白质泛素化修饰在布鲁菌感染过程中发挥着重要的免疫调控作用机制具有重要意义。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
夏斌[5]（2018）在《细菌外源基因沉默因子如何选择性识别宿主基因组中的外源DNA?》一文中研究指出基因水平转移在细菌的进化中起到重要作用,如受体细菌能获得抗生素抗性或新的代谢能力。基因组分析表明,与宿主基因组相比,外源基因序列经常具有更高的AT碱基含量。细菌外源基因沉默因子可以选择性结合染色体中富含AT碱基的区域,并抑制水平获得的DNA的转录,其中包括很多毒力基因。迄今为止,已经发现了四类外源基因沉默因子:变形杆菌的H-NS,放线菌的Lsr2,假(本文来源于《2018第二十届全国波谱学学术年会会议论文摘要集》期刊2018-10-12）
赵姝婧[6]（2018）在《邵峰实验室发文发现细菌LPS合成的前体庚糖分子可被宿主新型免疫受体激酶ALPK1识别，进而激活宿主天然免疫反应》一文中研究指出本报讯( 赵姝婧)8月15日,生物医学交叉研究院教授、北京生命科学研究所副所长邵峰院士团队在《自然》在线发表题为《α激酶1是细菌二磷酸腺苷庚糖的细胞质天然免疫受体》的研究论文,首次发现并证明哺乳动物细胞质内的一个新的激酶分子ALPK1(alpha-k(本文来源于《新清华》期刊2018-09-14）
王羽佳,TAKATA,M,A,GON?ALVESCARNEIRO,D,ZANG,T,M[7]（2018）在《宿主通过识别CG二核苷酸数量靶向防御病毒RNA》一文中研究指出免疫系统如何区分机体本身和外来病原一直是免疫学的核心问题,利用遗传物质的差异进行天然免疫识别一直是研究的热点。在脊椎动物体内存在一种CG二核苷酸抑制现象,即5’到3’的CG二核苷酸含量少于总量的1%,远远低于随机概率。这是由于Cp G岛的胞嘧啶(C)容易发生甲基化,随后甲基胞嘧啶会自发脱氨基变成胸腺嘧啶(T),这种持续了几亿年的突变最终形成(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2018年01期）
熊丽娜[8]（2017）在《FlaA及FlaA-C在宿主识别嗜肺军团菌感染过程中作用机制的研究》一文中研究指出嗜肺军团菌是一种广泛分布于自然水体和人工水体中的条件致病菌,能够引起军团菌肺炎和庞蒂亚克热,并具有一定的致死率。嗜肺军团菌能侵染不同的宿主细胞,利用其Ⅳ型分泌系统向宿主细胞内释放效应蛋白以逃逸溶酶体的消化。同时,其形态结构也会随着生存环境的变化而改变,其中鞭毛是其形态学改变最为明显的特征。此外,宿主的先天免疫系统能够通过模式识别受体识别致病微生物的鞭毛,从而启动炎症反应抑制细菌的增殖。本研究中,我们分析了澳门公共系统中军团菌的存在情况、毒力、分布状况及耐药特征;随后,研究构建了稳定表达绿色荧光蛋白的示踪菌株,利用其观察了细菌和细胞在感染过程中的形态学变化;接着利用转录组学分析了宿主细胞J774.1在感染嗜肺军团菌前后转录组水平的变化;最后,我们利用同源重组敲除法构建了flaA和flaA-C缺失株,探讨了对应蛋白缺失对细菌在胞内增殖及宿主受体识别的影响。研究发现军团菌在澳门地区的中央空调冷却水系统中广泛存在,并具有一定的致病性,耐药结果表明军团菌对喹诺酮类抗生素最敏感。嗜肺军团菌胞内增殖实验表明嗜肺军团菌在感染不同细胞的基本过程相似,但其增殖泡的形状却因细胞类型的不同而有所变化。感染前后宿主细胞转录组的差异分析结果表明感染能够引起的宿主细胞TNF、NOD样受体、Toll样受体及炎症反应等相关通路蛋白转录水平的改变。最后,该研究进一步揭示了鞭毛蛋白Fla A及其C端结构域会影响宿主细胞Toll样受体对嗜肺军团菌感染的识别。本研究的相关结果可帮助人们进一步了解环境中军团菌的存在情况和耐药特征,有利于防控方进行有效的消杀,防止大面积感染的暴发;同时胞内增殖特点的揭示为进一步了解嗜肺军团菌的致病机理和致病过程提供重要的理论支持;转录组变化的测定增加了我们对宿主细胞应对细菌感染刺激过程的全局了解,为阐明细胞炎症反应调节机制及针对性提出相关胞内增殖菌感染的预防和治疗方案提供了理论依据;而鞭毛蛋白FlaA及其C端结构域对细菌胞内增殖和宿主细胞受体识别的影响的研究结果为进一步揭示病原菌鞭毛在细胞感染和受体识别过程中扮演的角色及其相关机理提供依据。此外,研究发现了嗜肺军团菌鞭毛C端保守结构域在鞭毛与宿主细胞内Toll样受体的相互作用中起到的关键作用,为嗜肺军团菌相关抗体的研发提供了新的线索。(本文来源于《华南理工大学》期刊2017-03-29）
苏晨鹤[9]（2017）在《Ⅰ型单纯疱疹病毒HSV-1皮层蛋白UL41逃逸宿主DNA识别信号通路抗病毒天然免疫的分子机制》一文中研究指出固有免疫系统通过模式识别受体监视胞内外危险信号,并针对病原体或自身的组织损伤产生免疫应答。环腺苷-鸟苷合成酶(cGAS)是胞内最主要的DNA识别受体,识别和结合病原体DNA后可催化ATP和GTP产生cGAMP,后者将活化信号传递给干扰素基因刺激蛋白(STING),并进一步活化下游TBK1-IRF3通路,诱导机体产生干扰素以对抗病原体入侵。Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)是一种典型的双链DNA病毒,感染后可在生物体内长期潜伏。近年的研究发现,cGAS/STING介导的DNA识别信号通路在宿主对抗多种DNA病毒的过程中发挥着至关重要的作用,其中包括HSV-1。因此,DNA病毒如何逃逸cGAS/STING介导的DNA识别通路是其能否成功感染宿主细胞的关键,系统地筛选抑制该信号通路的病毒蛋白,揭示其逃逸宿主抗病毒天然免疫及致病的分子机制,为鉴定新型药物作用靶点以及为构建新型疫苗提供科学理论依据。但是,目前国际上针对病毒如何靶向调控胞内DNA识别通路的研究才刚刚起步。本课题通过双荧光素酶报告基因(DLR)检测方法在HEK 293T细胞中系统地筛选了抑制cGAS/STING介导的DNA识别信号通路的HSV-1蛋白,并运用实时荧光定量PCR等方法对筛选结果进行了验证,发现皮层蛋白UL41可以显着抑制DNA识别信号诱导的IFN-β,UL41是一种具有核酸内切酶活性的晚期蛋白。接下来通过DLR检测系统结合定量PCR、ELISA、Native Page、Western blotting等实验技术以及利用野生型(WT)HSV-1和细菌人工染色体技术构建的UL41缺失突变病毒(R2621),研究UL41抑制宿主DNA识别信号通路的分子机制。最后,用RNAi技术和嘌呤霉素筛选得到稳定干扰cGAS的HFF细胞系,通过Western blotting和病毒滴度检测确定干扰cGAS是否影响WTHSV-1和R2621复制,以阐明UL41在HSV-1致病机制中的作用。研究发现,WTHSV-1感染可以显着抑制干扰素刺激DNA(IFN stimulatory DNA,ISD)诱导产生的IFN-β以及IRF3的磷酸化和二聚化,而R2621的抑制作用明显弱于WT HSV-1。此外,定量PCR和ELISA实验结果显示,过表达UL41能在mRNA水平和蛋白水平显着抑制cGAS/STING诱导的IFN-β的表达。DLR检测结果表明,过表达UL41可以抑制IFN-β的启动子活性,但是对信号通路上其它蛋白STING、TBK1以及激活突变体IRF3/5D激活的IFN-β启动子活性基本没有影响,这说明UL41抑制cGAS/STING介导的DNA识别信号可能是通过直接作用于cGAS。进一步研究发现,不同于R2621,WT HSV-1感染显着下调细胞内cGAS的mRNA和蛋白,而对STING、TBK1、IRF3表达基本无影响。Western blotting和病毒滴度实验发现,干扰细胞内cGAS蛋白表达不能显着影响高MOI的WTHSV-1复制,而有利于R2621的复制,这些结果说明cGAS在抗R2621复制过程中发挥极为重要的作用。综上所述,在cGAS/STING介导的DNA识别信号通路中,UL41利用其核酸内切酶活性,选择性降解cGAS mRNA并抑制其蛋白表达,以阻断宿主对HSV-1病毒DNA的识别,从而逃逸宿主的抗病毒天然免疫反应。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-03-01）
赵恺,宋旭光,陈翀,潘彬,曾令宇[10]（2016）在《Th22细胞在异体骨髓移植导致的急性移植物抗宿主疾病中的识别和特征》一文中研究指出移植物抗宿主疾病仍然是异体骨髓移植后的主要问题,目前认为异源供体的CD8~+T细胞在GVHD中起主要的缓和作用。Th22细胞作为一种新的CD8~+T细胞亚群在自身免疫疾病和炎症中起重要作用,但是其在GVHD中的作用仍未知。我们已经证实在预移植条件下能够增加白介素22表达而在GVHD中降低其表达。首发GVHD时,供体来源的白介素22首先主要来源于Th22细胞,并且在其细胞表面诱导产生CD44highCD62L-表面标记物。其次,Th22细胞的动态变化的百分比与GVHD的进展和严重程度紧密相关。综上所述,Th22细胞作为一个新的CD8~+T细胞亚群在GVHD中扮演重要角色,有可能成为一个新的GVHD的治疗靶点。(本文来源于《第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2016-11-04）
宿主识别论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【内容简介】本视频重点介绍全基因组关联研究(genome wide association study,GWAS)为识别多因素肝病的宿主遗传因素提供了方法。国际化数据库(EMABL/GenBank/DDBJ)始于1980年,自人类基因组计划于2003年取得成功以后基因组序列迅速增加;肝炎病毒数据库建立始于1998年,
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
宿主识别论文参考文献
[1].李倩,李向茸,冯若飞.宿主模式识别受体介导的病毒免疫逃逸机制研究进展[J].生命科学.2019
[2].Masashi,MIZOKAMI.全基因组关联分析为多因素所诱发肝脏疾病开启了识别宿主遗传因素的渠道[J].中华实验和临床感染病杂志(电子版).2019
[3].陈莎莎.RNA免疫识别与抗病毒宿主防御的新调控激酶研究[D].浙江大学.2019
[4].杨艳玲,周玉成,程世鹏.泛素化修饰在布鲁菌感染过程中调控宿主免疫识别的作用研究[C].第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编.2018
[5].夏斌.细菌外源基因沉默因子如何选择性识别宿主基因组中的外源DNA?[C].2018第二十届全国波谱学学术年会会议论文摘要集.2018
[6].赵姝婧.邵峰实验室发文发现细菌LPS合成的前体庚糖分子可被宿主新型免疫受体激酶ALPK1识别，进而激活宿主天然免疫反应[N].新清华.2018
[7].王羽佳,TAKATA,M,A,GON?ALVESCARNEIRO,D,ZANG,T,M.宿主通过识别CG二核苷酸数量靶向防御病毒RNA[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2018
[8].熊丽娜.FlaA及FlaA-C在宿主识别嗜肺军团菌感染过程中作用机制的研究[D].华南理工大学.2017
[9].苏晨鹤.Ⅰ型单纯疱疹病毒HSV-1皮层蛋白UL41逃逸宿主DNA识别信号通路抗病毒天然免疫的分子机制[D].苏州大学.2017
[10].赵恺,宋旭光,陈翀,潘彬,曾令宇.Th22细胞在异体骨髓移植导致的急性移植物抗宿主疾病中的识别和特征[C].第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编.2016