导读:本文包含了和急性白血病论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:比阿培南,粒细胞缺乏性发热,急性髓系白血病,疗效
和急性白血病论文文献综述
王战芳,张芳芳,王敏芳,李楠,李伦[1]（2019）在《比阿培南经验性治疗急性髓系白血病粒细胞缺乏并发热疗效观察》一文中研究指出目的评估比阿培南在急性髓系白血病粒细胞缺乏伴发热患者中的疗效及安全性。方法回顾性分析2017年3月-2019年8月在平顶山市第一人民医院住院的42例急性髓系白血病粒细胞缺乏并发热患者的临床资料。结果痊愈25例,显效9例、进步5例、无效3例,有效率80.9%。2例出现胃肠道反应,不良反应发生率4.76%。患者生活质量明显好转。结论比阿培南0.3g q6h 3h输注治疗急性髓系白血病粒细胞缺乏并发热患者安全有效。(本文来源于《临床研究》期刊2019年12期）
马丽,蒯文霞,祁海啸,张荣荣,袁玉芳[2]（2019）在《CCR7与Tim-3在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达及其联合检测对预后评估的价值》一文中研究指出目的:探讨趋化因子受体7(CCR7)与T细胞免疫球蛋白粘液素-3(Tim-3)在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达及其联合检测对预后评估的价值。方法:选取本院2007年1月至2017年1月期间收治的初治ALL患者86例,采用流式细胞仪检测入组对象的骨髓分离细胞中CCR7、Tim-3表达水平,根据随访结果分为复发组和非复发组,比较2组CCR7、Tim-3表达差异,分析CCR7、Tim-3的表达与ALL患者临床病理特征的相关性,采用ROC曲线评价CCR7、Tim-3对初治ALL患者的评估预测价值,分析ALL患者CCR7、Tim-3表达与预后的关系。结果:复发组CCR7与Tim-3表达水平明显高于非复发组(P <0. 05); CCR7诊断的临界值为45. 97%,其对应的灵敏度为66. 7%,特异度为84. 5%,ROC曲线下面积分别为0. 798(95 CI 0. 777-0. 939); Tim-3诊断的临界值为53. 54%,其对应的灵敏度为73. 3%,特异度为80. 3%,ROC曲线下面积分别为0. 806 (95 CI 0. 792-0. 947);联合诊断ROC曲线下面积分别为0. 895(95 CI 0. 914-0. 996),对应的灵敏度86. 6%,特异度78. 9%(P <0. 05);CCR7、Tim-3表达与年龄、性别、血红蛋白浓度、白细胞数、骨髓中原始细胞数、血小板计数、中枢神经系统侵袭、细胞遗传学融合基因无明显相关性(P> 0. 05); CCR7、Tim-3高表达患者髓外浸润率明显高于低表达组(P <0. 05);T-ALL患者Tim-3高表达率(76. 9%)明显高于B-ALL患者Tim-3高表达率(45. 2%)(P <0. 05); CCR7≥45. 97%及<45. 97%患者中位OS时间分别为9. 3个月、13. 6个月(P=0. 004)。Tim-3≥53. 54%及Tim-3 <53. 54%患者的中位OS时间分别为9. 1个月、13. 6个月(P=0. 001)。COX多因素回归分析结果显示,CCR7(HR=1. 024,95 CI1. 000-1. 049)及Tim-3(HR=1. 879,95 CI 1. 183-2. 985)水平为影响ALL患者OS的独立危险因素(P <0. 05)。结论:急性淋巴细胞白血病儿童初诊骨髓细胞中CCR7、Tim-3表达对于疾病预后具有良好的预测价值,二者联合检测能够提升检测的灵敏度,CCR7、Tim-3高表达与OS密切相关,可以作为评估ALL预后的潜在指标。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
薛连国,姚玉前,蔡志梅,毛建平,贾韬[3]（2019）在《影响儿童急性白血病发病的相关因素分析》一文中研究指出目的:主要从室内环境暴露与行为和生活方式的角度分析影响儿童急性白血病发病的相关因素。方法:回顾性分析本院64例初发急性白血病患儿的临床资料,另同期选取本院50例体检健康儿童为对照组。记录2组儿童的基本资料、室内环境暴露、行为及生活方式等情况。采用单因素和多因素Logistic回归分析影响儿童急性白血病发病的相关因素,并计算OR(95%CI)值。结果:单因素分析结果显示,急性白血病组父亲日常饮酒率和12个月内杀虫剂使用率较对照组明显升高(P <0. 05)。多因素Logistic回归分析结果显示,儿童夏季睡眠时保持通风(OR=0. 35,95%CI:0. 14-0. 88)和3岁前与其他儿童接触(OR=0. 34,95%CI:0. 18-0. 65)均是防止儿童急性白血病发病的保护因素(P <0. 05),母亲伴有化学物质接触史(OR=3. 68,95%CI:1. 64-8. 27)、儿童伴有化学物质接触史(OR=3. 84,95%CI:1. 64-9. 01)、儿童出生后家庭有室内装修史(OR=1. 38,95%CI:1. 05-1. 81)、在儿童0-3岁期间家庭使用杀虫剂(OR=2. 17,95%CI:1. 08-4. 36)均是影响儿童急性白血病发病的独立危险因素(P <0. 05)。结论:室内环境暴露和儿童、父母行为及生活方式与儿童急性白血病的发病可能存在密切关系。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
陈秋妮,陈月,纪婷婷,于亮[4]（2019）在《急性白血病m6A甲基化研究进展》一文中研究指出表观遗传学异常在血液系统肿瘤,特别在急性白血病(acute leukemia, AL)中起着重要作用。RNA甲基化是类似于DNA甲基化和组蛋白修饰的另一层表观遗传学改变,其中m6A甲基化是最广泛的RNA甲基化修饰方式,贯穿于RNA的生命周期的所有阶段,通过影响RNA代谢发挥生物学功能。多项研究表明,m6A甲基化在急性白血病的起病、发展、耐药等多方面有着关键调控作用。m6A甲基化的研究也将为AL的治疗提供新的思路。本文就m6A甲基化及其在AL发生,发展,治疗耐药中的作用的研究进展作一综述。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
牛亚娜,刘文君[5]（2019）在《急性早幼粒细胞白血病对全反式维甲酸耐药机制的研究进展》一文中研究指出在髓系白血病中,急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)对全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)特别敏感。几乎所有APL患者对ATRA治疗都有反应,ATRA通过刺激白血病细胞分化,诱导APL患者缓解。然而,随着长期单用ATRA,ATRA耐药已成为APL患者化疗失败的主要原因之一。目前,对ATRA耐药机制尚不完全清楚,本文将从信号通路、基因、蛋白和酶问题来阐述其耐药机制。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
陈月,陶善东,史玉叶,宋立孝,邓媛[6]（2019）在《伴有染色体核型异常的成人急性髓系白血病患者的疗效与预后》一文中研究指出目的:探讨伴有染色体核型异常的急性髓系白血病患者的疗效及预后。方法:收集并回顾性分析91例AML患者的临床特征、治疗反应,比较正常核型与异常核型患者的疗效与生存率。结果:染色体易位及单体核型为AML的主要异常核型。正常核型组与异常核型组在完全缓解率、总体治疗反应率上均无明显差异,异常核型组复发率增高。标准"3+7方案"与预激方案诱导化疗在正常核型组与异常核型组治疗反应上无明显差异。无复发存活时间(RFS)在正常核型组较异常核型组延长,OS时间无明显差异。结论:染色体核型异常是AML的独立预后因素,单体核型预后较差、复发率较高。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
彭志元,杨春秀,伞景辉,刘水玉,袁萍[7]（2019）在《PTEN基因在急性T淋巴细胞白血病患者中的表达水平及临床价值》一文中研究指出目的:研究急性T淋巴细胞白血病患者PTEN基因表达水平及临床意义。方法:选取自2014年1月-2018年5月在本院接受治疗的T-ALL患者124例,同时选取120例健康体检者作为对照组,收集受试者骨髓后分离单个核细胞,通过RT-PCR检测PTEN基因表达水平,采用Western blot检测PTEN蛋白表达水平,Kaplan-Meier法对T-ALL患者进行生存分析,Cox多因素分析患者预后的独立影响因素,并研究PTEN基因水平与T-ALL患者临床特征的相关性及其预后价值。结果:T-ALL患者的PTEN基因相对水平(0. 19±0. 06)显着低于健康者(P <0. 05)。PTEN表达水平与T-ALL患者的白细胞计数(r=0. 993)及外周血幼稚细胞(r=0. 996)呈显着相关关系。PTEN基因表达水平与T-ALL患者的性别、年龄、LDH水平、Hb水平及血小板数无相关性。中危组、标危组及高危组患者PTEN蛋白表达水平显着低于对照组(P <0. 05);高危组患者PTEN蛋白表达水平显着低于其它各组(P <0. 05)。PTEN基因高表达组的OS及DFS均高于PTEN低表达组(P <0. 05)。Cox多因素回归分析表明,白细胞计数及PTEN基因是OS独立影响因素(P <0. 05);血小板计数及PTEN基因是DFS独立影响因素(P <0. 05)。结论:PTEN基因水平与T-ALL患者预后相关,预后较好的患者PTEN基因水平较高。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟[8]（2019）在《初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞通过调节Caspase-3/survivin抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者的骨髓微环境在化疗耐药中的作用,观察骨髓间充质干细胞(MSC)对柔红霉素(DNR)诱导的AML细胞HL-60凋亡的影响,并探索其初步作用机制。方法:分别将健康供者和初诊AML患者来源的骨髓MSC与HL-60细胞共培养,不同的实验组添加或者不添加DNR,采用流式细胞术检测AnnexinⅤ/PI标记的HL-60细胞凋亡;通过瑞氏-吉姆萨染色观察各组HL-60细胞形态,统计原始和分化细胞所占的比例;采用Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Survivin的表达情况。结果:流式细胞术显示,健康供者MSC以及初诊AML患者来源MSC分别与HL-60细胞共培养未见HL-60细胞的凋亡情况有显着变化。加入DNR后,HL-60细胞凋亡率为(49. 57±7. 44)%,健康供者MSC共培养加药组和初诊AML患者来源的MSC共培养加药组凋亡率显着降低,分别为(30. 72±4. 05)%(P <0. 01)和(22. 99±4. 08)%(P <0. 01),但健康供者MSC组与初诊AML患者来源MSC组对DNR诱导HL-60细胞凋亡的抑制作用无统计学差别(P> 0. 05)。瑞氏-吉姆萨染色结果显示,初诊AML患者来源MSC共培养的HL-60细胞绝大多数处于原始状态,极少见到细胞分化。初诊AML患者来源MSC共培养组中,DNR引起的细胞凋亡和分化明显减少,HL-60细胞大多数处于原始状态。Western blot检测结果表明,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养组的HL-60细胞内Caspase-3活性剪切均较HL-60细胞单独培养组下降,且初诊AML患者来源MSC组显着降低。此外,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养的HL-60细胞Survivin的表达较单独药物作用组表达更高,且初诊AML患者来源MSC组表达显着增高。结论:初诊的AML患者骨髓中存在的MSC与健康人骨髓MSC可以抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡,其作用机制可能与抑制了HL-60细胞内Caspase-3活性,提高了Survivin的表达有关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
王丽萍,孙常铭,华正祥,阎丽娜[9]（2019）在《以RNAi慢病毒为载体下调CD59对急性T系白血病Jurkat细胞株的表达影响》一文中研究指出目的:分析以RNAi慢病毒为载体下调CD59基因表达对急性T系白血病Jurkat细胞株的表达影响。方法:通过RNAi慢病毒作为载体,诱导急性T系白血病Jurkat细胞株中的CD59表达降低;采用激光共聚焦技术分析RNAi慢病毒转染情况和CD59分子的定位情况;应用实时荧光定量PCR法检测空白对照组、阴性对照组和RNAi慢病毒转染组中CD59 mRNA的相对表达量;用酶联免疫吸附试验法测定3组细胞培养上清中肿瘤坏死因子-β(TNF-β)和白介素-3(IL-3)的表达,用免疫印迹法(Western blot)测定3组细胞中凋亡相关分子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、生存素(Survivin)、B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)及BCL-2相关X蛋白(BAX)蛋白表达水平。结果:Jurkat细胞转染效率高于90%,CD59主要定位于细胞膜中。相比空白对照组和阴性对照组,RNAi慢病毒转染组中CD59 mRNA表达明显下调(P <0. 05)。RNAi慢病毒转染组中CD59蛋白表达水平较空白对照组和阴性对照组明显降低(P <0. 05)。相比空白对照组和阴性对照组,RNAi慢病毒转染组中TNF-β表达水平明显升高,IL-3表达水平明显降低(P <0. 05)。RNAi慢病毒转染组Survivin和BCL-2表达水平较空白对照组和阴性对照组明显降低,Caspase-3和BAX蛋白表达较空白对照组和阴性对照组明显升高(P <0. 05)。结论:通过转染RNAi慢病毒载体促使CD59基因表达下调可降低急性T系白血病Jurkat细胞株中促增殖分化相关分子IL-3的表达,提高肿瘤坏死相关因子TNF-β的表达,同时可提高细胞中促凋亡相关蛋白Caspase-3和BAX的表达,降低抗凋亡蛋白Survivin和BCL-2的表达。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
韦杰敏,赖小璇,章忠明,刘练金,黄睿[10]（2019）在《急性白血病患者细菌性血流感染临床和病原学分析》一文中研究指出目的:探讨急性白血病(AL)患者细菌性血流感染的临床特点、病原学和药敏情况。方法:回顾性分析2009年4月至2018年4月发生细菌性血流感染AL患者的临床资料、病原学及药敏结果资料。结果:共353例患者发生血流感染,分离出病原菌376株。其中革兰阴性菌289株(76.9%),革兰阳性菌87株(23.1%)。革兰阴性菌中前3位依次是:大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌。大肠埃希菌对替加环素、亚胺培南及美罗培南的敏感率分别为100.0%、98.2%和98.1%,肺炎克雷伯菌对替加环素、亚胺培南及美罗培南的敏感率分别为100.0%、98.3%和94.4%。主要革兰阴性菌血流感染患者初始应用碳青霉烯类药物调整率为3.8%;初始应用非碳青霉烯类药物调整率为74.3%(P <0.05)。革兰阳性菌对糖肽类抗菌药、利奈唑胺、替加环素的敏感率为100.0%,对304(87.9%)例感染的控制均好。结论:AL患者发生细菌性血流感染的病原菌以革兰阴性菌多见。革兰阴性菌对碳青霉烯类和替加环素的敏感性均高,初始应用碳青霉烯类药物治疗调整率低。革兰阳性菌对糖肽类、利奈唑胺、替加环素均敏感。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
和急性白血病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨趋化因子受体7(CCR7)与T细胞免疫球蛋白粘液素-3(Tim-3)在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达及其联合检测对预后评估的价值。方法:选取本院2007年1月至2017年1月期间收治的初治ALL患者86例,采用流式细胞仪检测入组对象的骨髓分离细胞中CCR7、Tim-3表达水平,根据随访结果分为复发组和非复发组,比较2组CCR7、Tim-3表达差异,分析CCR7、Tim-3的表达与ALL患者临床病理特征的相关性,采用ROC曲线评价CCR7、Tim-3对初治ALL患者的评估预测价值,分析ALL患者CCR7、Tim-3表达与预后的关系。结果:复发组CCR7与Tim-3表达水平明显高于非复发组(P <0. 05); CCR7诊断的临界值为45. 97%,其对应的灵敏度为66. 7%,特异度为84. 5%,ROC曲线下面积分别为0. 798(95 CI 0. 777-0. 939); Tim-3诊断的临界值为53. 54%,其对应的灵敏度为73. 3%,特异度为80. 3%,ROC曲线下面积分别为0. 806 (95 CI 0. 792-0. 947);联合诊断ROC曲线下面积分别为0. 895(95 CI 0. 914-0. 996),对应的灵敏度86. 6%,特异度78. 9%(P <0. 05);CCR7、Tim-3表达与年龄、性别、血红蛋白浓度、白细胞数、骨髓中原始细胞数、血小板计数、中枢神经系统侵袭、细胞遗传学融合基因无明显相关性(P> 0. 05); CCR7、Tim-3高表达患者髓外浸润率明显高于低表达组(P <0. 05);T-ALL患者Tim-3高表达率(76. 9%)明显高于B-ALL患者Tim-3高表达率(45. 2%)(P <0. 05); CCR7≥45. 97%及<45. 97%患者中位OS时间分别为9. 3个月、13. 6个月(P=0. 004)。Tim-3≥53. 54%及Tim-3 <53. 54%患者的中位OS时间分别为9. 1个月、13. 6个月(P=0. 001)。COX多因素回归分析结果显示,CCR7(HR=1. 024,95 CI1. 000-1. 049)及Tim-3(HR=1. 879,95 CI 1. 183-2. 985)水平为影响ALL患者OS的独立危险因素(P <0. 05)。结论:急性淋巴细胞白血病儿童初诊骨髓细胞中CCR7、Tim-3表达对于疾病预后具有良好的预测价值,二者联合检测能够提升检测的灵敏度,CCR7、Tim-3高表达与OS密切相关,可以作为评估ALL预后的潜在指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
和急性白血病论文参考文献
[1].王战芳,张芳芳,王敏芳,李楠,李伦.比阿培南经验性治疗急性髓系白血病粒细胞缺乏并发热疗效观察[J].临床研究.2019
[2].马丽,蒯文霞,祁海啸,张荣荣,袁玉芳.CCR7与Tim-3在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达及其联合检测对预后评估的价值[J].中国实验血液学杂志.2019
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