导读:本文包含了肝细胞癌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:微小RNA,miR-210,肾细胞癌
肝细胞癌细胞论文文献综述
颜国华,高鹏,王世广,王丽君[1](2019)在《miR-210对肾细胞癌细胞迁移、增殖和凋亡能力的影响》一文中研究指出目的探讨miR-210在肾细胞癌(RCC)中的功能。方法采用细胞计数试剂盒(CCK)-8和噻唑蓝(MTT)试验评估细胞活力和增殖能力,采用细胞划痕和Transwell试验检测细胞迁移和侵袭能力。结果 miR-210在RCC细胞系中的表达水平上调,miR-210的上调促进了ACHN和786-O细胞增殖,miR-210的上调促进了ACHN和786-O细胞侵袭和迁移能力。流式细胞仪分析证实,miR-210的上调抑制了ACHN和786-O细胞的凋亡。结论 miR-210可能在RCC中充当致癌基因。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期)
王强,于彬,唐兰,刘宇,吴燕[2](2019)在《miR-149-5p靶向CDK6对口腔鳞状细胞癌细胞生长、侵袭和迁移的影响》一文中研究指出目的探讨miR-149-5p靶向CDK6对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞生长、侵袭和迁移的影响。方法利用Lipofectamine2000将miR-149-5p mimic质粒、mimic-NC质粒、CDK6质粒分别或联合转染进入Tca8113细胞,运用基因预测软件预测miR-149-5p的靶基因,采用双荧光素酶实验验证靶向关系,RT-PCR检测miR-149-5p与CDK6 mRNA的表达,MTT法检测细胞活性,克隆形成实验检测细胞生长情况,流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡情况,Transwell法检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测CDK6、C-Myc、和Cyclin D1的表达,裸鼠右后肢腹侧皮下注射构建OSCC移植瘤模型,并测定移植瘤体积和重量,同时采用免疫组化检测Ki67和Vimentin的表达。结果 miR-149-5p在OSCC细胞中低表达,与CDK6在3'UTR区存在结合位点,miR-149-5p直接靶向抑制CDK6; miR-149-5p过表达能够明显降低Tca8113细胞活性和克隆数目,并增强G0/G1期细胞周期阻滞,增加凋亡率,减少侵袭数目,降低伤口愈合率,且下调C-Myc、CDK6、Cyclin D1蛋白表达,而加入CDK6后能够反转这些现象; miR-149-5p过表达会使体内移植瘤的重量和体积明显减少,并使移植瘤的Ki67和Vimentin的阳性细胞比率明显减少。结论miR-149-5p靶向CDK6对口腔鳞状细胞癌细胞生长、侵袭和迁移具有抑制作用。(本文来源于《局解手术学杂志》期刊2019年11期)
鲁保才,李靖,郜庆祖,余文发,卢振民[3](2019)在《MicroRNA-124对喉鳞状细胞癌细胞自噬、侵袭和迁移的影响》一文中研究指出目的探讨microRNA-124(miR-124)在人喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达及其对LSCC细胞自噬、侵袭和迁移的影响。方法选取2016年1月至2018年9月新乡医学院第一附属医院手术切除的LSCC组织及癌旁组织(距离肿瘤边缘1~2 cm)标本各12例,采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LSCC组织和癌旁组织中miR-124表达;体外培养人Hep-2细胞,将其分为miR-124类似物(miR-124 mimics)组、miR-124抑制剂(miR-124inhibitor)组、类似物阴性对照(mimics NC)组、抑制剂阴性对照(inhibitor NC)组、mimics+西罗莫司组和inhibitor+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,进行细胞转染;采用qRT-PCR检测miR-124 mimics组、miR-124 inhibitor组、mimics NC组、inhibitor NC组细胞中miR-124的表达水平,Western blot法检测LSCC组织、癌旁组织和mimics NC组、miR-124 mimics组、inhibitor NC组、miR-124 inhibitor组细胞中自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ的表达,Transwell小室法检测miR-124 mimics组、miR-124 inhibitor组、mimics NC组、inhibitor NC组、mimics+西罗莫司组和inhibitor+3-MA组细胞的侵袭能力,细胞划痕实验检测miR-124 mimics组、miR-124 inhibitor组、mimics NC组、inhibitor NC组、mimics+西罗莫司组和inhibitor+3-MA组细胞的迁移能力。结果 LSCC组织中miR-124相对表达量显着低于癌旁组织(P <0. 05)。LSCC组织中LC3B-Ⅱ蛋白表达显着高于癌旁组织(P <0. 05)。miR-124 mimics组细胞中miR-124相对表达量显着高于mimics NC组(P <0. 05),miR-124 inhibitor组细胞中miR-124相对表达量显着低于inhibitor NC组(P <0. 05)。miR-124 mimics组细胞LC3B-Ⅱ蛋白相对表达量显着低于mimics NC组(P <0. 05),miR-124 inhibitor组细胞LC3B-Ⅱ蛋白相对表达量显着高于inhibitor NC组(P <0. 05)。miR-124 mimics组侵袭细胞数显着少于mimics NC组和mimics+西罗莫司组(P <0. 05),miR-124 inhibitor组侵袭细胞数显着多于inhibitor NC组和inhibitor+3-MA组(P <0. 05)。划痕培养72 h后,inhibitor NC组和inhibitor+3-MA组细胞的划痕愈合率低于miR-124 inhibitor组(P <0. 05);培养96 h后,mimics NC组和mimics+西罗莫司组细胞的划痕愈合率高于miR-124 mimics组(P <0. 05)。结论人LSCC组织中miR-124表达显着下调,人LSCC组织和miR-124过表达细胞中自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ表达显着上调,miR-124可能通过抑制自噬而抑制LSCC细胞的侵袭和迁移能力。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年11期)
魏薇,唐祎,代婧,陈胡杰[4](2019)在《微小RNA-218-5p靶向叁磷酸腺苷结合盒超家族G家族第2个成员基因对人口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响》一文中研究指出目的:研究微小RNA(microRNA,miR)-218-5p靶向调控叁磷酸腺苷结合盒超家族G家族第2个成员(ATP-binding cassette sub-family G member 2,ABCG2)基因对Tca-8113细胞的增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制。方法:运用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative Real-time PCR, qRT-PCR)与Western blot检测Tca-8113细胞和NOK细胞中miR-218-5p和ABCG2的表达。通过双荧光素酶报告基因实验检测miR-218-5p和ABCG2靶向关系。用脂质体法将miR-218-5p mimic、ABCG2小干扰RNA(interfering RNA, siRNA)、miR-218-5p mimic+pcDNA-ABCG2分别转染至Tca-8113细胞中,噻唑蓝(methyl thiazol tetrazolium,MTT)法、Transwell法检测Tca-8113细胞的增殖、迁移和侵袭。结果:与NOK细胞比较,Tca-8113细胞miR-218-5p呈显着低表达,ABCG2呈显着高表达(P<0.05)。过表达miR-218-5p、抑制ABCG2均可抑制Tca-8113细胞的增殖和迁移(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实miR-218-5p与ABCG2的靶向结合关系。过表达ABCG2可逆转上调miR-218-5p对Tca-8113细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:上调miR-218-5p的表达可靶向调控ABCG2,抑制Tca-8113细胞的增殖、迁移和侵袭,将可为口腔鳞状细胞癌的治疗提供新的靶点。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年10期)
苏文,李翔,张寒雨,张璧茹,杨宏宇[5](2019)在《环状RNAhsa_circ_0055176对口腔鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭能力的影响》一文中研究指出目的:探讨环状RNA hsa_circ_0055176对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移和侵袭能力的影响.方法:35例口腔鳞状细胞癌患者,用实时荧光PCR检测hsa_circ_0055176在OSCC及相应癌旁组织和OSCC细胞系中表达水平.用慢病毒感染或SiRNA转染SCC25和CAL27细胞,检测环状RNA对OSCC细胞生物学行为的影响.结果:环状RNA hsa_circ_0055176在OSCC组织表达低于癌旁组织(t=4.52,P<0.001);在OSCC细胞系表达低于人类角质形成细胞(t_(CAL27)=18.58,t_(SCC9)=12.21,t_(SCC15)=10.11,t_(SCC25)=16.88,P<0.001).临床数据分析表明与颈淋巴结转移相关(t=12.28,P<0.05).SCC25和CAL27细胞中hsa_circ_0055176表达上调或下调均影响肿瘤细胞的迁移和侵袭能力.结论:环状RNA hsa_circ_0055176在口腔鳞癌低表达可增强口腔鳞状细胞癌细胞的迁移和侵袭能力.(本文来源于《暨南大学学报(自然科学与医学版)》期刊2019年05期)
张志彬,彭胜男,刘藕根,张颖鹏,李春明[6](2019)在《色素上皮衍生因子的分段克隆表达对人皮肤鳞状细胞癌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的有关色素上皮衍生因子(PEDF)短肽对人皮肤鳞状细胞癌细胞增殖的研究鲜有报道。文中旨在获得PEDF蛋白的分段克隆表达,并观察对人皮肤鳞状细胞癌细胞系(SCL-1)细胞增殖的影响。方法采用PCR扩增PEDF1、PEDF2和PEDF3目的基因,将回收的片段用NheI/HindⅢ酶切,插入至pET28a(+)载体。连接产物转化入大肠埃希菌BL21并诱导表达,并把融合蛋白的进行分离、纯化。采用CCK-8方法检测24 h、48 h及72 h,不同浓度100、400、800和1000 nmol/L PEDF1、PEDF2和PEDF3肽段对SCL-1细胞增殖影响。结果成功构建PEDF1、PEDF2和PEDF3的原核表达载体,PEDF1、PEDF2和PEDF3融合蛋白,相对分子质量约为18 000、17 000和13 000。24 h时,800 nmol/L、1000 nmol/L浓度PEDF3 SCL-1细胞增殖[(0.61±0.03)、(0.78±0.07)]较0 nmol/L PEDF3 (1.00±0.00)明显降低(P<0.05);48 h时,400、800、1000nmol/L浓度PEDF3SCL-1细胞增殖呈现显着抑制,并呈剂量依赖性(P<0.05);72 h时,800、1000 nmol/L浓度PEDF3 SCL-1细胞增殖[(0.53±0.05)、(0.51±0.05)]较400、0 nmol/L[(0.60±0.05)、(1.00±0.00)]显着降低(P<0.05)。结论成功分段克隆表达PEDF融合蛋白,PEDF3抑制了SCL-1细胞增殖,为进一步筛选PEDF活性功能短肽提供了基础。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年10期)
袁成良,邹宁,刘朝红,邹颜矫[7](2019)在《微小RNA-340对肝细胞癌细胞转移和侵袭力的影响》一文中研究指出目的探讨高表达微小RNA-340(miR-340)对肝细胞癌(HCC)细胞转移和侵袭力的影响。方法采用LipofectamineTM2000试剂盒进行miR-340转染,Transwell侵袭实验评价侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)测定HCC细胞株miR-340、E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定MMP-2和MMP-9蛋白水平,用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测核转录因子κB1(NF-κB1)蛋白水平。结果与HepG2相比miR-340在HCC细胞系中表达水平降低,高表达miR-340的HepG2细胞、MHCC-97L细胞侵袭能力下降。高表达miR-340的HepG2细胞和MHCC-97L细胞E-钙黏蛋白mRNA表达上调,N-钙黏蛋白mRNA水平下调,波形蛋白mRNA水平下调。miR-340使HepG2细胞和MHCC-97L细胞中MMP-2和MMP-9的表达下降;与HCC细胞系比较,高表达miR-340的HepG2细胞NF-κB1表达量下降40%、MHCC-97L细胞下降66%,差异有统计学意义(P<0.05)。生物信息学分析预示NF-κB1是miR-340的潜在靶基因且萤光素酶报告分析又进一步证实了miR-340可以直接作用于NF-κB1的3′端非编码区。结论 miR-340在抑制细胞迁移、侵袭和上皮细胞间质转化中起着重要的作用,提示miR-340表达水平降低是HCC发生的重要环节,基于miR-340的治疗方法可用于HCC诊治。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年19期)
张雅菲,王莹,文勇[8](2019)在《二甲双胍通过Hippo/YAP信号通路影响口腔鳞状细胞癌细胞的增值和凋亡》一文中研究指出目的:基于Hippo/YAP信号通路,探究二甲双胍影响口腔鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的具体机制。材料与方法:1.细胞培养:CAL27和SCC25两种细胞系,置于含有10%胎牛血清和1%双抗的高糖培养基中培养。培养环境为37℃,5%CO2。2.CCK-8检测细胞增殖:选取0mM,5mM,15mM和30mM的二甲双胍处理细胞,并用CCK-8检测24h,(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11)
王家雄,吕炯,俞静,朱慧勇[9](2019)在《KLF7在调控舌鳞状细胞癌细胞迁移与黏附能力中的作用研究》一文中研究指出目的:Krüppel样转录因子(Krüppel-like transcription factor,KLF)家族在正常细胞及恶性肿瘤细胞的多种重要细胞过程中起重要的调节作用。与其他KLF家族成员相比,KLF7在癌症中的作用还没有被完全了解。本研究旨在研究KLF7与口腔癌的临床相关性,并探讨其潜在功能和作用机制。材料与方法:采用RT-PCR检测36例口腔癌样本中KLF7的表达水平。利用公共数据库里的127个舌癌数据做KLF7的临床相关性分析。在舌鳞状细胞癌(TSCC)(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11)
苏文,王宇帆,王锋,杨辉俊,杨宏宇[10](2019)在《环状RNA hsa_circ_0002203对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响》一文中研究指出目的探讨环状RNA hsa_circ_0002203对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞系恶性生物学行为的影响。方法纳入OSCC患者40例,使用实时荧光聚合酶链反应检测环状RNA hsa_circ_0002203在OSCC组织、癌旁组织、OSCC细胞系和人口腔黏膜角质形成细胞(HOK)中的表达水平。慢病毒感染SCC15和CAL27细胞,实时荧光聚合酶链反应检测环状RNA hsa_circ_0002203的表达,细胞计数(CCK-8)实验检测细胞增殖能力,划痕实验和Transwell迁移及侵袭实验检测细胞迁移侵袭能力,流式细胞凋亡实验检测细胞凋亡水平,蛋白质印迹法检测细胞增殖凋亡侵袭相关蛋白的表达。通过裸鼠成瘤实验观察hsa_circ_0002203对SCC15细胞体外成瘤能力的影响。结果环状RNA hsa_circ_0002203在OSCC组织的表达低于癌旁组织(P<0.01),在OSCC细胞系中的表达低于人类角质形成细胞(P<0.001)。慢病毒感染SCC15和CAL27细胞后hsa_circ_0002203的表达增加;SCC15和CAL27细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降,凋亡水平增加;裸鼠肿瘤体积、质量减小,生长速度降低。结论环状RNA hsa_circ_0002203在口腔鳞状细胞癌中的低表达可以增强肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制肿瘤细胞凋亡。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2019年05期)
肝细胞癌细胞论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的探讨miR-149-5p靶向CDK6对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞生长、侵袭和迁移的影响。方法利用Lipofectamine2000将miR-149-5p mimic质粒、mimic-NC质粒、CDK6质粒分别或联合转染进入Tca8113细胞,运用基因预测软件预测miR-149-5p的靶基因,采用双荧光素酶实验验证靶向关系,RT-PCR检测miR-149-5p与CDK6 mRNA的表达,MTT法检测细胞活性,克隆形成实验检测细胞生长情况,流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡情况,Transwell法检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测CDK6、C-Myc、和Cyclin D1的表达,裸鼠右后肢腹侧皮下注射构建OSCC移植瘤模型,并测定移植瘤体积和重量,同时采用免疫组化检测Ki67和Vimentin的表达。结果 miR-149-5p在OSCC细胞中低表达,与CDK6在3'UTR区存在结合位点,miR-149-5p直接靶向抑制CDK6; miR-149-5p过表达能够明显降低Tca8113细胞活性和克隆数目,并增强G0/G1期细胞周期阻滞,增加凋亡率,减少侵袭数目,降低伤口愈合率,且下调C-Myc、CDK6、Cyclin D1蛋白表达,而加入CDK6后能够反转这些现象; miR-149-5p过表达会使体内移植瘤的重量和体积明显减少,并使移植瘤的Ki67和Vimentin的阳性细胞比率明显减少。结论miR-149-5p靶向CDK6对口腔鳞状细胞癌细胞生长、侵袭和迁移具有抑制作用。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝细胞癌细胞论文参考文献
[1].颜国华,高鹏,王世广,王丽君.miR-210对肾细胞癌细胞迁移、增殖和凋亡能力的影响[J].中国老年学杂志.2019
[2].王强,于彬,唐兰,刘宇,吴燕.miR-149-5p靶向CDK6对口腔鳞状细胞癌细胞生长、侵袭和迁移的影响[J].局解手术学杂志.2019
[3].鲁保才,李靖,郜庆祖,余文发,卢振民.MicroRNA-124对喉鳞状细胞癌细胞自噬、侵袭和迁移的影响[J].新乡医学院学报.2019
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[5].苏文,李翔,张寒雨,张璧茹,杨宏宇.环状RNAhsa_circ_0055176对口腔鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭能力的影响[J].暨南大学学报(自然科学与医学版).2019
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[7].袁成良,邹宁,刘朝红,邹颜矫.微小RNA-340对肝细胞癌细胞转移和侵袭力的影响[J].国际检验医学杂志.2019
[8].张雅菲,王莹,文勇.二甲双胍通过Hippo/YAP信号通路影响口腔鳞状细胞癌细胞的增值和凋亡[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[9].王家雄,吕炯,俞静,朱慧勇.KLF7在调控舌鳞状细胞癌细胞迁移与黏附能力中的作用研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[10].苏文,王宇帆,王锋,杨辉俊,杨宏宇.环状RNAhsa_circ_0002203对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响[J].华西口腔医学杂志.2019