导读:本文包含了胶原诱导论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胶原诱导性关节炎,利节通痹酒剂,抗炎,镇痛
胶原诱导论文文献综述
郭林峰,郑祥,雷珊珊,陈雪,陆婷婷[1]（2019）在《利节通痹酒剂对胶原诱导性关节炎大鼠的影响》一文中研究指出目的考察利节通痹酒剂(Lijie Tongbi liquor,LJTB)对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型大鼠的抗炎镇痛作用以及对关节损伤的影响。方法通过足跖注射牛Ⅱ型胶原建立大鼠CIA模型。40只造模成功的SD大鼠随机分为模型组、雷公藤多苷组(阳性对照组)以及LJTB15.5,7.75 g·kg~(-1)组,并设正常对照组。连续灌胃给药4周,定期考察一般行为学、关节炎指数(arthritis index,AI)评分、足肿胀度、痛阈值,同时检测肝功能[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)]和肾功能[肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)];给药结束后,通过酶联免疫法检测血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及类风湿因子(rheumatoid factor,RF)水平,并观察踝关节病理组织学变化。结果与模型组比较,连续给药3周,LJTB能显着降低胶原诱导性关节炎大鼠的AI评分(P<0.05或P<0.01),并改善足肿胀度。连续给药4周,LJTB 15.5 g·kg~(-1)显着降低大鼠足肿胀度、AI评分、血清CRP及RF含量(P<0.05或P<0.01),显着升高痛阈值(P<0.05),减少关节软骨损伤。给药期间,LJTB15.5,7.75g·kg~(-1)对ALT、AST及Cr、BUN均无显着影响。结论 LJTB通过降低CRP水平,调节炎症反应,缓解关节软骨损伤;升高痛阈值,产生镇痛作用,且无肝肾毒性。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年20期）
刘博文,刘富垒,王如意,薛经纬,柳文媛[2]（2019）在《苦木总生物碱的化学成分分析及其对大鼠胶原诱导性关节炎的作用》一文中研究指出研究苦木总生物碱对大鼠胶原诱导性关节炎的作用。采用酸提碱沉法制备苦木总生物碱(TAPQ),并通过HPLC-Q-TOF-MS/MS对苦木总生物碱进行定性分析,分析得到14个生物碱化合物,并通过HPLC对其中的3个成分进行了定量分析。以地塞米松为阳性对照,考察了苦木总生物碱对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7抗炎活性;并建立牛Ⅱ型胶原诱导性关节炎SD大鼠模型。苦木总生物碱尾静脉注射0.907或1.814 mg/kg,连续给药18 d,记录大鼠足跖肿胀的关节炎分数以及足跖体积变化,相对于模型组,苦木总生物碱能够显着降低给药组大鼠的足跖肿胀程度(P<0.001);大鼠处死后,检测血清中炎症因子的含量,苦木总生物碱能够显着降低给药组大鼠血清TNF-α(P<0.01)和IL-6(P<0.001)的含量;关节组织经HE染色观察病理改变情况,结果表明苦木总生物碱抗炎活性良好,给药组大鼠关节受损程度明显降低。(本文来源于《中国药科大学学报》期刊2019年05期）
周俊平,陈德文,郑艳,黄贞[3]（2019）在《吡非尼酮抑制转化生长因子β1诱导肺成纤维细胞胶原合成的实验研究》一文中研究指出目的:探讨吡非尼酮对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肺成纤维细胞胶原合成的影响及机制。方法 :以人胚胎肺成纤维MRC-5细胞为研究对象,用p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号抑制剂SB203580和吡非尼酮处理TGF-β1诱导的肺成纤维细胞,MTT检测细胞增殖, Western blot检测细胞中Ⅲ型胶原酶(ColⅢ)、I型胶原酶(ColⅠ)蛋白表达和p38MAPK磷酸化水平。结果:TGF-β1诱导处理后的肺成纤维细胞增殖能力升高,细胞中ColⅢ、ColⅠ和p38MAPK磷酸化水平升高。吡非尼酮处理可以降低TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖能力,减少细胞中ColⅢ、ColⅠ和p38MAPK磷酸化蛋白表达。p38MAPK信号抑制剂SB203580处理具有协同吡非尼酮降低TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖和表达蛋白ColⅢ、ColⅠ及p38MAPK磷酸化水平的作用。结论:吡非尼酮通过抑制p38MAPK信号,从而抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞胶原合成。(本文来源于《内科急危重症杂志》期刊2019年05期）
张辉,王宜祥,裘颖儿,陈宗良,方远书[4]（2019）在《雷公藤柱层析各段组分对胶原诱导性关节炎模型大鼠细胞因子表达的影响》一文中研究指出目的比较雷公藤柱层析各段组分对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen-inducedarthritis,CIA)模型大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响,初步探讨各段组分中有效成分与药效的关系。方法 HPLC测定各段组分中6个有效成分的含量。在SD大鼠背、尾根及左后足跖多点皮内注射牛Ⅱ型胶原蛋白(BCⅡ)乳液,建立CIA大鼠模型。选取80只成模大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组和各段组分组,每组各8只。免疫20d后,连续灌胃给药3周,记录大鼠关节炎指数(arthrits index,AI),通过酶联免疫法检测血清中TNF-α、IL-1β的表达,原位末端转移酶标记技术(TUNEL染色法)检测各段组分对肝细胞凋亡的影响,Western-blot检测大鼠肝组织中caspase-3蛋白表达。结果中段和末段组分中有效成分的含量差异较大。与模型对照组比较,中段组分的高、低剂量组和末段组分的高剂量组给药3周后均能明显降低AI值(P<0.01),能明显抑制大鼠血清中TNF-α、IL-1β表达(P<0.01),也能明显诱导肝细胞凋亡(P<0.01),明显升高caspase-3活性(P<0.01)。结论雷公藤柱层析各段组分治疗CIA可能与降低血清中TNF-α和IL-1β表达有关,灌胃后会诱导大鼠肝细胞发生凋亡,上调caspase-3活性,有效成分与药效存在量效关系。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年19期）
阎晓玲,张学斌,唐帆,孔繁明,杜从斌[5]（2019）在《骨髓间充质干细胞移植对Ⅶ型胶原酶诱导的脑出血大鼠模型神经功能的保护作用》一文中研究指出目的探讨骨髓间充质干细胞(BMMSC)移植对脑出血大鼠模型神经功能的保护作用。方法采用Ⅶ型胶原酶制备Sprague-Dawley大鼠右侧纹状体出血模型,改良神经功能缺损评分(mNSS)、免疫组织化学染色和TUNEL法观察BMMSC细胞移植治疗后1、3、7、14和28 d大鼠神经功能改善程度、脑源性神经营养因子(BDNF)表达变化和细胞凋亡情况。结果不同处理组大鼠各观察时间点mNSS评分(均P=0.000)、凋亡细胞数目(均P=0.000)差异均有统计学意义。与对照组和模型组相比,移植组大鼠治疗后28 d mNSS评分降低(P <0.05),且呈时间性递减,治疗后7、14和28 d mNSS评分均低于治疗后1和3 d(P <0.05);治疗后1、3、7、14和28 d,模型组和移植组大鼠凋亡细胞数目增加(P <0.05)且于治疗后7 d达峰值(均P <0.05),治疗后14和28 d凋亡细胞数目虽有所减少但仍高于治疗后1和3 d(均P <0.05)。移植组大鼠移植区及周围BDNF表达升高,偶见绿色荧光蛋白和胶质纤维酸性蛋白、绿色荧光蛋白和神经元核抗原双表达细胞,表明移植的BMMSC细胞已在宿主脑组织中存活并向神经元样细胞和神经胶质样细胞分化。结论由胶原酶诱导的脑出血大鼠模型稳定,可用于脑出血研究。移植的BMMSC细胞通过上调BDNF表达、减少细胞凋亡而发挥神经保护作用。(本文来源于《中国现代神经疾病杂志》期刊2019年09期）
胡敏,程震勇[6]（2019）在《冬虫夏草素对小鼠胶原诱导性关节炎的治疗作用以及免疫调节机制研究》一文中研究指出目的研究冬虫夏草素对小鼠胶原诱导性关节炎(CIA)的治疗作用及机制。方法 BALB/C小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、冬虫夏草素低剂量组(5mg/kg)、高剂量组(10mg/kg)。除正常对照组以外的各组小鼠均以尾部皮内注射II型胶原建立胶原诱导性关节炎(CIA)动物模型。制作HE染色组织切片,观察小鼠足爪病理学特征;并测量小鼠体重和脾脏指数;ELISA方法检测小鼠血清中细胞因子IL-1β和IL-10的水平;使用蛋白质印迹分析实验技术(Western-blot)检测足爪关节组织内基质金属蛋白酶MMP-3以及TIMP-1的表达。结果冬虫夏草素高剂量组能显着降低CIA的发病率,并且改善CIA小鼠足爪的炎性肿胀和病理学特征,使脾脏指数降低;并且使血清中炎症性细胞因子IL-1β降低,抗炎细胞因子IL-10升高,可以降低关节炎模型中足爪关节组织MMP-3/TIMP-1的含量比值。结论冬虫夏草素通过调节MMP-3和TIMP-1之间的平衡,以及炎症细胞因子IL-1β和抗炎细胞因子IL-10之间的平衡发挥免疫调节作用,可以抑制机体对II型胶原的免疫反应,使小鼠足爪关节炎症程度减轻。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年09期）
李鹏,刘咏梅,刘振华[7]（2019）在《敲减HMGA2基因抑制TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞生长及胶原合成》一文中研究指出目的:探讨敲减高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞活力、凋亡、胶原合成和氧化应激的影响。方法:实验分为空白组、TGF-β1组、阴性转染对照组和HMGA2 siRNA(si-HMGA2)组。Western blot检测HMGA2、AKT和p-AKT蛋白水平;MTT法及流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率;RT-qPCR检测Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)和COL-Ⅲ的mRNA表达;DCFH-DA探针检测细胞活性氧簇(ROS)的含量。结果:与空白组比较,TGF-β1组HMGA2和p-AKT的蛋白水平、细胞活力及COL-Ⅰ和COL-Ⅲ的mRNA表达均明显升高,细胞凋亡率及ROS水平则明显降低(P<0.05);与TGF-β1组比较,si-HMGA2组HMGA2和p-AKT的蛋白水平、细胞活力及COL-Ⅰ和COL-Ⅲ的mRNA表达均明显降低,细胞凋亡率及ROS水平则明显升高(P<0.05)。结论:敲减HMGA2基因可抑制TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞生长和胶原合成,促进细胞凋亡及ROS产生,其机制可能与下调PI3K/AKT信号通路有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年09期）
刘杨,段学清,严福林,潘春,吴继春[8]（2019）在《异绿原酸A抑制NLRP3炎性复合体/NF-κB活化减轻胶原诱导型关节炎大鼠炎症反应》一文中研究指出目的分析异绿原酸A对胶原诱导型关节炎大鼠抗炎效应与潜在作用机制。方法 SD♂大鼠分为正常组、模型组、异绿原酸A高、低剂量组。高、低剂量异绿原酸A连续给药6周,测量大鼠足跖肿胀度,脾脏脏器系数;HE染色观察骨关节病理改变;Western blot检测关节滑膜NLRP3、caspase-1、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκB-ɑ、RANKL蛋白表达;ELISA检测血浆IL-1β、IL-6、TNF-ɑ、CRP、IFN-γ、IL-18表达。结果与正常组比较,模型组大鼠足跖明显肿胀,脾脏系数变大;关节滑膜内NLRP3、caspase-1、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκB、RANKL蛋白表达明显升高;血浆IL-1β、IL-6、TNF-ɑ、CRP、IFN-γ、IL-18明显上升。不同剂量异绿原酸A能明显降低模型组上述各项指标。结论异绿原酸A对胶原诱导型关节炎有较好的抗炎作用,其抗炎活性可能与降低NLRP3炎性复合体激活和NF-κB磷酸化表达有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年10期）
王晓景,张明星,徐超,管倩倩,曹艺敏[9]（2019）在《miR-152靶向AT1R对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响》一文中研究指出目的:探讨微小RNA-152(mi R-152)靶向血管紧张素受体(AT1R)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。方法:采用1μmol/L AngⅡ刺激体外培养的大鼠心肌成纤维细胞,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,蛋白免疫印迹(Western blot)检测成纤维细胞中胶原蛋白I(Collagen I)、胶原蛋白I(Collagen Ⅲ)以及AT1R蛋白表达的影响,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测成纤维细胞中mi R-152和AT1R m RNA的表达。在AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞中分别转染mi R-152 mimic和mimic control、AT1R si RNA和si RNA control以及共转染mi R-152 mimic和AT1R过表达载体,以同样的方法检测细胞增殖和胶原合成情况。双荧光素酶报告基因实验检测mi R-152和AT1R靶向结合关系。结果:AngⅡ刺激能够促进心肌成纤维细胞增殖,上调成纤维细胞中胶原蛋白Collagen I和Collagen Ⅲ的表达,同时能够抑制mi R-152的表达,促进AT1R m RNA和蛋白的表达。在AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞中,过表达mi R-152或沉默AT1R均能够上调细胞增殖活力,促进胶原合成。双荧光素酶报告基因实验检测结果显示AT1R是mi R-152靶基因,mi R-152能够负向调控AT1R的表达。在AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞中,同时过表达mi R-152和AT1R能够逆转单独过表达mi R-152导致的细胞增殖抑制作用,回调胶原蛋白Collagen I和Collagen Ⅲ合成抑制作用。结论:mi R-152能够抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原合成,其作用机制可能是通过靶向AT1R的表达实现的。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年16期）
吴海洋[10]（2019）在《骨髓间充质干细胞移植对胶原诱导性关节炎大鼠血清细胞因子的影响》一文中研究指出目的:观察骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)移植对胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠血清细胞因子的影响。方法:选取清洁级雌性Wistar大鼠60只。用颈椎脱臼断颈法处死1只大鼠,取股骨和胫骨骨髓,分离、培养BMSCs。其余59只大鼠采用随机数字表分为正常对照组(20只)、模型组(20只)、细胞移植组(19只)。模型组和细胞移植组每只大鼠在尾根部、背部及左后足跖部皮下注射含牛Ⅱ型胶原的乳化液共0.5 mL,正常对照组注射等量生理盐水。于第1次注射后第14天再注射1次。于第2次注射后的第15天,各组分别随机处死2只大鼠,观察左侧踝关节组织形态,判断造模是否成功。于第2次注射的当天,细胞移植组大鼠通过尾静脉注射BMSCs悬液,正常对照组和模型组注射等量生理盐水。干预30 d后,采用关节炎指数(arthritis index,AI)评价各组大鼠关节炎严重程度;采用ELISA法检测大鼠血清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP-3)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)水平。结果:①模型鉴定结果。造模完成后的第15天,正常对照组大鼠踝关节结构完整,组织切片未见明显炎性细胞增殖;模型组和细胞移植组大鼠踝关节滑膜增生,组织切片可见大量增殖的炎性细胞,提示造模成功。②关节炎严重程度评价结果。干预30 d后,正常对照组、模型组和细胞移植组AI值分别为(1.15±0.32)分、(8.25±3.18)分和(5.07±1.29)分,3组间的总体差异有统计学意义(F=2.823,P=0.005)。模型组和细胞移植组AI值均高于正常对照组(P=0.017,P=0.023),细胞移植组AI值低于模型组(P=0.042)。③血清细胞因子水平检测结果。干预30 d后,3组间血清VEGF、MMP-3、TNF-α和IL-17水平总体比较,差异均有统计学意义[(10.45±3.44)pg·mL~(-1),(22.43±6.49)pg·mL~(-1),(17.22±5.20)pg·mL~(-1),F=2.059,P=0.043;(5.39±1.27)pg·mL~(-1),(12.49±3.22)pg·mL~(-1),(7.30±2.11)pg·mL~(-1),F=2.823,P=0.005;(22.34±8.50)pg·mL~(-1),(44.39±12.29)pg·mL~(-1),(35.55±9.40)pg·mL~(-1),F=1.983,P=0.048;(5.23±1.28)pg·mL~(-1),(11.26±3.07)pg·mL~(-1),(8.34±4.30)pg·mL~(-1),F=2.557,P=0.015]。模型组和细胞移植组血清VEGF、MMP-3、TNF-α和IL-17水平均高于正常对照组(模型组和正常对照组比较:P=0.022,P=0.040,P=0.033,P=0.016;细胞移植组和正常对照组比较:P=0.019,P=0.031,P=0.022,P=0.047);细胞移植组血清VEGF、MMP-3、TNF-α和IL-17水平低于模型组(P=0.044,P=0.012,P=0.033,P=0.048)。结论:BMSCs移植可减轻CIA大鼠关节炎严重程度,降低CIA大鼠血清中VEGF、MMP-3、TNF-α和IL-17水平。(本文来源于《中医正骨》期刊2019年08期）
胶原诱导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究苦木总生物碱对大鼠胶原诱导性关节炎的作用。采用酸提碱沉法制备苦木总生物碱(TAPQ),并通过HPLC-Q-TOF-MS/MS对苦木总生物碱进行定性分析,分析得到14个生物碱化合物,并通过HPLC对其中的3个成分进行了定量分析。以地塞米松为阳性对照,考察了苦木总生物碱对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7抗炎活性;并建立牛Ⅱ型胶原诱导性关节炎SD大鼠模型。苦木总生物碱尾静脉注射0.907或1.814 mg/kg,连续给药18 d,记录大鼠足跖肿胀的关节炎分数以及足跖体积变化,相对于模型组,苦木总生物碱能够显着降低给药组大鼠的足跖肿胀程度(P<0.001);大鼠处死后,检测血清中炎症因子的含量,苦木总生物碱能够显着降低给药组大鼠血清TNF-α(P<0.01)和IL-6(P<0.001)的含量;关节组织经HE染色观察病理改变情况,结果表明苦木总生物碱抗炎活性良好,给药组大鼠关节受损程度明显降低。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胶原诱导论文参考文献
[1].郭林峰,郑祥,雷珊珊,陈雪,陆婷婷.利节通痹酒剂对胶原诱导性关节炎大鼠的影响[J].中国现代应用药学.2019
[2].刘博文,刘富垒,王如意,薛经纬,柳文媛.苦木总生物碱的化学成分分析及其对大鼠胶原诱导性关节炎的作用[J].中国药科大学学报.2019
[3].周俊平,陈德文,郑艳,黄贞.吡非尼酮抑制转化生长因子β1诱导肺成纤维细胞胶原合成的实验研究[J].内科急危重症杂志.2019
[4].张辉,王宜祥,裘颖儿,陈宗良,方远书.雷公藤柱层析各段组分对胶原诱导性关节炎模型大鼠细胞因子表达的影响[J].中国现代应用药学.2019
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[7].李鹏,刘咏梅,刘振华.敲减HMGA2基因抑制TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞生长及胶原合成[J].中国病理生理杂志.2019
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[10].吴海洋.骨髓间充质干细胞移植对胶原诱导性关节炎大鼠血清细胞因子的影响[J].中医正骨.2019