导读:本文包含了肿瘤细胞抑制率论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肝硬化,恶性肿瘤生长因子,巨噬细胞抑制因子-1
肿瘤细胞抑制率论文文献综述
谢齐贵,夏亮[1]（2019）在《老年肝硬化患者血清恶性肿瘤生长因子和巨噬细胞抑制因子-1的水平》一文中研究指出目的探讨老年肝硬化患者血清恶性肿瘤生长因子(TSGF)和巨噬细胞抑制因子(MIC)-1水平及其在肝硬化严重程度中的意义。方法选择老年乙型肝炎肝硬化患者120例作为肝硬化组(B组),根据肝功能Child-Pugh分级分为肝功能A级(48例)、肝功能B级(46例)、肝功能C级(26例)叁个亚组;根据是否合并腹水分为肝硬化合并腹水(54例)和肝硬化不合并腹水(66例)两个亚组。选择同期120例健康体检者为对照组(A组)。采用Child-Pugh分级法进行肝功能分级。采用速率法测定血清TSGF水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清MIC-1水平。结果 B组血清TSGF和MIC-1水平明显高于A组(P<0.05)。与肝功能A级比较,肝功能B级和肝功能C级患者血清TSGF和MIC-1水平明显升高(均P<0.05);与肝功能B级比较,肝功能C级患者血清TSGF和MIC-1水平明显升高(均P<0.05)。有腹水组患者血清TSGF和MIC-1水平明显高于无腹水组(P<0.05)。结论老年乙型肝炎肝硬化患者血清TSGF和MIC-1水平升高,升高水平与肝硬化的肝功能分级和是否存在腹水关系密切。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年18期）
钟兆银,黄锁义[2]（2019）在《鱼腥草提取物鱼腥草素对肿瘤细胞抑制作用》一文中研究指出目的研究从鱼腥草中提取鱼腥草素,并探索鱼腥草素体外抗肿瘤活性,为其作为天然抗肿瘤药物的开发利用奠定实验基础。方法以乙醇作为溶剂,利用提取法从鱼腥草中提取鱼腥草素,并提纯去杂,得到纯度较高的鱼腥草素。采用cck-8方法检测鱼腥草素对Hepg-2(人肝肿瘤细胞),MG-63(人骨肉瘤细胞),TCA(人舌癌细胞)叁种肿瘤细胞抑制作用,通过计算细胞存活率判断其抗肿瘤活性。结果鱼腥草素在48h对叁种肿瘤细胞Hepg-2,MG-63,TCA抑制率都随着浓度增加而升高。细胞存活率在浓度为2.8 mg/L时分别为26.32%,36.36%,33.52%。抗肿瘤活性效果均比较明显。结论从鱼腥草中提取的有效成分鱼腥草素能抑制Hepg-2,MG-63,TCA叁种肿瘤细胞的增殖,促进细胞凋亡。该研究为鱼腥草素作为天然抗肿瘤药物的开发利用及进一步的抗肿瘤研究等提供理论基础。(本文来源于《广东化工》期刊2019年16期）
杨阳,陈新[3]（2019）在《中药及其活性成分对肿瘤相关调节性T细胞抑制作用研究》一文中研究指出尽管只占外周CD4T淋巴细胞的10%,调节性T细胞(CD4~+ Foxp~(3+) regulatory T cells,Treg细胞)却是免疫系统不可缺少的重要组成部分,因为该群细胞对维持免疫系统内环境稳定及防止自身免疫反应至为关键。在肿瘤患者,Treg细胞大量积聚于肿瘤微环境中,强烈抑制机体对肿瘤的保护性免疫监视和对肿瘤的免疫反应,从而帮助肿瘤细胞发生免疫逃逸,促进肿瘤的发生和发展。目前的研究表明,中药可以通过减少Treg细胞的数量或比例、抑制Treg细胞的功能和相关细胞因子的产生以及转录因子的表达,从而抑制肿瘤的生长和转移。文章通过对有关文献的综述和分析,详细介绍了中药对肿瘤相关Treg细胞的作用及机制。(本文来源于《自然杂志》期刊2019年04期）
杨中涛[4]（2019）在《基于调节性T细胞抑制肿瘤免疫反应机制的数学模型研究》一文中研究指出肿瘤免疫应答是一种复杂的动态过程.在肿瘤和免疫系统的相互作用中,免疫系统发挥了双重作用,一方面免疫系统能够激活一些免疫细胞去杀死肿瘤细胞,如辅助性T细胞、效应细胞等,但另一方面免疫系统中也存在抑制肿瘤免疫反应促使肿瘤逃逸的细胞,如调节性T细胞(Regulatory T cells,Tregs).基于Tregs介导的肿瘤免疫逃逸机制,本学位论文构建了肿瘤免疫系统相互作用的动力学模型.本论文分为四章,主要研究了 Tregs对肿瘤细胞生长的作用和免疫治疗对肿瘤免疫系统相互作用的影响.研究结果可以帮助人们更好地理解Tregs在肿瘤免疫逃逸中所起的作用,并为免疫治疗提供科学依据和理论支撑.第一章简要地介绍了肿瘤免疫系统和Tregs介导肿瘤免疫逃逸的背景,肿瘤生长模型和肿瘤免疫系统相互作用模型的研究现状以及常微分方程的基本概念和理论.第二章给出并研究了一个关于Tregs介导的肿瘤免疫逃机制的数学模型.通过把免疫细胞种群分成叁类:辅助性T细胞,效应细胞和Tregs,构建了四维模型来研究免疫细胞和肿瘤细胞相互作用的动力学性态,讨论了模型的无肿瘤平衡点和肿瘤存在平衡点的存在性和稳定性.通过数值模拟对一些重要参数做了分支分析,如肿瘤细胞对辅助性T细胞的刺激率和Tregs对效应细胞的抑制率等,并研究了它们对模型动力学性态的影响.第叁章构建了肿瘤免疫治疗模型.考虑了叁种免疫疗法:过继性T细胞免疫治疗,单抗免疫治疗和联合免疫治疗,并探讨了这叁种免疫治疗对肿瘤生长的影响及其疗效.第四章总结了本学位论文的研究结果并展望了未来的研究工作.(本文来源于《华中师范大学》期刊2019-05-01）
李炜玉,黄圆圆,江志敏,谢德荣,毕卓菲[5]（2019）在《Wnt通路激活的结直肠癌细胞抑制肿瘤浸润性树突细胞成熟的机制研究》一文中研究指出目的大部分肠癌存在Wnt通路激活,基础研究发现Wnt通路可影响肿瘤免疫,但其在结肠癌中的作用不明。本研究主要探讨Wnt通路激活对结肠癌免疫微环境的影响以期发现结直肠癌免疫治疗新靶点。方法免疫荧光技术验证SW480和NCM460 Wnt通路状态;qPCR和Western blot技术对比Wnt通路激活的结肠癌细胞系SW480和正常肠上皮细胞NCM460 IL-1β表达水平的不同;分离人外周血单核细胞,用集落刺激因子(GM-CSF)和IL-4联合诱导形成未成熟树突细胞(i DC),再加入IL-1β刺激诱导成熟树突细胞(mDC),用流式细胞技术检测m DC细胞表面成熟分子表达量。结果 SW480细胞核表达beta-catenin,提示Wnt通路激活。使用Wnt通路抑制剂(ICG-001)处理SW480后IL-1βmRNA和蛋白表达水平均升高,且随浓度升高而升高,使用wnt通路激活剂(Licl)处理NCM460后IL-1βmRNA和蛋白表达水平均低于对照组,且随浓度升高而降低,且IL-1β蛋白表达量均与非磷酸化β-连环蛋白(activeβ-catenin)表达量呈负相关关系。IL-1β可促进iDC成熟,IL-1β50 ng/mL组HLA-DR、CD86表达率分别为(69±3.62)%、(84.3±4.7)%,与RPMI组及TNF-a 10 ng/mL组相比,表达显着上调(P<0.001)。结论 Wnt通路激活的结直肠癌可能通过减少IL-1β的表达来阻碍肿瘤微环境中DC的成熟。(本文来源于《岭南现代临床外科》期刊2019年02期）
周畔宇[6]（2019）在《Mg-xLi-Zn合金对肿瘤MG-63细胞抑制作用研究》一文中研究指出可降解镁合金作为医用骨植入材料具有十足的优势和巨大的潜在发展空间。镁锂基合金作为超轻量合金在一定条件下表现出良好的合金植入物所需性能,且镁、锂元素均对肿瘤细胞有抑制作用。因此,可将镁锂合金应用于骨植入材料使之在起支撑作用的同时达到抑制肿瘤细胞的效果。本课题选择常用的Mg-xLi-Zn系列合金(x=3wt.%,6wt.%,9wt.%),研究不同元素及含量对合金组织和性能的影响,并对合金的生物安全功能性进行评价。本文通过OM、SEM、XRD等手段对合金的显微组织和相组成进行测试分析,研究元素含量对合金组织及物相组成的影响;通过电化学实验、浸泡实验等,采用SEM&EDS、XPS、pH检测、离子浓度测定等手段,研究Mg-xLi-Zn合金分别在模拟体液和适合细胞生长的α-MEM完全培养基中的降解行为;通过细胞培养(人骨肉瘤MG-63细胞、成骨MC3T3细胞),利用MTT法、荧光染色法研究合金对两种细胞的细胞毒性和细胞增殖的影响,并通过ALP活性检测和Annexin V-FITC/PI法研究合金对细胞的分化及凋亡作用,为镁锂基合金应用于骨植入提供理论基础。显微组织分析结果显示在Mg-xLi-Zn合金中,随着锂含量的增加,合金显微组织由分布不均匀的粗大枝晶→基体+均匀分布针状相→枝晶伴随少量析出相;合金的相组成则发生单一α-Mg相→α-Mg+β-Li双相结构→β-Li相的变化;微观组织和相组成的变化使得合金的力学性能发生相应的改变。体外降解实验结果显示,随着合金在浸泡介质中的时间的延长,合金发生不同程度的逐步降解,在降解的过程中浸泡介质的pH值随时间的延长逐渐升高,浸泡7d后pH值由初始的7.4升高至9.5;其中Li含量为9wt%的合金腐蚀最为严重出现明显的腐蚀深坑,腐蚀产物为层片状并不断脱落;合金在SBF和α-MEM完全培养基中的降解情况有所差异,相比之下合金在SBF中降解迅速,pH值增长迅速,而合金在α-MEM完全培养基中因其有蛋白质等存在使得合金降解速率略有降低,pH值增长也减慢。细胞实验表明,合金在短期浸泡时所得浸提液对MG-63和MC3T3两种细胞均无细胞毒性,随着浸泡时间的延长浸提液中合金元素不断释出积累,当合金中的Li+含量积累至8.9mmol/L时,开始对MG-63细胞产生毒性作用且随培养时间的延长毒性作用加剧,同时伴随着细胞中ALP活性降低和细胞开始出现凋亡;而合金浸提液在浸泡7d的时间范围内对MC3T3细胞无毒性作用,不影响MC3T3细胞的正常生长且在Li~+含量在5mmol/L以下的范围内对细胞中ALP活性具有促进作用。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-04-01）
柴烁[7]（2019）在《ALDH1的表达在Mφ对胃肿瘤细胞抑制作用中的影响》一文中研究指出目的:1.研究ALDH1作为胃癌干细胞潜在标志分子的可能及与胃癌细胞干性的关系;2.探讨ALDH1的表达在Mφ对胃肿瘤细胞抑制作用中的影响。方法:1.胃癌细胞株(SGC-7901)的常规培养及扩增;THP-1单核细胞株的常规培养和Mφ的获取及培养。2.无血清培养获得ALDH1~(high)的胃癌细胞并鉴定,从干性相关标记、增殖、侵袭、克隆等方面对ALDH1~(high)胃癌细胞相关干性进行检测,分析ALDH1能否作为胃癌干细胞的潜在标志分子。3通过建立ALDH1~(high)和ALDH1~(low)胃癌细胞分别与Mφ的共培养体系,检测共培养后ALDH1不同表达水平的胃细胞的存活率、迁移、侵袭、克隆等能力,分析Mφ对不同ALDH1表达水平的胃癌细胞抑制作用。结果:1.成功培养并扩增THP-1细胞并通过PMA诱导THP-1单核细胞获得Mφ。2.相较于ALDH1~(low)胃癌细胞,ALDH1~(high)胃癌细胞的CD44、Oct-4等干性相关标记表达更高,在生物特性上具有更强的增殖、侵袭和克隆能力。3.成功通过Transwell小室建立起胃癌细胞株(SGC-7901)与Mφ的共培养体系;发现共培养后ALDH1~(high)胃癌细胞的存活率、抗凋亡能力、侵袭、迁移、克隆能力均高于ALDH1~(low)胃癌细胞。结论:1.高表达ALDH1的胃癌细胞具有更强的干细胞特性,ALDH1具有作为胃癌干细胞潜在标记分子的可能。2.高表达ALDH1的胃癌细胞在一定程度上可以抑制Mφ对其生物学特性的影响。(本文来源于《蚌埠医学院》期刊2019-03-01）
逯兰芬[8]（2019）在《免疫细胞抑制肿瘤生长机理及动力学性质研究》一文中研究指出用免疫疗法来抑制肿瘤细胞生长是当代治疗和预防肿瘤生长研究的热点之一。本文主要研究免疫细胞抑制肿瘤生长的机理及其动力学性质,具体内容如下:首先,建立肿瘤、效应细胞与细胞因子之间相互作用机理的无标度网络模型,进一步讨论了多种效应细胞与细胞因子在度关联与度不关联两种情况下,肿瘤平衡点的存在性。根据肿瘤存在的临界值,提出几类免疫途径与方法,为抑制或预测肿瘤生长提供理论参考。其次,以效应T细胞为主要节点和研究对象,根据辅助性T细胞向细胞毒性T细胞转化过程中存在一定的时间延迟与饱和识别的特点,分别建立具有单时滞和双时滞的肿瘤T淋巴免疫动力学模型,分析平衡点的稳定性与Hopf分支,并利用规范型与中心流形理论,计算单时滞模型的规范型,推导Hopf分支的分支性质,运用MATLAB数值模拟验证所得到的理论结果。最后,考虑当细胞因子失活时,以通过体外输入细胞因子并结合化疗方式达到抑制肿瘤为目的,建立一个具有脉冲控制肿瘤生长的模型,并通过构造Lyapunov函数与应用Floquet乘子理论,分析解的正不变性与无肿瘤平衡点局部轨道渐近稳定的条件,为临床抑制或预测肿瘤细胞生长提供理论指导意见与途径。(本文来源于《哈尔滨理工大学》期刊2019-03-01）
柴冰阳,陈泽慧,张闪闪,应雪,张波[9]（2019）在《4种细胞毒活性方法评价紫草素体外肿瘤细胞抑制作用效果》一文中研究指出目的研究4种细胞毒活性测定方法对紫草素体外肿瘤细胞抑制作用的评价效果,对紫草萘醌为代表的天然色素在细胞毒活性评价中常出现的假阴性现象进行对比分析。方法将紫草素与其高敏感株急性早幼粒白血病HL-60细胞和低敏感株人非小细胞肺癌A549细胞体外共培养,通过台盼蓝法、磺酰罗丹明B(SRB)法、Cell Counting Kit-8(CCK-8)法和四甲基偶氮唑盐(MTT)法进行平行实验,测定紫草素在0.4～128μmol/L抑制细胞生长的量效关系曲线。结果台盼蓝法、SRB法、CCK-8法、MTT法测得紫草素对HL-60细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为0.57、0.77、1.36、1.01μmol/L,对A549细胞的IC50分别为6.30、10.38、13.48、15.24μmol/L。紫草素浓度分别在3.2、32μmol/L以下时,4种检测方法得到其对2种细胞的抑制率均呈线性增长,超过此浓度即出现差异。其中台盼蓝法与SRB法结果一致性良好,而MTT法与CCK-8法测得的抑制率较低。对于HL-60细胞,紫草素12.8μmol/L时,CCK-8测得抑制率为81%,台盼蓝法为96%;对于A549细胞,紫草素128μmol/L时,MTT法测得抑制率为89%,台盼蓝法为99%。紫草素的吸收光谱与甲臜在波长400～600 nm存在重迭,最大重迭峰在550～570nm,CCK-8试剂与紫草素对HL-60细胞存在协同抑制效应。台盼蓝法结果显示高浓度紫草素几乎完全杀死板孔内细胞,相比对照组差异显着,但MTT法和CCK-8法结果出现假阴性。结论紫草萘醌为代表的天然色素的细胞毒活性评价不建议使用MTT法和CCK-8法,推荐使用SRB法和台盼蓝法。(本文来源于《中草药》期刊2019年01期）
金凤[10]（2018）在《南蛇藤提取物通过DJ-1调控肿瘤干样细胞抑制人食管鳞癌侵袭转移的作用及机制研究》一文中研究指出引言食管鳞状细胞癌(简称食管鳞癌)是严重危害人民健康及生命的恶性肿瘤之一。2015年度,我国食管癌的新增发病人数及致死人数均占所有肿瘤新增发病总人数及致死总人数的10%以上,而食管鳞癌在所有类型的食管癌中占70%以上。肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)是指存在于肿瘤组织中的具有无限增殖和不定向分化潜能的细胞群体。这些极少量的细胞可形成各种分化程度的肿瘤细胞,并导致肿瘤细胞不断增殖、转移,从而造成患者预后不良。南蛇藤(Celastrus orbiculatus Thunb.)是我国重要的民间药用植物,主要用于治疗腰腿痛、风湿性关节炎等疾病。近年来,已有许多研究证实南蛇藤茎乙酸乙酯提取物(C.orbicutats ethyl acetate extract,COE)具有显着的抗肿瘤活性。课题组前期研究中发现COE可抑制食管鳞癌细胞的增殖并诱导细胞凋亡及周期阻滞,然而COE是否能抑制食管鳞癌侵袭及转移尚不清楚,且关于COE能否抑制肿瘤干细胞的研究更是少之又少。本课题拟在前期实验的基础上进一步研究COE对人食管鳞癌细胞侵袭及转移的影响。并利用无血清悬浮培养建立肿瘤干细胞模型,研究COE对人食管鳞癌干细胞侵袭及转移的影响并利用蛋白质组学技术筛选其作用靶点。利用分子克隆技术构建该靶点蛋白过表达及低表达细胞模型,结合临床食管鳞癌手术标本深入分析该蛋白在食管鳞癌中的意义及可能作用机制,从而探明COE通过该蛋白影响肿瘤干细胞抑制人食管鳞癌侵袭转移的具体分子机制,为开发新型抗食管鳞癌药物提供新的策略和理论依据。本课题共分为四部分研究内容。第一部分:南蛇藤提取物通过DJ-1抑制人食管鳞癌细胞迁移、侵袭及肿瘤干样细胞增殖目的:观察COE对人食管鳞癌细胞的侵袭、迁移能力、EMT进程及干细胞转录因子mRNA水平的影响;构建食管鳞癌干细胞模型,筛选COE作用于人食管鳞癌肿瘤干细胞模型的蛋白靶点。方法:体外培养人食管鳞癌细胞ECA-109及TE-8细胞,不同浓度(10,20,40,80,160,320 μg/mL)的COE对作用于细胞24h、48h、72h后,MTT法检测COE对细胞生长增殖的影响。普通显微镜观察COE对细胞形态的影响。Transwell小室实验、western blot及RT-qPCR分别检测分别检测COE对两株细胞侵袭、迁移能力及细胞中蛋白水平与mRNA表达的影响。通过无血清培养基(serum-freemedium,SFM)悬浮培养富集人食管鳞癌干样细胞,并以CD90、CD133及SOX2、Nanog、OCT4的mRNA表达变化及细胞在裸鼠体内成瘤能力来鉴定其干性。MTT实验用于检测COE对干样细胞增殖能力的影响。蛋白质组学技术用于筛选COE(80 μg/mL)作用于该细胞模型的差异蛋白点。结果:不同浓度的COE作用ECA-109及TE-8细胞24h、48h、72h后,细胞的生长呈现不同程度的抑制,并呈一定的浓度及时间依赖性(P<0.05);其24hIC50分别为139.17±13.95μg/mL,153.74±10.72 μg/mL。20、40、80 μg/mL 浓度的 COE 及阳性对照药 5-Fu 作用 ECA-109及TE-8细胞24h后,随着COE浓度的增加,细胞形态呈凋亡状改变。且COE能抑制ECA-109及TE-8细胞迁移及侵袭能力,并呈浓度依赖(P<0.05)。随着COE浓度的升高,E-cadherin表达而逐渐上调,而N-cadherin表达逐渐下调,提示COE可以抑制EMT的发生。RT-qPCR结果提示COE可以降低干细胞转录因子SOX2、Nanog及OCT4的mRNA水平,呈浓度依赖(P<0.05)。成功富集人食管鳞癌干样细胞(ECA-109-S),且富集后第14天细胞内CD90及CD133表达及SOX2、Nanog及OCT4的mRNA水平较正常血清培养中的细胞高(P<0.05)。裸鼠体内成瘤实验证实低数量级的ECA-109-S细胞同样能够成瘤,且2×104 ECA-109-S细胞形成的皮下移植瘤体积明显大于2×106 ECA-109细胞形成的瘤体积。MTT结果显示COE可以抑制该细胞群增殖,呈浓度依赖(P<0.05)。通过蛋白质组学实验成功鉴定出5个差异蛋白,分别为α-骨架蛋白(α-tubulin)、Stomatin-like2(SLP-2)、抗增殖蛋白(Prohibitin)、帕金森蛋白 7(Parkinson disease protein 7,PARK7,DJ-1)、热休克蛋白 27(heat shock protein 27,HSP27)。结论:COE可以抑制人食管鳞癌ECA-109及TE-8细胞增殖、侵袭、EMT及ECA-109干样细胞增殖,其作用的蛋白靶点为可能是α-tubulin、SLP-2、Prohibitin、DJ-1、HSP27等靶点蛋白单独或共同参与的结果。第二部分:DJ-1通过Wnt/β-catenin信号通路促进人食管鳞癌细胞增殖及转移目的:该部分主要探讨DJ-1在人食管鳞癌细胞增殖及转移中的作用,并对其潜在机制进行了探讨。方法:通过免疫组织化学检测DJ-1,Vimentin和E-cadherin在84例人食管鳞癌标本中的表达水平,分析各蛋白的表达与临床病例基线资料是否有统计学意义及这叁个蛋白之间的相关性。利用TGF-β1建立EMT模型,分析DJ-1的表达水平。利用慢病毒载体构建DJ-1过表达及低表达细胞模型,并用Wnt/β-catenin抑制剂XAV939干预过表达DJ-1的细胞,通过Edu增殖实验、克隆实验、transwell小室实验及western blot分别检测细胞增殖、克隆、迁移、侵袭能力和细胞中各蛋白水平。利用DJ-1过表达及低表达细胞构建裸鼠腹腔转移瘤模型,观察各组肿瘤转移情况,免疫组织化学方法分析瘤组织中DJ-1等蛋白表达。结果:在84例食管鳞癌标本中,DJ-1的表达与淋巴结转移和远处转移密切相关,而Vimentin和E-cadherin与肿瘤细胞分化、肿瘤浸润深度、淋巴结转移和远处转移有关(P<0.05)。且DJ-1的表达水平与Vimentin表达呈正相关,r=0.739,P<0.001,而与E-cadherin表达呈负相关,r=-0.770,P<0.001。在TGF-β1诱导的ECA-109细胞EMT模型中,DJ-1表达水平较ECA-109细胞明显增高(P<0.01)。成功构建过表达DJ-1的重组细胞株ECA-109-LV-DJ-1,沉默表达DJ-1的细胞株ECA-109-LV-siRNA-DJ-1及其各自的阴性病毒对照组细胞。ECA-109-LV-DJ-1细胞增殖、克隆、迁移、侵袭能力均强于对照组细胞(P<0.05)。在 ECA-109-LV-DJ-1 细胞中,E-cadherin 表达降低,而 N-cadherin 和 Vimentin 表达增加;Wnt/β-catenin信号通路中LRP6、p-LRP6、β-catenin表达水平增高,Axin1表达水平降低(P<0.05)。而沉默表达DJ-1后,细胞增殖、克隆、迁移、侵袭能力及蛋白表达结果与ECA-109-LV-DJ-1细胞中相反。XAV939干预ECA-109-LV-DJ-1细胞后,细胞增殖、克隆、迁移、侵袭能力明显减弱(P<0.05),且EMT进程及Wnt/β-catenin信号通路传导受到抑制(P<0.05)。裸鼠腹腔转移瘤实验结果显示过表达DJ-1后,细胞具有更强的转移能力,且瘤组织中Vimentin及β-catenin表达增加,E-cadherin表达减少;而沉默DJ-1后,细胞转移能力减弱,Vimentin及β-catenin表达减少,E-cadherin表达增加(P<0.05)。结论:DJ-1通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进人食管鳞癌ECA-109细胞增殖、黏附、迁移、侵袭和EMT进程。第叁部分:DJ-1通过促进线粒体生成及呼吸维持人食管鳞癌细胞干细胞特性目的:该部分主要探讨DJ-1在维持人食管鳞癌细胞干细胞特性中的作用,并对其潜在机制进行了探讨。方法:通过免疫组织化学检测DJ-1、SOX2和Nanog在84例人食管鳞癌标本中的表达水平,并分析其相关性。利用无血清培养建立肿瘤干细胞模型、慢病毒载体构建DJ-1过表达及低表达细胞模型。细胞成球实验、流式细胞分析、RT-qPCR分别用于检测细胞成球能力、细胞表面标记CD90、CD133的表达及干细胞转录因子SOX2、Nanog及OCT4的变化。Mito-TrackerRed染色用于分析线粒体质量,荧光观察及流式分析用于线粒体膜电位的测定,透射电镜用于观察各组细胞内的线粒体数目及结构,ATP检测试剂盒用于检测细胞内总ATP产量,流式细胞分析用于检测DCFH-DA标记的细胞内总ROS含量,westernblot用于检测细胞中各蛋白水平。利用DJ-1过表达及低表达细胞模型构建裸鼠皮下移植瘤模型,绘制肿瘤体积增长曲线,并分析各组瘤重,免疫组织化学方法检测移植瘤中DJ-1及Nanog等蛋白表达。结果:在84例人ESCC组织标本中,SOX2的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和远处转移密切相关,而Nanog的表达与肿瘤细胞的分化、肿瘤浸润深度、淋巴结转移和远处转移有关。且DJ-1的表达与干细胞转录因子Nanog(r=0.685,P<0.001)和SOX2(r=0.620,P<0.001)的表达正相关。过表达DJ-1后,细胞具有更强的成球能力及体内成瘤能力,及更高水平的 CD90、CD133 标记及 Nanog、OCT4、SOX2mRNA 表达(P<0.05)。而 DJ-1表达减弱后,以上能力均减弱。无血清培养后的细胞具有更强的线粒体质量、数量,更高表达的PGC-1α mRNA、ATP产量、线粒体膜电位(P<0.05),而细胞内总ROS含量并无明显变化。此外,线粒体质量、PGC-1α mRNA、ATP产量在过表达DJ-1细胞中增加而在低表达细胞中明显减弱(P<0.05)。过表达DJ-1细胞中线粒体数目增多(P<0.05),低表达DJ-1细胞中线粒体数量没有明显变化,但是线粒体形态出现明显破坏,表现为线粒体的肿胀,嵴排列紊乱并消失。且削减DJ-1表达的细胞中总ROS含量明显增多。同时DJ-1过表达可以增加线粒体相关蛋白PGC-1α、VDAC、Cyt-C的表达,而削减DJ-1表达后,PGC-1α、VDAC、Cyt-C 表达明显降低(P<0.05)。结论:DJ-1通过促进线粒体生成及呼吸维持人食管鳞癌细胞干细胞特性。第四部分:南蛇藤提取物通过DJ-1介导的线粒体生成调控人食管鳞癌干样细胞侵袭转移目的:观察COE对人食管鳞癌干样细胞干性能力及侵袭转移的影响,并探索其可能的作用机制。方法:细胞分为野生细胞对照组,干样细胞阴性对照组及干样细胞加各浓度药物组。Transwell小室实验分别检测不同浓度COE对细胞侵袭、迁移能力的变化。Western blot及RT-qPCR分别用于检测各组细胞中蛋白及mRNA水平的变化。透射电镜用于观察各组细胞内的线粒体数目及形态结构,Mito-TrackerRed染色用于分析线粒体质量,流式分析用于线粒体膜电位的测定。构建裸鼠腹腔转移瘤模型,将注射ECA-109-S细胞的裸鼠随机分为对照组(含1%DMSO的生理盐水溶液),COE低(10mg/kg)、中(20mg/kg)、高(40 mg/kg)剂量组,替吉奥(10 mg/kg)组,各组裸鼠均灌胃给药,观察各组裸鼠的腹膜种植转移的情况。应用免疫组织化学的方法检测各组裸鼠的肿瘤组织中DJ-1、E-cadherin、Nanog及PGC-1α的表达水平。结果:食管鳞癌干样细胞的迁移及侵袭能力明显强于野生细胞,而COE可以抑制食管鳞癌干样细胞的迁移及侵袭能力,并呈浓度依赖,并上调细胞中E-cadherin的表达,下调N-cadherin及Vimentin的表达(P<0.05)。透射电镜结果显示80 μg/mL COE可以减少干样细胞中线粒体的数量(P<0.05),并使线粒体结构发生改变,表现为线粒体肿胀,内膜消失,嵴排列紊乱。Mito-Tracker Red染色结果显示80 μg/mL COE可明显降低线粒体质量(P<0.05)。COE可以降低ECA-109-S细胞中的线粒体膜电位,并减少DJ-1及线粒体相关蛋白PGC-1α、HSP60、VDAC等的表达,呈浓度依赖(P<0.05)。体内实验显示,COE各剂量组中裸鼠的活动及生长状态均明显好于对照组。COE各剂量组中,肿瘤在大网膜、肠系膜、肝脏的转移发生率明显小于对照组(P<0.05)。免疫组化结果表明COE可明显上调移植瘤组织中E-cadherin的表达,下调DJ-1、Nanog及PGC-1α蛋白的表达。结论:COE可抑制人食管鳞癌干样细胞侵袭及转移,其作用机制可能与COE调控DJ-1介导的线粒体生成有关。(本文来源于《扬州大学》期刊2018-04-05）
肿瘤细胞抑制率论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究从鱼腥草中提取鱼腥草素,并探索鱼腥草素体外抗肿瘤活性,为其作为天然抗肿瘤药物的开发利用奠定实验基础。方法以乙醇作为溶剂,利用提取法从鱼腥草中提取鱼腥草素,并提纯去杂,得到纯度较高的鱼腥草素。采用cck-8方法检测鱼腥草素对Hepg-2(人肝肿瘤细胞),MG-63(人骨肉瘤细胞),TCA(人舌癌细胞)叁种肿瘤细胞抑制作用,通过计算细胞存活率判断其抗肿瘤活性。结果鱼腥草素在48h对叁种肿瘤细胞Hepg-2,MG-63,TCA抑制率都随着浓度增加而升高。细胞存活率在浓度为2.8 mg/L时分别为26.32%,36.36%,33.52%。抗肿瘤活性效果均比较明显。结论从鱼腥草中提取的有效成分鱼腥草素能抑制Hepg-2,MG-63,TCA叁种肿瘤细胞的增殖,促进细胞凋亡。该研究为鱼腥草素作为天然抗肿瘤药物的开发利用及进一步的抗肿瘤研究等提供理论基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤细胞抑制率论文参考文献
[1].谢齐贵,夏亮.老年肝硬化患者血清恶性肿瘤生长因子和巨噬细胞抑制因子-1的水平[J].中国老年学杂志.2019
[2].钟兆银,黄锁义.鱼腥草提取物鱼腥草素对肿瘤细胞抑制作用[J].广东化工.2019
[3].杨阳,陈新.中药及其活性成分对肿瘤相关调节性T细胞抑制作用研究[J].自然杂志.2019
[4].杨中涛.基于调节性T细胞抑制肿瘤免疫反应机制的数学模型研究[D].华中师范大学.2019
[5].李炜玉,黄圆圆,江志敏,谢德荣,毕卓菲.Wnt通路激活的结直肠癌细胞抑制肿瘤浸润性树突细胞成熟的机制研究[J].岭南现代临床外科.2019
[6].周畔宇.Mg-xLi-Zn合金对肿瘤MG-63细胞抑制作用研究[D].郑州大学.2019
[7].柴烁.ALDH1的表达在Mφ对胃肿瘤细胞抑制作用中的影响[D].蚌埠医学院.2019
[8].逯兰芬.免疫细胞抑制肿瘤生长机理及动力学性质研究[D].哈尔滨理工大学.2019
[9].柴冰阳,陈泽慧,张闪闪,应雪,张波.4种细胞毒活性方法评价紫草素体外肿瘤细胞抑制作用效果[J].中草药.2019
[10].金凤.南蛇藤提取物通过DJ-1调控肿瘤干样细胞抑制人食管鳞癌侵袭转移的作用及机制研究[D].扬州大学.2018
标签：肝硬化; 恶性肿瘤生长因子; 巨噬细胞抑制因子-1;