导读:本文包含了拟南芥蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:拟南芥,Ca~(2+),NADPH氧化酶,RBOHF
拟南芥蛋白论文文献综述
韩建普[1]（2019）在《拟南芥蛋白激酶调控NADPH氧化酶RBOHF的机理研究》一文中研究指出在生物进化的过程中,Ca2+成为真核生物中重要的第二信使之一。在响应生物或非生物胁迫时,细胞质内Ca2+浓度会发生特异的时空变化,这种特异的变化被称之为Ca2+信号。为了响应这些特异的钙信号,植物体内逐步产生了大量的Ca2+感受器和效应器。拟南芥 calcineurin B-like(CBL)和 CBL interacting protein kinase(CIPK)是其中一类典型的Ca2+信号感知和解码蛋白复合物,调控了一系列下游蛋白的应激响应。近些年来,活性氧ROS也被发现是另一类重要的第二信使,尤其在植物免疫反应以及长距离信号转导中有关键作用。最近的研究表明,Ca2+信号通路与ROS信号通路之间存在着某种关联。本研究发现,拟南芥NADPH氧化酶RBOH是Ca2+信号和ROS信号的一个重要结合点。本研究通过生物化学、细胞生物学和遗传学等手段对CBL/CIPK调控RBOHF蛋白活性的分子机理进行了深入研究。本研究发现,在人肾胚(HEK)293T细胞异源表达系统中,CIPK26和CIPK11均能够与CBL1/9 一起激活RBOHF的活性。进一步分析发现,CIPK11和CIPK26对RBOHF的激活不存在协同效应,推测CIPK11和CIPK26可能在不同信号通路中起作用或者二者存在功能冗余。生化结果显示,CIPK11和CIPK26均在体外磷酸化RBOHF-N,而且施加Ca2+能够增强RBOHF-N的磷酸化强度。在HEK293T细胞中进行深入分析发现,RBOHF的激活依赖于CIPK26的激酶活性以及CBL1/CIPK26复合物的细胞膜定位;而RBOHF活性的进一步增强依赖于Ca2+对RBOHF的结合。因此,磷酸化和Ca2+的结合对RBOHF的激活是至关重要的,而且二者似乎能够互相增强彼此的功能。本研究还发现另一个重要的蛋白激酶open stomata 1(OST1/SnRK2.6)也能够在HEK293T细胞中调控RBOHF的活性。在HEK293T细胞中,对OST1的N端增加一个细胞膜定位的信号(PM)后发现,PM-OST1强烈地激活RBOHF。该发现表明OST1在细胞膜上的活性受到如蛋白间互作或者蛋白修饰等未知机制的调控。进一步研究发现,ABA信号通路中的OST1和Ca2+依赖的的CBL1/CIPK26在激活RBOHF上存在协同机制。质谱分析发现,CIPK26和OST1作用于RBOHF-N的位点存在异同。在HEK293T细胞中对这些位点的功能分析使得对RBOHF的调控机制能够进行深入的解析。最后,本研究发现蛋白磷酸酶PP2C家族成员ABI1强烈抑制CBL1/CIPK26和PM-OST1对RBOHF的激活,从而负调控RBOHF的活性。综上所述,我们的研究表明,在拟南芥NADPH氧化酶RBOHF被激活后,其介导的ROS生成能够在很短时间内迅速增强,而RBOHF的激活依赖于蛋白激酶的磷酸化以及Ca2+的结合。同时,我们也发现,RBOHF的活性不仅受到Ca2+依赖的多个蛋白激酶的调控,而且也受到Ca2+不依赖的蛋白激酶调控,从而揭示了 RBOHF调控机制的复杂性。根据本研究的结果,我们对RBOHF的复杂调控机制提出如下的模型:植物体在响应外界胁迫或者发育过程中的刺激信号时,快速形成的特异Ca2+信号能够通过Ca2+结合到RBOHF和Ca2+依赖的磷酸化在数秒或者数分钟内迅速的激活RBOHF;而经过较长时间合成的ABA能够激活OST1,从而增强和维持RBOHF介导的ROS生成。当胁迫或者刺激信号减弱时,ABA浓度的降低使ABI1的活性得到增强,ABI1去磷酸化RBOHF,从而抑制其功能。通过这种方式,RBOHF的磷酸化和去磷酸化得以平衡,使得植物体内ROS的生成得到精细的调控。RBOHF的这些复杂调控机制的生物学意义也会随着研究方法的不断改进而被逐步揭示,而这些机制对于研究其它NADPH氧化酶的调控也有重要的参考价值。(本文来源于《中国农业大学》期刊2019-01-01）
张弛,蔚静玲,储谟立,张邦民,兰文智[2]（2018）在《拟南芥蛋白磷酸酶PP2C31的盐胁迫响应功能研究》一文中研究指出蛋白磷酸酶2C(protein phosphatase 2C,PP2Cs)家族是植物细胞去除磷酸化蛋白中磷酸基团的重要蛋白磷酸酶。拟南芥含有80多个编码PP2Cs的基因,然而大部分成员在植物抗逆反应中的功能仍有待研究。本文发现拟南芥PP2C31(At2g40860)基因的表达受高盐抑制,其T-DNA插入突变体(pp2c31-1突变体和pp2c31-2突变体)表现出对高盐胁迫的耐受性且Na+含量较低。实时定量PCR(quantitative real time-PCR,qRT-PCR)分析发现,PP2C31基因在植物体各组织均有表达;亚细胞定位结果显示PP2C31蛋白定位于细胞质和细胞核中。利用脱落酸合成抑制剂和外源脱落酸处理发现,突变体植株的高盐耐受性和PP2C31基因的表达均不受脱落酸的影响。研究结果表明:PP2C31蛋白是拟南芥响应高盐胁迫的一个非脱落酸依赖的负调控组分。(本文来源于《中国科技论文》期刊2018年18期）
张平平[3]（2018）在《拟南芥蛋白激酶SIK1与JA途径相关性的探索性研究》一文中研究指出Hippo信号通路是负调控动物器官大小的核心通路。近二十年来,从核心蛋白的发现、调控网络的建立到生理病理功能的研究,人们对Hippo通路的认识越来越深入。在对植物Hippo通路的探索中,本实验室找到了拟南芥中Hpo的同功能基因SIK1,建立了与Hpo-Mats对应的SIK1-MOB1模块,并推测SIK1可能与茉莉酸(jasmonate,JA)途径有一定相关性。本文在前期工作的基础上,主要对SIK1与JA途径的相关性进行了初步探究。sik1-4突变体种子萌发与主根伸长均对外源JA超敏感。转录组测序和实时荧光定量PCR的结果表明sik1-4中JA合成和信号途径的基因转录水平普遍下调。成功制备了SIK1的多克隆抗体,发现SIK1的转录和翻译水平均受外源JA诱导。获得了携带SIK1-GFP的转基因株系,对其进行免疫共沉淀与蛋白质谱分析,得到了可能与SIK1互作的蛋白列表。为探究SIK1与JA途径间的遗传关系,将sik1-4与JA合成和信号途径的多个突变体杂交,以期对后代双突变体进行分析。研究结果表明SIK1与JA途径存在一定关系,具体机制有待进一步探究。本文的研究可作为后续建立完整植物Hippo通路的基础。(本文来源于《南开大学》期刊2018-05-01）
覃小芳[4]（2017）在《拟南芥蛋白磷酸酶PP4耐盐功能研究》一文中研究指出蛋白质可逆磷酸化是调控植物生长发育和逆境胁迫应答等生命活动一类不可或缺的分子开关。蛋白磷酸酶4(PP4或称PPX)是一类以丝氨酸/苏氨酸残基为底物的蛋白磷酸酶。PP4在各个物种中序列十分保守而且在真核细胞的生命活动中有非常重要且不可替代的作用。但是关于植物PP4的研究寥寥无几,其生物学功能至今未知。近年来大量的研究表明磷酸酶家族在植物的非生物逆境胁迫应答调控网络中起到举足轻重的作用,PP4作为丝氨酸/苏氨酸磷酸酶家族的重要成员之一,是否也参与植物的非生物逆境胁迫应答?本研究针对这一科学问题展开研究。在拟南芥中有两个基因编码蛋白磷酸酶PP4,被命名为PPX1和PPX2,我们分别以拟南芥PPX1和PPX2的T-DNA插入纯合突变体为父本和母本进行杂交,筛选鉴定得到纯合双突变体ppx1ppx2。本实验以ppx1、ppx2单突变体,ppx1ppx2双突变体及其超表达株系为材料,系统地研究了PP4在非生物逆境胁迫中功能。主要的研究结果如下:1.蛋白磷酸酶PP4的表达受盐胁迫诱导实时定量QPCR检测拟南芥野生型Col幼苗在受各类非生物胁迫时PP4的表达水平。发现盐胁迫可以诱导PP4的强烈表达,而ABA胁迫、干旱胁迫和热胁迫均没有引起PP4表达水平的显着变化。所以我们推测PP4参与植物盐胁迫响应。2.蛋白磷酸酶PP4调控植物盐胁迫应答我们调查盐胁迫条件下相关遗传材料的种子萌发率,根的伸长和存活率叁个表型,发现ppx1、ppx2单突变体没有明显的表型,ppx1ppx2双突变体及其超表达株系均表现出对盐敏感的表型。3.蛋白磷酸酶PP4的表达模式及其互作因子通过GUS组织化学染色分析发现PP4主要在拟南芥的根,叶片气孔中表达。通过LCI实验发现PP4与钠钾转运蛋白HKT1互作,进一步说明PP4在植物盐胁迫响应调控网络扮演着重要角色。本研究表明PP4被盐胁迫诱导表达,其表达量上升或者下降的变化都导致了拟南芥对盐敏感的表型,LCI实验表明PP4与HKT1互作,综上说明PP4在植物盐胁迫响应中具有重要功能。加快对PP4耐盐功能研究将进一步完善植物盐胁迫调控网络,为作物耐盐育种工作提供坚实的理论基础,对我国解决土地盐渍化的农业生产问题具有十分重要促进的意义。(本文来源于《华中农业大学》期刊2017-06-01）
廖宏泽[5]（2017）在《拟南芥蛋白激酶PTI1-5在花粉管和根毛生长中的作用研究》一文中研究指出花粉管和根毛都是呈顶端生长的植物细胞,分别在植物有性生殖和水分营养吸收方面起重要作用,与农业生产密切相关。在植物开花时,由雄蕊花药产生的花粉粒被释放出来并传递到雌蕊的柱头上,经水合后由其营养细胞萌发出花粉管。花粉管进行顶端生长,侵入柱头细胞后经花粉管通道最后把其携带的两个精细胞传递到胚囊中完成双受精。花粉管生长是植物有性生殖过程中的一个重要环节,花粉管生长缺陷会导致雄性不育。根毛是由根尖表皮的生毛细胞(trichoblasts)发育而来,根毛的形成显着地增加了根表皮细胞的表面积,有助于根对土壤水分营养的吸收和与土壤微生物的相互作用,促进植物生长发育和有效地应对环境胁迫。此外,花粉管和根毛也是良好的研究细胞极性生长的模式材料。研究花粉管和根毛生长的分子遗传机制不仅可以了解植物细胞生长发育的调控机制,也可为农作物栽培和育种提供遗传学方面的理论参考。研究表明,花粉管和根毛的生长受到Ca2+、小G蛋白、细胞骨架和蛋白激酶等诸多因素的调控,但目前对花粉管和根毛生长的分子遗传机制的了解还很有限,尤其是相关蛋白激酶在花粉管和根毛生长过程中的作用仍知之甚少。我所在的研究组长期致力于植物雄配子体(即花粉)发育的分子遗传学研究,在前期工作中分离到了一个Ds转座子插入引起的雄配子体缺陷突变体kd640,初步的分析结果显示,Ds插入到拟南芥Pto-interacting 1(PTI1)蛋白激酶家族成员PTI1-5(At2g41970)基因中,严重影响花粉管的生长,导致配子体型雄性不育。本论文是在原有研究基础上对pti1-5突变体进行详细地鉴定分析,并研究PTI1-5在花粉管生长发育中的作用。后来的研究结果显示,PTI1-5不但在花粉管中表达,而且也在根毛中有较高的表达。因此,又进一步分析了PTI1-5在根毛生长发育过程中的作用。pti1-5是一个从拟南芥基因陷阱(gene-trap)和增强自陷阱(enhancer-trap)Ds插入突变体库中筛选分离得到的雄配子体缺陷突变体。遗传分析表明,PTI1-5基因的突变导致雄配子体的传递完全丧失,不能产生纯合pti1-5突变体植株。表型分析发现,突变体花粉萌发后即发生爆裂,严重影响花粉管的正常生长,表明PTI1-5在花粉管生长中起重要作用。定量Real-time PCR和启动子分析结果显示,PTI1-5基因主要在花粉、花粉管、根和根毛中表达。利用花粉管特异启动子启动PTI1-5基因在pti1-5突变体花粉和花粉管中特异表达,能恢复突变体的雄配子体功能,并能获得纯合pti1-5突变体植株,结果发现Pti1-5的突变还会影响根毛的生长,表明PTI1-5不仅在花粉管生长发育中起重要作用,而且在根毛生长发育中发挥着重要的作用。PTI1-5 编码一个预测为胞质类受体蛋白激酶(receptor-like cytoplasmic protein kinase,RLCK)的蛋白质,是拟南芥PTI1激酶亚家族中的一个成员。PTI1激酶属于类受体胞质激酶RLCK VIII亚家族,共有11个成员。PTI1-5蛋白主要定位于正在生长的花粉管和根毛的细胞质和顶端质膜上。酵母双杂交、荧光素酶互补成像实验和免疫共沉淀实验显示,PTI1-5能和Oxidative signal-inducible 1(OXI1)及与其同源关系最近的蛋白激酶AGC2-2相互作用。磷酸化实验表明PTI1-5在体外能被OXI1磷酸化。已有研究表明OXI1主要在根毛中表达,而且oxi1突变体主要是影响根毛的生长,不影响花粉管的生长。因此,PTI1-5可能是通过与OXI1互作参与相关的信号转导,从而调控根毛的生长发育。此外,点突变实验结果显示,预测的磷酸化位点T239和T244对花粉萌发和花粉管的生长是十分重要的,这两个位点突变会严重影响花粉管的萌发与生长。但这两个位点是否是真的磷酸化位点和是否与OXI1对PTI1-5的磷酸化作用相关还不清楚。总而言之,本论文的研究结果显示,PTI1激酶家族成员PTI1-5在花粉管和根毛的生长中起重要作用。在根毛的生长过程中,PTI1-5可能是通过与OXI1互作参与相关的信号传递,从而调控根毛的生长。这些研究结果可为更加深入地了解和研究PTI1家族成员在植物生长发育中的作用提供参考信息,也可为进一步研究花粉和根毛生长的分子机制提供新的线索和思路。(本文来源于《中国农业大学》期刊2017-05-01）
孔令瑶[6]（2014）在《拟南芥蛋白磷酸酶ABI1的调控机理分析》一文中研究指出逆境激素脱落酸(abscisic acid,ABA)在植物应对各种生物、非生物胁迫过程中发挥着重要的作用。同时,它也参与调节植物生长发育的多个过程,如种子的成熟、休眠、萌发,根的生长以及气孔运动等。目前人们对ABA信号转导通路的研究主要集中在分离、鉴定新的组分上,而对已经发现的重要组分的相互作用及调控方式的研究尚不十分清晰。本研究以ABI1为中心,深入探讨了 ABI1的降解机制及其参与ABA信号转导途径的分子机理,从而解析了 ABA在调控植物响应干旱、病原菌侵害等胁迫中的功能。本研究探讨了 ABA信号转导通路中的重要成员ABI1的泛素化降解机制,发现ABA信号途径的负调控因子ABI1的降解受到26S-蛋白酶复合体的调控。生化实验表明,两个U-box类型的E3连接酶PUB12和PUB13能和ABI1相互作用,并对ABI1进行泛素化修饰以调控其降解,但是这一过程依赖ABI1与ABA受体的相互作用。当我们将ABI1的第180位甘氨酸残基突变为天冬氨酸后,突变的ABI1G180D不能被降解,表明abi1-1(G180D)的ABA不敏感表型可能是ABIIG180D不能被正常降解所致。PUB12和PUB13在基因表达水平上受ABA的诱导,说明PUB12和PUB13介导的ABI1的降解受ABA信号的调控。而且,pub12-2、pub13及pub12-2pub13突变体的种子萌发和幼苗根生长均对ABA不敏感。当用ABA进一步处理pub突变体,发现在突变体中受ABA信号诱导的下游基因的表达下调,说明在突变体中ABA信号不能正常传递。在土中,pub突变体植株对干旱敏感,离体叶片失水速率快于野生型,ABA诱导的气孔关闭及在光下ABA抑制的气孔开放均受阻,气孔运动对ABA反应不敏感。在活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的产生方面,ABA不能诱导pub12-2、pub13及pub12-2pub13突变体的保卫细胞中产生ROS,这与abi1-1的保卫细胞中不产生ROS是一致的,说明在保卫细胞ABA诱导的ROS的产生过程中,PUB12和PUB13与ABI1在同一条通路中,并且它们都处于ROS合成的上游。总之,这些结果表明26S-蛋白酶体降解系统通过对ABII的调节,参与了 ABA信号的传导过程。另外,前人的研究已经发现,PUB12/13也调控着细菌鞭毛蛋白flg22的受体FLS2的降解,并且这一过程依赖于BAK1的激酶活性。因此本研究也探讨了 ABI1与类受体蛋白激酶BAK1的互作及其调控方式。研究发现,ABI1能与BAK1相互作用,并抑制BAK1的激酶活性。但是,BAK1却不影响ABI1的磷酸酶活性,也不影响ABI1与ABA受体共同响应ABA的能力,说明ABI1处于BAK1的上游来调控BAK1的功能。BAK1功能缺失型突变体bak1-3和bak1-4植株对干旱敏感,离体叶片失水快于野生型,气孔运动对ABA反应不敏感,表明BAK1是ABA介导气孔运动的正调控因子。遗传分析也发现,bak1-4ghr1双突变体无论在离体叶片失水速率还是气孔运动方面均与ghr1的表型一致,说明在调控气孔运动方面BAK1可能与GHR1处于同一通路中。综上所述,本研究采用遗传学,生化及蛋白互作分析等实验体系,通过对ABA信号转导途径重要组分ABI1的降解机制及其与BAK1互作和调控机理研究,解析了 ABI1在ABA调控的干旱胁迫中的重要作用。该研究为深入探讨PP2C家族在植物应对逆境胁迫中的重要作用奠定了一定的理论基础。(本文来源于《中国农业大学》期刊2014-11-01）
杨凤博,王鲜萍,李坤[7]（2014）在《拟南芥蛋白激酶SnRK2.6的原核表达、纯化及活性分析》一文中研究指出从哥伦比亚生态型拟南芥(Arabidopsis thaliana Columbia 0)中克隆SnRK2.6[SNF1(sucrose non-fermenting-1)-related protein kinase 2.6]的完整编码序列(coding sequence,CDS),构建该基因的原核表达载体,将其转化BL21(DE3),经表达纯化得到SnRK2.6蛋白。激酶活性分析发现,原核表达纯化的SnRK2.6有自磷酸化和磷酸化MBP(myelin basin protein)的活性,为后续试验分析SnRK2.6的功能奠定基础。(本文来源于《河南农业科学》期刊2014年10期）
王玮,管利萍,张静,陈亮,李猛[8]（2014）在《拟南芥蛋白磷酸酶TOPP4的原核表达和多克隆抗体纯化》一文中研究指出以拟南芥野生型Col-0为材料,对其I型蛋白磷酸酶(TOPP)家族进行序列分析,对家族成员之一的TOPP4进行原核表达及多克隆抗体的制备和纯化。结果显示:(1)该研究构建出原核表达载体pEGM-4T-3-TOPP4和pET-28a-GFP-N150并转入大肠杆菌BL21(DE3)中。(2)经IPTG诱导,表达出分子量约为62kD的GST-TOPP4和分子量约为34kD的His-GFP-N150可溶性重组蛋白。(3)纯化的重组蛋白GST-TOPP4作为抗原免疫新西兰兔后,获得了效价大于1∶400 000的多克隆抗体血清。(4)抗体血清经连接了His-GFP-N150蛋白的溴化氢活化的树脂纯化,得到特异性较高的anti-TOPP4多克隆抗体。研究认为,该研究纯化出了特异的TOPP4蛋白多克隆抗体。(本文来源于《西北植物学报》期刊2014年10期）
郭小腊[9]（2014）在《拟南芥蛋白磷酸酶TOPP4调控扁平细胞的形态建成》一文中研究指出在高等植物中,细胞的形态建成依赖于生长素浓度梯度。极性分布的生长素运输蛋白PIN (PIN-FORMED)参与建立了生长素浓度梯度。以前研究证实蛋白激酶 PID (PINOID)和蛋白磷酸酶 PP2A (protein phosphatase 2A)拮抗调节 PIN 蛋白磷酸化状态,进而影响了 PIN蛋白极性分布和生长素的极性运输。极性分布的PIN1参与调控叶表皮扁平细胞的形态建成,PID和FyPPl (phytochrome-associated serine/threonine protein phosphatase)介导的磷酸化调控PIN1在扁平细胞中的极性分布。但是,PIN1的去磷酸化调控扁平细胞形态建成的分子机制还不清楚。本研究以EMS诱变筛选到的一个叶扁平细胞形态缺陷突变体为材料,通过图位克隆技术找到了突变基因,发现At2g39840(TOPP4)基因发生G到A的碱基突变,该突变导致第246位的苏氨酸替换为甲硫氨酸,于是将该突变体命名为topp4-1。topp4-1扁平细胞凸出(lobe)的数目减少,凸出长度变短,颈部(neck)的宽度也明显变窄。在topp4-1突变体中超表达TOPP4基因能够恢复扁平细胞形态缺陷;而在野生型中超表达TOPP4基因能促进扁平细胞凸出的形成和伸展。同时,在野生型中超表达突变的topp4-1基因能模拟出topp4-1突变体的扁平细胞缺陷表型,表明topp4-1突变蛋白在调控叶扁平细胞形态上具有显性负效应。topp4-1突变体还呈现出与生长素的活性相关缺陷表型,如顶端优势缺失,花茎分支增多,根变短等。外源施加生长素不能恢复topp4-1突变体扁平细胞的凸出缺陷。遗传分析显示TOPP4与PIN1位于同一条信号通路中,且与PID拮抗控制扁平细胞的形态建成。亚细胞蛋白共定位实验、体内和体外蛋白相互作用分析、体外和体内蛋白去磷酸化实验等结果表明,TOPP4在细胞膜上可以直接与pIN1蛋白相互作用,能够将其去磷酸化。进一步免疫荧光分析显示TOPP4突变影响了 PIN1在扁平细胞质膜上的极性分布。活体荧光观察发现TOPP4突变减弱了 BFA诱导的PIN1的内化,而超表达TOPP4基因能够促进该过程;同时,topp4-1突变基因影响了囊泡运输蛋白Ara-7在扁平细胞中分布。以上结果表明TOPP4调控扁平细胞中PIN1的极性分布是通过影响其囊泡运输实现的。此外,在topp4-1突变体中生长素不能激活ROP2,影响了 RICs蛋白和细胞骨架的分布,表明TOPP4调控细胞骨架依赖于ROP-RIC信号通路。综上所述,本研究阐明了TOPP4通过PIN1的去磷酸化调控扁平细胞形态建成的分子机理。(本文来源于《兰州大学》期刊2014-04-01）
韩永光,骆玥,魏徵霄,唐秋菊,杜林方[10]（2013）在《拟南芥蛋白磷酸酶PPH1的结构预测与功能分析》一文中研究指出拟南芥PPH1属于蛋白磷酸酶2C(PP2C)家族,主要参与捕光色素复合物LHCⅡ蛋白去磷酸化调控与光系统的状态转移,与STN7蛋白激酶共同参与调控LHCⅡ的磷酸化与去磷酸化.为了解此酶的具体的催化机制和空间结构,使用生物信息学的方法对PPH1的疏水性、跨膜区、膜体和二级结构进行分析,构建系统进化树并通过同源建模的方法建立其核心结构域的叁级结构,围绕蛋白磷酸酶的结构和可能的作用机制关系进行探讨.在以上分析的基础上选择特异位点合成多肽后,免疫家兔并成功制备抗体.蛋白印迹结果显示制备得到了PPH1特异抗体,证实此磷酸酶结构得以正确地预测.研究为今后进一步研究其结构和功能以及突变体的设计提供了理论基础.(本文来源于《应用与环境生物学报》期刊2013年01期）
拟南芥蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
蛋白磷酸酶2C(protein phosphatase 2C,PP2Cs)家族是植物细胞去除磷酸化蛋白中磷酸基团的重要蛋白磷酸酶。拟南芥含有80多个编码PP2Cs的基因,然而大部分成员在植物抗逆反应中的功能仍有待研究。本文发现拟南芥PP2C31(At2g40860)基因的表达受高盐抑制,其T-DNA插入突变体(pp2c31-1突变体和pp2c31-2突变体)表现出对高盐胁迫的耐受性且Na+含量较低。实时定量PCR(quantitative real time-PCR,qRT-PCR)分析发现,PP2C31基因在植物体各组织均有表达;亚细胞定位结果显示PP2C31蛋白定位于细胞质和细胞核中。利用脱落酸合成抑制剂和外源脱落酸处理发现,突变体植株的高盐耐受性和PP2C31基因的表达均不受脱落酸的影响。研究结果表明:PP2C31蛋白是拟南芥响应高盐胁迫的一个非脱落酸依赖的负调控组分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
拟南芥蛋白论文参考文献
[1].韩建普.拟南芥蛋白激酶调控NADPH氧化酶RBOHF的机理研究[D].中国农业大学.2019
[2].张弛,蔚静玲,储谟立,张邦民,兰文智.拟南芥蛋白磷酸酶PP2C31的盐胁迫响应功能研究[J].中国科技论文.2018
[3].张平平.拟南芥蛋白激酶SIK1与JA途径相关性的探索性研究[D].南开大学.2018
[4].覃小芳.拟南芥蛋白磷酸酶PP4耐盐功能研究[D].华中农业大学.2017
[5].廖宏泽.拟南芥蛋白激酶PTI1-5在花粉管和根毛生长中的作用研究[D].中国农业大学.2017
[6].孔令瑶.拟南芥蛋白磷酸酶ABI1的调控机理分析[D].中国农业大学.2014
[7].杨凤博,王鲜萍,李坤.拟南芥蛋白激酶SnRK2.6的原核表达、纯化及活性分析[J].河南农业科学.2014
[8].王玮,管利萍,张静,陈亮,李猛.拟南芥蛋白磷酸酶TOPP4的原核表达和多克隆抗体纯化[J].西北植物学报.2014
[9].郭小腊.拟南芥蛋白磷酸酶TOPP4调控扁平细胞的形态建成[D].兰州大学.2014
[10].韩永光,骆玥,魏徵霄,唐秋菊,杜林方.拟南芥蛋白磷酸酶PPH1的结构预测与功能分析[J].应用与环境生物学报.2013