导读:本文包含了谷氨酸神经毒性作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:谷氨酸,N-甲基天冬氨酸,MAP激酶激酶激酶类,神经毒性
谷氨酸神经毒性作用论文文献综述
赵精咪,孙莉,梁浩,程焱[1]（2019）在《U0126对谷氨酸神经毒性损伤模型大鼠的脑保护作用》一文中研究指出目的探索U0126对脑组织谷氨酸神经毒性的保护作用及可能机制。方法健康成年雄性SD大鼠皮层注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)建立脑组织谷氨酸神经毒性模型。首先,采用不同浓度NMDA(50、100、200mmol/L)及处理不同时间(3、6、12、24 h)筛选最佳的建模条件。根据选定的最佳条件,实验设对照组、MAPK/ERK1/2抑制剂U0126单独处理组(2 g/L)、NMDA组(200 mmol/L)、不同浓度(0.5、1、2 g/L)U0126联合NMDA处理组。各组处理24 h后处死动物,脑组织切片后行HE染色组织评价损伤;蛋白质印迹法检测损伤部位环氧合酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、Caspase-3(活化形式)及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平,确定U0126在脑组织谷氨酸神经毒性损伤中的保护作用。结果 (1)NMDA以时间和浓度依赖的方式导致大鼠皮层兴奋毒性损伤,激活MAPK/ERK1/2信号通路,加重脑组织损伤,选取200 mmol/L NMDA处理24 h进行建模。(2)与对照组相比,NMDA组脑损伤部位COX-2、iNOS、Caspase-3(活化形式)、p-ERK1/2表达明显增加。U0126+NMDA处理组与NMDA组相比,COX-2、iNOS、Caspase-3(活化形式)、p-ERK1/2表达水平随U0126浓度升高而降低,脑损伤的面积显着减小。结论 U0126对大鼠皮层谷氨酸神经毒性损伤具有保护作用,其机制可能与抑制ERK1/2激活及其下游的炎症、凋亡信号途径有关。(本文来源于《天津医药》期刊2019年03期）
徐兆发[2]（2019）在《谷氨酸代谢转运障碍和氧化损伤在甲基汞神经毒性中的交互作用及其分子机制》一文中研究指出通过动物整体实验和体外神经胶质细胞和神经原培养,观察甲基汞的神经毒性以及11种不同物质预处理对甲基汞神经毒性作用的影响。研究结果揭示了谷氨酸代谢转运障碍和氧化损伤在甲基汞神经毒性中的交互作用,为阐明甲基汞神经毒性作用的分子机制,防治甲基汞中毒提供实验依据。(本文来源于《沈阳医学院学报》期刊2019年01期）
曹可可[3]（2015）在《鹿茸草中苯乙醇苷类化学成分对谷氨酸神经毒性的保护作用研究》一文中研究指出目的:谷氨酸引起的氧化应激在神经退行性疾病的发病机制中发挥重要作用。谷氨酸可导致活性氧(ROS)的产生和诱导细胞凋亡。从鹿茸草中提出的单体成分acteoside(L-1)、torenoside B(L-2)、isoacteoside(L-3)、savatiside A(L-4)在心肌细胞上已被证实具有抗氧化应激活性。本实验主要探讨其在体内外对谷氨酸引起的神经毒性的保护作用,并初步进行机制探讨,为L-1、L-2、L-3、L-4防治神经退行性相关认知障碍及相关神经系统疾病提供实验依据。方法:采用MTT比色法确定L-谷氨酸诱导神经细胞的最佳毒性剂量和L-1、L-2、L-3、L-4的保护剂量;倒置荧光显微镜观察神经细胞损伤情况的形态变化;流式细胞仪检测荧光强度来确定神经细胞内ROS的水平;Hoechst33342荧光染色法观察各组神经细胞凋亡形态变化;流式细胞仪检测神经细胞凋亡率;DNA ladder检测细胞DNA损伤;流式细胞仪测定神经细胞内钙离子浓度;Western Blot法检测Bcl-2、Bax以及Caspase-3蛋白的表达;体内,采用L-谷氨酸单钠盐(MSG)诱导小鼠认知障碍模型,探讨L-1的神经保护作用。结果:MTT结果提示L-1、L-2、L-3、L-4作用于L-谷氨酸诱导的神经细胞毒性模型后,SH-SY5Y、PC12细胞的存活率均上升;倒置显微镜下观察细胞形态的变化发现,在L-谷氨酸损伤SH-SY5Y、PC12细胞模型中,细胞生长受到抑制,部分细胞裂解成碎片,给予L-1、L-2、L-3、L-4后,均能有效对抗L-谷氨酸引起的细胞形态变化;L-谷氨酸可引起SHSY5Y、PC12细胞内ROS水平显着升高,L-1、L-2、L-3、L-4均可抑制L-谷氨酸引起的SHSY5Y、PC12细胞内ROS水平的升高;Hoechst33342荧光染色法实验提示,正常对照组细胞核形态规则且一致,L-谷氨酸处理后,部分细胞出现核固缩、核碎裂现象即典型的凋亡形态特征,L-1、L-2、L-3、L-4组细胞核固缩、核碎裂现象显着减少;AnnexinV/PI染色结果提示L-谷氨酸组凋亡率明显上升,L-1、L-2、L-3、L-4可以显着减少L-谷氨酸引起的细胞凋亡率。DNA ladder结果表明L-谷氨酸处理细胞24h后,DNA出现梯形条带,L-1、L-2、L-3、L-4(200μM)后能明显减弱L-谷氨酸引起的DNA梯形条带;流式细胞仪结果显示L-谷氨酸可引起SHSY5Y、PC12细胞内Ca2+浓度显着升高;L-1、L-2、L-3、L-4作用后,可抑制L-谷氨酸引起的SHSY5Y、PC12细胞内Ca2+浓度的升高;Western blotting结果表明,L-谷氨酸显着抑制SHSY5Y、PC12细胞内Bcl-2的表达,增强促凋亡蛋白Bax的表达和Caspase-3的表达,Bax/Bcl-2比值增加。L-1、L-2、L-3、L-4可促进抗凋蛋白Bcl-2的表达,降低促凋亡蛋白Bax和caspase-3的活化,减少Bax/Bcl-2比值,进而抑制SHSY5Y、PC12细胞凋亡;在Y迷宫实验中,谷氨酸组小鼠错误次数明显升高,L-1可显着降低小鼠错误次数;HE和尼氏染色结果表明,L-1可改善海马CA1区的神经椎体细胞的结构损伤;电镜检测结果表明,L-1可减弱海马CA1区的神经元以及突触的损伤。结论:L-1、L-2、L-3、L-4可改善L-谷氨酸引起的神经元损伤,其机制可能是通过抗氧化,维持细胞内钙稳态,促进抗凋亡基因Bcl-2的表达和抑制caspase-3、Bax的活化而起作用。其中L-1可抑制谷氨酸引起的小鼠认知障碍。(本文来源于《苏州大学》期刊2015-05-01）
刘康[4]（2015）在《NOX2调控的Complexin Ⅱ在缺血性中风后谷氨酸兴奋性神经毒性中的作用及机制》一文中研究指出研究背景和目的：谷氨酸是中枢神经系统中含量最高的兴奋性氨基酸,尽管缺血性脑损伤的病理生理机制至今尚未完全明确,有足够的证据证明谷氨酸介导的兴奋性神经毒性参与了这一损伤过程。作为一种神经递质,生理情况下谷氨酸通过SNARE复合体介导的方式由突触前膜释放至突触间隙,SNAREs (soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor-attachment protein receptor,可溶性N-己基顺丁烯二酰亚胺敏感因子结合蛋白)是由突触囊泡膜蛋白(vesicle-associated membrane protein, VAMP)、突触膜蛋白(soluble N-ethylmaleimide sensitive factor attachment protein-25, SNAP25)口突触融合蛋白-1(Syntaxin-1)组成的多元复合体。现已明确,突触以钙依赖性胞裂外排方式释放神经递质依赖于SNARE复合体的装配过程,而这种装配过程又受其结合蛋白的影响,其中Complexinsl的作用非常重要。但在Complexins调控下SNARE复合体介导的神经递质释放过程是否在缺血性脑损伤中发挥作用,目前国内外文献尚未见报道。由于目前尚未发现针对Complexins的特异性阻断剂,我们通过研究Complexins及其介导的兴奋性神经毒性机制与引起脑缺血再灌注损伤的其他病理生理机制之间的关系来寻找干预Complexins通路的有效治疗措施。众所周知,自由基介导的氧化应激途径也是脑缺血再灌注损伤的重要病理生理机制,另有证据表明,在创伤性脑损伤模型中,抗氧化剂会逆转Complexins的表达变化,据此我们推测在脑缺血再灌注损伤中,Comlexins-SNARE复合体介导的兴奋性氨基酸谷氨酸释放的机制有可能受氧化应激机制调控。方法：采用大脑中动脉阻塞法建立局灶性脑缺血及再灌注损伤模型,并通过细胞糖氧剥夺法建立脑皮层神经细胞缺血及再灌注损伤模型,体内外分别应用基因敲低和RNA干扰等方法来研究SNARE复合体调控蛋白Complexins在缺血性脑损伤中的作用。通过行为学、形态学、分子生物学、高效液相荧光、免疫组织化学等方法,观察脑缺血及再灌注损伤后Complexins的表达变化,并明确其对脑缺血再灌注损伤后SNARE复合体及谷氨酸兴奋性神经毒性的影响。为了寻求对Complexins在缺血性脑损伤后作用的有效干预途径,我们通过使用NOX2基因敲除动物以及体外RNA干扰等方法研究了缺血性脑损伤后Complexins介导的兴奋性神经毒性机制受NADPH氧化酶NOX2催化亚基介导的氧化应激反应的调控。结果：与假手术对照组相比,缺血脑组织皮层半暗带中Complexin Ⅰ和Complexin Ⅱ的表达均显着升高。由于Complexin Ⅱ主要定位于兴奋性神经突触,对于兴奋性氨基酸谷氨酸的释放具有更为重要的作用,本研究继而使用携有靶向Complexin-Ⅱ shRNA的慢病毒进行体内外基因敲低,进一步明确了Complexin Ⅱ在缺血性脑损伤及SNARE复合体的装配和谷氨酸兴奋性神经毒性中的作用。体外实验的结果也验证了这一过程。进一步利用NOX2基因敲除动物以及体外RNA干扰等方法,我们发现NOX2基因缺失可以明显减轻脑缺血再灌注损伤,并可以逆转谷氨酸兴奋性神经毒性及Complexin Ⅱ的表达。结论：本课题首次揭示了Complexins在缺血性脑损伤后谷氨酸介导的兴奋性神经毒性机制中的作用和分子生物学机制,有望为充实、完善缺血性脑损伤的病理生理学机制提供新的内容,并首次证明了该作用受NADPH氧化酶NOX2介导的氧化应激通路所调控,从而为临床防治缺血性脑血管病提供新的靶点和思路,具有重要的理论意义和实际应用价值。(本文来源于《山东大学》期刊2015-04-08）
张苏琳,孔维佳[5]（2014）在《利用免疫电镜分析缺血模型的前庭终器中谷氨酸的神经毒性作用》一文中研究指出结论:在缺血30min时,来自Ⅰ型、Ⅱ型毛细胞和支持细胞释放的过度谷氨酸损伤末梢和神经盏,在缺血10min时,谷氨酸对神经元轻度损伤。目的:在本次研究中,我们利用嵌入后免疫电镜分析在缺血时前庭终器中神经元的损伤是否与细胞中谷氨酸浓度的改变有关。方法:通过挤压豚鼠左侧迷路动脉造成内耳短暂性局部缺氧(10min,30min)。右侧边作为对照。前庭终器形态学上的改变和面积金色颗粒密度代表的谷氨酸在缺血边和对照边进行比较。结果:Ⅰ型、Ⅱ型毛细胞和支持细胞上的面积金色颗粒密度缺血边较低与对照边相比时。在缺血10min时,在形态上缺血边与对照边比没有显着变化。在缺血30min时,神经末梢肿胀,Ⅰ型毛细胞和神经盏之间的细胞间隙扩大。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2014年02期）
孙紫琳,王志举,司金超[6]（2013）在《白黎芦醇对离体培养的大鼠海马CA1区神经元谷氨酸神经毒性的保护作用》一文中研究指出目的研究白黎芦醇对谷氨酸神经毒性损伤的离体大鼠海马CA1区神经元的保护作用及其机制。方法将1.5 mmol·L-1的谷氨酸加入到原代培养的新生大鼠海马CA1区神经元培养液中,制造神经元毒性损伤模型;将20μmol·L-1的白黎芦醇分别加入到原代培养正常的和兴奋性毒性损伤的海马CA1区神经元培养液中,观察细胞形态和存活率变化(噻唑蓝法和Hoechst33324荧光染色法);Western blot检测细胞色素C来反映谷氨酸对神经元的损伤作用,同时观察白黎芦醇对抗损伤的机制。结果谷氨酸对海马CA1区神经元产生强烈的兴奋性毒性,导致神经元大量凋亡和死亡;20μmol·L-1的白黎芦醇对正常神经元的形态和存活率均无明显影响,但能对抗谷氨酸损伤和减轻谷氨酸的兴奋性神经毒性,同时抑制谷氨酸诱发的细胞色素C表达上调。结论白黎芦醇可通过下调海马CA1区神经元细胞色素C的表达水平,降低谷氨酸的兴奋性毒性,对神经元起到保护作用。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2013年11期）
张永平,于立坚,马润娣,房娟芝[7]（2012）在《左归丸对谷氨酸盐诱导小鼠神经毒性的保护作用》一文中研究指出目的:研究左归丸对谷氨酸(Glutamic acid)诱导的小鼠神经毒性的可能保护作用。方法:除对照组外,其他组小鼠接受谷氨酸单钠(monosodium glutamate,MSG,4.0g/kg)灌胃,每日一次,连续给药10日。第11天起,治疗组分别接受左归丸(1.0,2.0,4.0 g/kg,ig),之后通过小鼠的行为学实验、脑海马组织病理学和脑组织抗氧化指标检测,分析MSG所引起的功能和形态学上的变化以及左归丸的可能的保护作用。结果:左归丸显着修复MSG对小鼠行为、脑海马组织病理的不良影响,明显升高小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)水平,而显着降低丙二醛(MDA)。结论:左归丸对MSG诱导的小鼠神经毒性有一定的保护作用,其保护作用机制可能与其改善小鼠抗氧化指标水平,增强机体的抗氧化能力有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2012年06期）
刘辉,尹芳秋,燕颖军,许崇亮,贾庆军[8]（2011）在《谷氨酸转运体在鱼藤酮神经毒性中的作用》一文中研究指出目的观察谷氨酸转运体在鱼藤酮神经毒性中的作用。方法建立星形胶质细胞与大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞共培养鱼藤酮染毒模型,并用谷氨酸转运体-1(GLT-1)和谷氨酸/天冬氨酸转运体(GLAST)特异性抑制剂二氢卡因酸盐(DHK)、L-反式吡咯烷-2,4-二羧酸(PDC)预处理。高效液相色谱(HPLC)荧光法检测星形胶质细胞胞外谷氨酸(Glu)浓度,同位素标记法检测Glu摄取能力。结果 DHK预处理组星形胶质细胞Glu摄取能力与单纯鱼藤酮中毒组比较差异无统计学意义,而PDC预处理组星形胶质细胞Glu摄取能力明显下降,胞外Glu浓度升高,与单纯鱼藤酮中毒组比较具有显着的统计学意义。结论谷氨酸转运体GLAST可能在鱼藤酮诱导的兴奋性损伤机制中起主要作用。(本文来源于《中国工业医学杂志》期刊2011年04期）
杨焱[9]（2010）在《代谢型谷氨酸受体调控β-APP表达在铝神经毒性中的作用》一文中研究指出目的通过染铝体外神经细胞培养，研究β-APP在铝致神经细胞丢失与铝致神经毒性的关系出发，探讨代谢型谷氨酸受体与铝致神经毒性的关系，以及β-APP和代谢型谷氨酸受体的关系。方法①神经细胞原代培养并用AlCl_3·6H_2O染毒，使铝的终浓度分别为0mmol/L、0.5mmol/L、1mmol/L、2mmol/L。作用48h后相差显微镜观察细胞的生长状态，应用Cell Counting Kit-8检测各组神经细胞的细胞活力，AO-EB和Hoechst染色法观察铝染毒细胞的存活和凋亡；流式细胞仪AnnexinV-PI双染法定量测定细胞的凋亡率；用荧光定量PCR和免疫组化检测神经细胞β-APP、mGluR1、mGluR3、mGluR7的表达。②对培养的原代神经细胞用2mmol/L铝染毒，加入不同浓度的代谢型谷氨酸受体激动剂或拮抗剂，检测细胞的活力、流式细胞仪Annexin V-PI双染法定量测定细胞的凋亡率,用荧光定量PCR和免疫组化检测神经细胞β-APP、mGluR1、mGluR3、mGluR7的表达。结果①染毒可使细胞突起萎缩,细胞胞体增大变圆、细胞数量减少,并且细胞界限不清;同时病理改变随着Al3 +浓度增加和染毒时间延长而加重；AO-EB和Hoechst染色法显示了铝染毒细胞的凋亡和坏死的形态学变化；神经细胞活力试验结果：各组神经细胞活力差异有统计学意义（P＜0.01），0.5mmol/L、1mmol/L、2mmol/L Al~(3+)剂量组神经细胞的活力低于0mmol/L Al~(3+)组；流式细胞仪定量检测结果：各组神经细胞凋亡率差异有统计学意义（P＜0.01），1mmol/L Al~(3+)和2mmol/L Al~(3+)剂量组神经细胞的凋亡率显着高于0mmol/L Al~(3+)组；荧光定量PCR和免疫组化检测神经细胞结果显示：与对照组相比，低、中剂量组mGluR1、mGluR3、mGluR7的基因和蛋白表达尚未达到统计学意义（P>0.05），高剂量组mGluR1的基因和蛋白表达升高，差异有统计学意义（P<0.01）；与对照组相比，高剂量组mGluR3、mGluR7基因和蛋白表达下降，差异有统计学意义（P<0.01）；与对照组相比，低剂量组β-APP的基因和蛋白表达尚未达到统计学意义（P>0.05），中、高剂量组β-APP的基因和蛋白表达均升高，差异有统计学意义（P<0.05）；②加入Ⅱ、Ⅲ组代谢型谷氨酸受体激动剂可以显着改善染铝后的神经细胞坏死的形态学改变，加入Ⅱ、Ⅲ组代谢型谷氨酸受体拮抗剂可以增加染铝后的细胞坏死的形态学改变；不同浓度代谢型谷氨酸受体激动剂可以显着提高神经细胞活力(P<0.05, P<0.01)，不同浓度代谢型谷氨酸受体拮抗剂可以显着降低细胞活力(P<0.05,P<0.01)；流式细胞仪测定结果显示：Ⅱ、Ⅲ组代谢型谷氨酸受体激动剂可以显着降低神经细胞的凋亡率(P<0.01)，Ⅱ、Ⅲ组代谢型谷氨酸受体拮抗剂可以显着提高神经细胞的凋亡率(P<0.01)；荧光定量PCR和免疫组化结果显示：与染铝对照组相比，Ⅱ、Ⅲ组代谢型谷氨酸受体激动剂可以显着降低染铝神经细胞的mGluR1、mGluR3、mGluR7和β-APP的基因和蛋白表达。结论1.铝能够诱导神经细胞的凋亡，其凋亡程度与铝的作用剂量有密切关系。2.随着染铝的浓度的增高β-APP表达增高，加入Ⅱ、Ⅲ组代谢型谷氨酸受体激动剂β-APP表达下降，提示：β-APP在铝致神经细胞丢失与铝致神经毒性有关；β-APP与代谢型谷氨酸受体有关。3.铝诱导mGluRs表达异常:mGluR1表达升高,mGluR3mGluR7表达下降。提示代谢型谷氨酸受体与铝致神经毒性有关。4.Ⅱ、Ⅲ组代谢型谷氨酸受体激动剂具有神经保护作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2010-05-25）
李彤,高歌,胡海涛,许杰华[10]（2009）在《白藜芦醇对体外培养的大鼠皮层神经元谷氨酸神经毒性的干预作用》一文中研究指出目的:研究白藜芦醇(Res)对体外培养皮层神经元的影响;探索谷氨酸对皮层神经元的损伤作用及Res对抗谷氨酸损伤的机制.方法:体外培养新生大鼠大脑皮层神经元,实验组加入20μmol/L的Res,在不同时间点观察Res对培养的皮层神经元的作用,应用MTT法检测神经元存活率作为反应指标;通过在培养基中加入谷氨酸造成皮层神经元兴奋毒性损伤模型,加入最适剂量的Res,观察Res对上述损伤的作用;通过培养细胞形态学观察、MTT法测定存活细胞数及Bax免疫细胞化学染色检测指标来反映谷氨酸对神经元的损伤作用,同时观察Res对抗损伤的机制.结果:20μmol/LRes对体外培养的皮层神经元的存活率无明显影响;谷氨酸对皮层神经元产生强烈的兴奋毒性,导致大量神经元死亡,MTT结果表明神经元存活率明显下降;免疫组化染色表明谷氨酸可诱导神经元大量表达Bax,促进神经元凋亡;Res可对抗谷氨酸损伤而保护神经元,它可减轻谷氨酸的神经元兴奋毒性,提高神经元的存活率,同时抑制谷氨酸引发的Bax表达上调.结论:适宜剂量的Res对体外培养的皮层神经元无毒副作用,对神经元的存活率无影响,Res可以通过调节Bax的表达对抗谷氨酸兴奋毒性而保护神经元.(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2009年21期）
谷氨酸神经毒性作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
通过动物整体实验和体外神经胶质细胞和神经原培养,观察甲基汞的神经毒性以及11种不同物质预处理对甲基汞神经毒性作用的影响。研究结果揭示了谷氨酸代谢转运障碍和氧化损伤在甲基汞神经毒性中的交互作用,为阐明甲基汞神经毒性作用的分子机制,防治甲基汞中毒提供实验依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
谷氨酸神经毒性作用论文参考文献
[1].赵精咪,孙莉,梁浩,程焱.U0126对谷氨酸神经毒性损伤模型大鼠的脑保护作用[J].天津医药.2019
[2].徐兆发.谷氨酸代谢转运障碍和氧化损伤在甲基汞神经毒性中的交互作用及其分子机制[J].沈阳医学院学报.2019
[3].曹可可.鹿茸草中苯乙醇苷类化学成分对谷氨酸神经毒性的保护作用研究[D].苏州大学.2015
[4].刘康.NOX2调控的ComplexinⅡ在缺血性中风后谷氨酸兴奋性神经毒性中的作用及机制[D].山东大学.2015
[5].张苏琳,孔维佳.利用免疫电镜分析缺血模型的前庭终器中谷氨酸的神经毒性作用[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2014
[6].孙紫琳,王志举,司金超.白黎芦醇对离体培养的大鼠海马CA1区神经元谷氨酸神经毒性的保护作用[J].新乡医学院学报.2013
[7].张永平,于立坚,马润娣,房娟芝.左归丸对谷氨酸盐诱导小鼠神经毒性的保护作用[J].中药药理与临床.2012
[8].刘辉,尹芳秋,燕颖军,许崇亮,贾庆军.谷氨酸转运体在鱼藤酮神经毒性中的作用[J].中国工业医学杂志.2011
[9].杨焱.代谢型谷氨酸受体调控β-APP表达在铝神经毒性中的作用[D].山西医科大学.2010
[10].李彤,高歌,胡海涛,许杰华.白藜芦醇对体外培养的大鼠皮层神经元谷氨酸神经毒性的干预作用[J].第四军医大学学报.2009
标签：谷氨酸; N-甲基天冬氨酸; MAP激酶激酶激酶类; 神经毒性;