导读:本文包含了尸体心脏移植论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心脏死亡器官捐献,肾移植,血尿素氮,血清肌酐
尸体心脏移植论文文献综述
乔良伟,曲青山[1]（2013）在《传统尸体供肾与心脏死亡器官捐献供肾肾移植效果的比较》一文中研究指出目的比较心脏死亡器官捐献(donation after cardiac death,DCD)供肾与传统尸体供肾肾移植的临床效果。方法回顾性分析2012年1月至2013年2月在郑州人民医院实施肾移植的70例患者的临床资料。根据供肾来源分为DCD供肾组(DCD组,22例)和传统尸体供肾组(传统组,48例)。患者均签署知情同意书,符合医学伦理学规定。比较两组患者术后7、14、28 d肾功能指标血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)水平差异。比较两组患者术后1个月内并发症发生情况及预后情况。结果 DCD组术后7、14 d的BUN和Scr水平均明显高于传统组(均为P<0.01);DCD组术后28 d的Scr水平亦明显高于传统组(P<0.05),两组BUN水平差异无统计学意义(P>0.05)。与传统组比较,DCD组的移植物功能延迟恢复(DGF)、急性排斥反应(AR)、感染、移植肾切除的发生率及死亡率明显增高,差异有统计学意义(均为P<0.01)。结论 DCD供肾肾移植术后早期肾功能恢复情况不如传统尸体供肾,且围手术期内各种并发症的发生率及死亡率也明显高于传统尸体供肾肾移植。(本文来源于《器官移植》期刊2013年05期）
罗凡砚[2]（2008）在《钠氢离子交换抑制剂（HOE642）在热缺血死亡大鼠尸体心脏移植中的研究》一文中研究指出目的:本课题在建立热缺血死亡大鼠颈部异位心脏移植模型的基础上,通过对热缺血死亡后不同时段的大鼠心脏添加HOE642(浓度为20μmol/L)灌注,然后对移植术后供体进行如下检测:心肌细胞超微结构检查,心肌ATP、SOD、MDA的变化,RT-PCR法检测Bcl-2、Bax基因的表达,免疫组化检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达,以观察HOE642对热缺血死亡大鼠尸体心脏心肌的保护作用并探讨可能机制。方法:实验分为二大部分。第一部分为大鼠颈部异位热缺血死亡心脏移植模型的建立:采用颈部Cuff法进行大鼠颈部异位心脏移植,共进行25对大鼠的实验;第二部分为钠氢离子交换抑制剂(HOE642)对热缺血死亡大鼠尸体心脏移植的影响:取清洁级SD(Sprague-Dawley)雄性大鼠,共112只,随机分成7组:每组8只,具体如下:C、正常心脏对照组;S_(10)、心脏停搏后10分钟取心移植组;SH_(10)、心脏停搏后10分钟取心并用HOE642灌注移植组;S_(30)、心脏停搏后30分钟取心移植组;SH_(30)、心脏停搏后30分钟取心并用HOE642灌注移植组;S_(45)、心脏停搏后45分钟取心移植组;SH_(45)、心脏停搏后45分钟取心并用HOE642灌注移植组。对实验组大鼠均采用热缺血死亡处理,取得供体后分别于S_(10)、S_(30)、S_(45)组用STH-1液灌注30分钟,SH_(10)、SH_(30)、SH_(45)组用STH-1液+HOE642(浓度为20μmol/L)灌注30分钟,再用颈部Cuff法进行异位心脏移植。S_(10)、SH_(10)、S_(30)、SH_(30)于移植后48小时取供心标本,S_(45)、SH_(45)组于移植术后去供心标本。然后对标本进行如下检测:透射电镜观察心肌组织超微结构、高效液相色谱法测定心肌细胞的ATP、RT-PCR检测心肌细胞Bcl-2、Bax基因的表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况并用免疫组织化学技术检测Bcl-2、Bax、Caspase-3基因蛋白水平的表达情况。所有数据以均数±标准差((?)±s)表示,用SPSS13.0统计软件自动分析,比较两组之间的差异采用student t检验,多组间的差异比较采用方差分析;统计结果处理:以P＜0.05表示差异有统计意义(差异显着),P＜0.01表示差异有高度统计意义(差异极显着),而P＞0.05表示差异无统计意义(差异无意义)。结果:1、失血休克死亡濒死时间观察:大鼠腹主动脉横断放血后9～11(10.11±0.59)min,心电波消失,认为死亡。所有手术均由2人配合完成,移植手术总时间为45～75(54±3)min;其中供心准备时间4～8(6±2)min,供心移植时间3～10(4±5)min,受体准备时间12～25(17±7)min。2、实验S_(10)、SH_(10)、S_(30)、SH_(30)组颈部心脏移植术后受体均顺利存活48小时;实验S_(45)、SH_(45)组颈部心脏移植术后,移植心无法复跳;3、电镜检查显示:实验S_(10)组的肌纤维间胶原纤维增生,线粒体水肿;肌纤维的肌丝结构模糊,实验SH_(10)组的线粒体大多正常,部分线粒体轻度水肿;肌纤维走向规则,少部分肌纤维结构模糊,肌浆网扩张,病变较S_(10)组轻。实验S_(30)组的肌间质炎性细胞浸润;核固缩,核周水肿,肌膜下线粒体空泡化;肌丝结构模糊,线粒体排列紊乱;肌浆网扩张明显,肌间质水肿,肌纤维结构模糊;相比下实验SH_(30)组肌细胞水肿程度较轻,胶原部分增生,线粒体水肿或空泡化程度也较轻,核固缩,核周水肿。4、S_(10)组的ATP含量比SH_(10)组低,差异显着(P＜0.05);S_(30)组的ATP含量比SH_(30)组低,差异显着(P＜0.05);S_(45)组与SH_(45)组的ATP含量无明显差异(P＞0.05);5、本实验中S_(10)、SH_(10)、S_(30)、SH_(30)、S_(45)、SH_(45)组的SOD含量均比C组低,而MDA含量均比C组高;其中S10组的SOD含量比SH_(10)组低,而MDA含量则高,差异显着(P＜0.05);S_(30)组与SH_(30)组的结果比较也是如此,差异极显着(P＜0.01);6、TUNEL法检测心肌凋亡细胞随着热缺血时间的增加而明显增多;采用RT-PCR检测Bcl-2基因的电泳图也显示实验C组的表达最强,ROD值最大,同时Bax基因的电泳图也显示实验C组的表达最弱,ROD值最小;另外通过免疫组织化学方法检测到实验组与正常组——实验C组比较,Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达水平下调,Bax蛋白表达增加,并且与热缺血时间长短呈正相关;7、TUNEL法检测S_(10)组与SH_(10)组心肌TUNEL阳性细胞数前者较多,且差异有显着意义(P＜0.05);S_(30)组与SH_(30)组心肌TUNEL阳性细胞数前者较多,且差异有显着意义(P＜0.01);采用RT-PCR检测Bcl-2基因的ROD值,S_(10)组小于SH_(10)组,S_(30)组也大于SH_(30)组;而Bax基因的ROD值正好相反,差异均具有统计学意义;8、通过免疫组织化学方法检测Bcl-2蛋白表达水平S_(10)组小于SH_(10)组,S_(30)组也小于SH_(30)组;而Bax、Caspase-3蛋白表达水平正好相反,差异均具有统计学意义。S_(45)和SH_(45)组间结果均无统计学差异。结论:1、大鼠颈部异位心脏移植模型是一种简便易行,稳定可靠的动物模型,有是进行缺血/再灌注损伤、移植免疫耐受、心肌保护等多方面基础研究的理想动物模型。2、HOE642能促进热缺血死亡后(30分钟内)大鼠心脏能量物质ATP合成增加,改善心脏的能量代谢。3、HOE642能促进热缺血死亡后(30分钟内)大鼠心脏的SOD的含量,提高清除氧自由基的能力,同时能减少MDA的生成以减轻脂质过氧化损伤。4、HOE642能抑制热缺血死亡后(30分钟内)大鼠心脏心肌细胞凋亡的发生。5、对热缺血死亡后45分钟的大鼠心脏应用HOE642的意义不大。创新点:1、热缺血死亡大鼠尸体心脏异位移植系国内首创;2、HOE642用于大鼠尸体移植心脏的保护性研究国内外均未见报道;不足之处在于:由于经费、设备的限制,检测指标不够全面;观察时间不够长。(本文来源于《中南大学》期刊2008-05-01）
罗凡砚,王霖,胡庆华,朱国勇[3]（2007）在《HOE642对热缺血死亡大鼠尸体心脏移植的心肌保护作用研究》一文中研究指出目的在建立热缺血死亡大鼠颈部异位心脏移植模型的基础上,通过对热缺血死亡后不同时段的大鼠心脏添加HOE642(浓度为20μmol/L)灌注,检测供体心肌ATP、SOD和MDA,以观察HOE642对热缺血死亡大鼠尸体心脏心肌的保护作用。方法取清洁级SD雄性大鼠共112只,随机分成7组:每组8只,具体如下:C、正常心脏对照组;S10、S30、S45心脏停搏后10、30及45min取心组;SH10、SH30、SH45心脏停搏后10、30及45min取心并用HOE642灌注组;对实验组大鼠均采用热缺血死亡处理,取得供体后S10、S30、S45组用STH-1液灌注30min,SH10、SH30、SH45组用STH-1液+HOE642(浓度为20μmol/L)灌注30min,再用颈部Cuff法进行异位心脏移植。S10、SH10、S30、SH30于移植后48h取供心标本,S45、SH45组于移植术后取供心标本。然后对标本进行ATP、SOD、MDA的检测。所有数据用SPSS13.0统计软件自动分析。结果大鼠腹主动脉横断放血后9～11(10.11±0.59)min死亡;S10、S30组的ATP含量比SH10、SH30组低,差异有显着性;S45组与SH45组的ATP含量差异无显着性;实验组的SOD含量均比C组低,而MDA含量均比C组高;其中S10、S30组的SOD含量比SH10、SH30组低,而MDA含量则高,差异有显着性。结论热缺血死亡大鼠颈部异位心脏移植模型是进行NHBD的心肌保护研究的理想模型;HOE642能促进热缺血死亡后(30min内)大鼠心脏能量物质ATP合成增加,改善心脏的能量代谢,提高清除氧自由基的能力,同时能减轻脂质过氧化损伤。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2007年20期）
龚斌,朱家麟,张宝仁,郝家骅,徐志云[4]（1999）在《窒息死亡尸体心脏移植复苏的实验研究》一文中研究指出目前,供心来源贫乏已成为限制大量终末期心脏病患者接受心脏移植的障碍[1]。另外,尚有较多国家仍未建立脑死亡的法律。因此,专业人员另辟途径尝试开发临床死亡后尸体的停搏心脏(CNBH)作为供心进行移植复苏[2,3]。临床有望开发利用的CNBH,其主要死因为ICU内长期依赖呼吸机...(本文来源于《第二军医大学学报》期刊1999年12期）
龚斌[5]（1998）在《尸体停搏心脏移植复苏的研究进展》一文中研究指出本文从有关尸体停搏心脏研究涉及的致死因素对预后的影响;濒死期变化;供、受体预处理;尸体心离体保存及移植后的复苏等方面,阐述了尸体停搏心脏移植复苏的研究进展。(本文来源于《国外医学.心血管疾病分册》期刊1998年04期）
尸体心脏移植论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本课题在建立热缺血死亡大鼠颈部异位心脏移植模型的基础上,通过对热缺血死亡后不同时段的大鼠心脏添加HOE642(浓度为20μmol/L)灌注,然后对移植术后供体进行如下检测:心肌细胞超微结构检查,心肌ATP、SOD、MDA的变化,RT-PCR法检测Bcl-2、Bax基因的表达,免疫组化检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达,以观察HOE642对热缺血死亡大鼠尸体心脏心肌的保护作用并探讨可能机制。方法:实验分为二大部分。第一部分为大鼠颈部异位热缺血死亡心脏移植模型的建立:采用颈部Cuff法进行大鼠颈部异位心脏移植,共进行25对大鼠的实验;第二部分为钠氢离子交换抑制剂(HOE642)对热缺血死亡大鼠尸体心脏移植的影响:取清洁级SD(Sprague-Dawley)雄性大鼠,共112只,随机分成7组:每组8只,具体如下:C、正常心脏对照组;S_(10)、心脏停搏后10分钟取心移植组;SH_(10)、心脏停搏后10分钟取心并用HOE642灌注移植组;S_(30)、心脏停搏后30分钟取心移植组;SH_(30)、心脏停搏后30分钟取心并用HOE642灌注移植组;S_(45)、心脏停搏后45分钟取心移植组;SH_(45)、心脏停搏后45分钟取心并用HOE642灌注移植组。对实验组大鼠均采用热缺血死亡处理,取得供体后分别于S_(10)、S_(30)、S_(45)组用STH-1液灌注30分钟,SH_(10)、SH_(30)、SH_(45)组用STH-1液+HOE642(浓度为20μmol/L)灌注30分钟,再用颈部Cuff法进行异位心脏移植。S_(10)、SH_(10)、S_(30)、SH_(30)于移植后48小时取供心标本,S_(45)、SH_(45)组于移植术后去供心标本。然后对标本进行如下检测:透射电镜观察心肌组织超微结构、高效液相色谱法测定心肌细胞的ATP、RT-PCR检测心肌细胞Bcl-2、Bax基因的表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况并用免疫组织化学技术检测Bcl-2、Bax、Caspase-3基因蛋白水平的表达情况。所有数据以均数±标准差((?)±s)表示,用SPSS13.0统计软件自动分析,比较两组之间的差异采用student t检验,多组间的差异比较采用方差分析;统计结果处理:以P＜0.05表示差异有统计意义(差异显着),P＜0.01表示差异有高度统计意义(差异极显着),而P＞0.05表示差异无统计意义(差异无意义)。结果:1、失血休克死亡濒死时间观察:大鼠腹主动脉横断放血后9～11(10.11±0.59)min,心电波消失,认为死亡。所有手术均由2人配合完成,移植手术总时间为45～75(54±3)min;其中供心准备时间4～8(6±2)min,供心移植时间3～10(4±5)min,受体准备时间12～25(17±7)min。2、实验S_(10)、SH_(10)、S_(30)、SH_(30)组颈部心脏移植术后受体均顺利存活48小时;实验S_(45)、SH_(45)组颈部心脏移植术后,移植心无法复跳;3、电镜检查显示:实验S_(10)组的肌纤维间胶原纤维增生,线粒体水肿;肌纤维的肌丝结构模糊,实验SH_(10)组的线粒体大多正常,部分线粒体轻度水肿;肌纤维走向规则,少部分肌纤维结构模糊,肌浆网扩张,病变较S_(10)组轻。实验S_(30)组的肌间质炎性细胞浸润;核固缩,核周水肿,肌膜下线粒体空泡化;肌丝结构模糊,线粒体排列紊乱;肌浆网扩张明显,肌间质水肿,肌纤维结构模糊;相比下实验SH_(30)组肌细胞水肿程度较轻,胶原部分增生,线粒体水肿或空泡化程度也较轻,核固缩,核周水肿。4、S_(10)组的ATP含量比SH_(10)组低,差异显着(P＜0.05);S_(30)组的ATP含量比SH_(30)组低,差异显着(P＜0.05);S_(45)组与SH_(45)组的ATP含量无明显差异(P＞0.05);5、本实验中S_(10)、SH_(10)、S_(30)、SH_(30)、S_(45)、SH_(45)组的SOD含量均比C组低,而MDA含量均比C组高;其中S10组的SOD含量比SH_(10)组低,而MDA含量则高,差异显着(P＜0.05);S_(30)组与SH_(30)组的结果比较也是如此,差异极显着(P＜0.01);6、TUNEL法检测心肌凋亡细胞随着热缺血时间的增加而明显增多;采用RT-PCR检测Bcl-2基因的电泳图也显示实验C组的表达最强,ROD值最大,同时Bax基因的电泳图也显示实验C组的表达最弱,ROD值最小;另外通过免疫组织化学方法检测到实验组与正常组——实验C组比较,Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达水平下调,Bax蛋白表达增加,并且与热缺血时间长短呈正相关;7、TUNEL法检测S_(10)组与SH_(10)组心肌TUNEL阳性细胞数前者较多,且差异有显着意义(P＜0.05);S_(30)组与SH_(30)组心肌TUNEL阳性细胞数前者较多,且差异有显着意义(P＜0.01);采用RT-PCR检测Bcl-2基因的ROD值,S_(10)组小于SH_(10)组,S_(30)组也大于SH_(30)组;而Bax基因的ROD值正好相反,差异均具有统计学意义;8、通过免疫组织化学方法检测Bcl-2蛋白表达水平S_(10)组小于SH_(10)组,S_(30)组也小于SH_(30)组;而Bax、Caspase-3蛋白表达水平正好相反,差异均具有统计学意义。S_(45)和SH_(45)组间结果均无统计学差异。结论:1、大鼠颈部异位心脏移植模型是一种简便易行,稳定可靠的动物模型,有是进行缺血/再灌注损伤、移植免疫耐受、心肌保护等多方面基础研究的理想动物模型。2、HOE642能促进热缺血死亡后(30分钟内)大鼠心脏能量物质ATP合成增加,改善心脏的能量代谢。3、HOE642能促进热缺血死亡后(30分钟内)大鼠心脏的SOD的含量,提高清除氧自由基的能力,同时能减少MDA的生成以减轻脂质过氧化损伤。4、HOE642能抑制热缺血死亡后(30分钟内)大鼠心脏心肌细胞凋亡的发生。5、对热缺血死亡后45分钟的大鼠心脏应用HOE642的意义不大。创新点:1、热缺血死亡大鼠尸体心脏异位移植系国内首创;2、HOE642用于大鼠尸体移植心脏的保护性研究国内外均未见报道;不足之处在于:由于经费、设备的限制,检测指标不够全面;观察时间不够长。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
尸体心脏移植论文参考文献
[1].乔良伟,曲青山.传统尸体供肾与心脏死亡器官捐献供肾肾移植效果的比较[J].器官移植.2013
[2].罗凡砚.钠氢离子交换抑制剂（HOE642）在热缺血死亡大鼠尸体心脏移植中的研究[D].中南大学.2008
[3].罗凡砚,王霖,胡庆华,朱国勇.HOE642对热缺血死亡大鼠尸体心脏移植的心肌保护作用研究[J].中国现代医学杂志.2007
[4].龚斌,朱家麟,张宝仁,郝家骅,徐志云.窒息死亡尸体心脏移植复苏的实验研究[J].第二军医大学学报.1999
[5].龚斌.尸体停搏心脏移植复苏的研究进展[J].国外医学.心血管疾病分册.1998